ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 09.11.2023
Просмотров: 493
Скачиваний: 25
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
by ВиталЯ
48
САРКОДОВЫЕ. АМЕБЫ
I. Классификация
Entamoeba histolytica
II. Характеристика
Различают 3 формы дизентерийной амебы:
• Малая вегетативная (просветная) форма Entamoeba histolytica forma minuta:
Малоподвижна, обитает в просвете верхнего отдела толстой кишки как безвредный комменсал, питаясь бактериями и детритом.
• Большая вегетативная форма Entamoeba histolytica forma magna:
Образуется из малой вегетативной формы, имеет псевдоподии, обладает толчкообразным поступательным движением, может фагоцитировать эритроциты. Обнаруживается в свежих испражнениях при амебиазе.
• Цистная форма (покоящаяся стадия):
Представлена цистой, содержащей 4 ядра (у непатогенной Entamoeba coii циста содержит 8 ядер)
III. Эпидемиология
Источник инфекции: человек. Антропонозная болезнь.
Механизм передачи: фекально-оральный (алиментарный, водный и контактно-бытовой)
Заражение происходит при занесении цист с продуктами питания, особенно овощами и фруктами, реже с водой, через предметы домашнего обихода. Распространению цист способствуют мухи и тараканы.
IV. Патогенез
Из цист, попавших в кишечник, образуются просветные формы амеб, которые обитают в толстой кишке, не вызывая заболевания. Просветные формы ведут себя как комменсалы кишечника, питаясь его содержимым, не оказывая вредного воздействия. Такой человек является здоровым носителем, выделяющим цисты.
При снижении иммунитета организма просветные формы амеб внедряются в стенку кишки и размножаются в виде тканевых форм.
Трофозоиты тканевой формы проникают в стенку толстой кишки, вызыная коагуляционный некроз, способны фагоцитировать эритроциты, могут обнаруживаться в свежевыделенных фекалиях человека.
При некрозе образуются кратерообразные язвы с подрытыми краями.
Клинически кишечный амебиаз проявляется в виде частого жидкого стула с кровью («малиновое желе»), сопровождающегося тенезмами, лихорадкой и дегидратацией. В фекалиях обнаруживаются гной и слизь
Внекишечный амебиаз развивается при проникновении амеб с током крови в печень, легкие, головной мозг и другие органы. Образуются единичные или множественные амебные абсцессы.
V. Микробиологическая диагностика
Материал: испражнения, содержимое абсцессов внутренних органов
• Микроскопический – Мазки окрашивают раствором Люголя или гематоксилином
• Серологический – Обнаружение Ат (РНИФ, ИФА, РНГА)
VI. Лечение и профилактика.
• Метронидазол
• Тинидазол
• Мексаформ
• Осарсол
• Ятрен
Профилактика:
Выявление и лечение цисто-выделителей, а также проведение общесанитарных мероприятий
48
САРКОДОВЫЕ. АМЕБЫ
I. Классификация
Entamoeba histolytica
II. Характеристика
Различают 3 формы дизентерийной амебы:
• Малая вегетативная (просветная) форма Entamoeba histolytica forma minuta:
Малоподвижна, обитает в просвете верхнего отдела толстой кишки как безвредный комменсал, питаясь бактериями и детритом.
• Большая вегетативная форма Entamoeba histolytica forma magna:
Образуется из малой вегетативной формы, имеет псевдоподии, обладает толчкообразным поступательным движением, может фагоцитировать эритроциты. Обнаруживается в свежих испражнениях при амебиазе.
• Цистная форма (покоящаяся стадия):
Представлена цистой, содержащей 4 ядра (у непатогенной Entamoeba coii циста содержит 8 ядер)
III. Эпидемиология
Источник инфекции: человек. Антропонозная болезнь.
Механизм передачи: фекально-оральный (алиментарный, водный и контактно-бытовой)
Заражение происходит при занесении цист с продуктами питания, особенно овощами и фруктами, реже с водой, через предметы домашнего обихода. Распространению цист способствуют мухи и тараканы.
IV. Патогенез
Из цист, попавших в кишечник, образуются просветные формы амеб, которые обитают в толстой кишке, не вызывая заболевания. Просветные формы ведут себя как комменсалы кишечника, питаясь его содержимым, не оказывая вредного воздействия. Такой человек является здоровым носителем, выделяющим цисты.
При снижении иммунитета организма просветные формы амеб внедряются в стенку кишки и размножаются в виде тканевых форм.
Трофозоиты тканевой формы проникают в стенку толстой кишки, вызыная коагуляционный некроз, способны фагоцитировать эритроциты, могут обнаруживаться в свежевыделенных фекалиях человека.
При некрозе образуются кратерообразные язвы с подрытыми краями.
Клинически кишечный амебиаз проявляется в виде частого жидкого стула с кровью («малиновое желе»), сопровождающегося тенезмами, лихорадкой и дегидратацией. В фекалиях обнаруживаются гной и слизь
Внекишечный амебиаз развивается при проникновении амеб с током крови в печень, легкие, головной мозг и другие органы. Образуются единичные или множественные амебные абсцессы.
V. Микробиологическая диагностика
Материал: испражнения, содержимое абсцессов внутренних органов
• Микроскопический – Мазки окрашивают раствором Люголя или гематоксилином
• Серологический – Обнаружение Ат (РНИФ, ИФА, РНГА)
VI. Лечение и профилактика.
• Метронидазол
• Тинидазол
• Мексаформ
• Осарсол
• Ятрен
Профилактика:
Выявление и лечение цисто-выделителей, а также проведение общесанитарных мероприятий
by ВиталЯ
49
ВИРУС ГРИППА
I. Классификация
Семейство Orthomyxoviridae
Род Influenzavirus: А, В, С
II. Морфология
Имеет сферическую структуру. Нуклеокапсид имеет спиральный тип симметрии.
Имеет одноцепочечную минус-РНК, состоящую из 8 фрагментов(вирус гриппа С - 7 фрагментов)
Фрагменты имеют общую оболочку – капсид
Снаружи вирус покрыт липидной оболочкой – суперкапсид
III. Антигенные свойства
• Нуклеопротеин NP (растворимый S - антиген) – постоянен, определяет тип вируса
• Матриксный белок М – окружает нуклеокапсид
• Гликопротеины:
- Гемагглютинин (H) – адгезия
- Нейраминидаза (N) – разрушение клеточной мембраны
Антигенная изменчивость вирусов гриппа:
Антигенный дрейф – незначительные изменения в структуре поверхностных антигенов (гемагглютинина и нейраминидазы), вызываемые точечными мутациями в генах, которые их кодируют
Антигенный шифт – происходит рекомбинация генов, изменяется антигенная структура гемагглютинина, появляются вирусы с сильными отличиями. Через нерегулярные интервалы времени (10-40 лет)
IV. Эпидемиология
Устойчив при низких температурах
Источник инфекции: больной человек
Путь передачи: воздушно-капельный, возможен контактно-бытовой (через руки, носовые платки и т.п.)
V. Патогенез
Входные ворота – верхние дыхательные пути.
Происходит адгезия, проникновение и первичная репродукция вирусов в эпителии респираторного тракта.
Развиваются воспаление, отек, происходит десквамация клеток поверхностного эпителия.
Через поврежденные эпителиальные барьеры вирус гриппа проникает в кровоток и вызывает виремию.
Вирус вызывает повреждение эндотелия капилляров. Это повышает проницаемость сосудов, что вызывает геморрагии и нарушение гемодинамики с расстройствами микроциркуляции. При гриппе также развивается транзиторный вторичный иммунодефицит, что предрасполагает к развитию вторичной бактериальной инфекции.
Инкубационный период 1-2 дня. Клинические проявления в течение 3-7 дней
• Вирус гриппа А поражает человека и животных. Вызывает пандемии и тяжелые эпидемии.
Начало болезни острое, у больного обычно наблюдается интоксикация (высокая лихорадка с ознобом, суставные и мышечные боли, сильная головная боль). Вирус гриппа А нейротропен, поэтому возможно развитие нейротоксикоза. Развивается катар верхних дыхательных путей. Характерен геморрагический синдром – кровоизлияния в кожу, серозные и слизистые оболочки и внутренние органы, повышенная кровоточивость.
• Вспышки гриппа В совпадают со вспышками вируса гриппа A, либо предшествуют ему, циркулирует только в человеческой популяции, обычно протекает легче и может сопровождаться такими симптомами, как конъюнктивит, глазная боль или фотофобия. Кроме того, вирус гриппа В не обладает нейротропностью.
• Вирус гриппа С содержит только 7 фрагментов нуклеиновой кислоты и 1 поверхностный антиген (нет N)
Инфицирует только человека, течение болезни легкое. Не вызывает эпидемий и тяжелых последствий
VI. Микробиологическая диагностика
Материал: смывы и мазки из носоглотки в течение 3 дней после начала заболевания, кровь
• Вирусологический – Культивирование, индикация (РА, РСК, реакция торможения гемагглютинации)
• Серологический – Определение АТ в (РСК, РТГА, ИФА)
VII. Лечение и профилактика
Противогриппозный γ-глобулин или нормальный человеческий иммуноглобулин
Антибиотики и сульфаниламиды только при осложнениях, вызванных вторичной бактериальной инфекцией
- Ремантадин – нарушение репродукции вируса
- Арбидол – индуктор эндогенного интерферона
- Ингибиторы нейраминидазы – тамифлю, реленза
- Интерферон
• Профилактика специфическая:
- Живая вакцина
- Инактивированная вакцина
• Профилактика неспецифическая:
Закаливание, маски, дезинфекция, препараты повышающие иммунитет
49
ВИРУС ГРИППА
I. Классификация
Семейство Orthomyxoviridae
Род Influenzavirus: А, В, С
II. Морфология
Имеет сферическую структуру. Нуклеокапсид имеет спиральный тип симметрии.
Имеет одноцепочечную минус-РНК, состоящую из 8 фрагментов(вирус гриппа С - 7 фрагментов)
Фрагменты имеют общую оболочку – капсид
Снаружи вирус покрыт липидной оболочкой – суперкапсид
III. Антигенные свойства
• Нуклеопротеин NP (растворимый S - антиген) – постоянен, определяет тип вируса
• Матриксный белок М – окружает нуклеокапсид
• Гликопротеины:
- Гемагглютинин (H) – адгезия
- Нейраминидаза (N) – разрушение клеточной мембраны
Антигенная изменчивость вирусов гриппа:
Антигенный дрейф – незначительные изменения в структуре поверхностных антигенов (гемагглютинина и нейраминидазы), вызываемые точечными мутациями в генах, которые их кодируют
Антигенный шифт – происходит рекомбинация генов, изменяется антигенная структура гемагглютинина, появляются вирусы с сильными отличиями. Через нерегулярные интервалы времени (10-40 лет)
IV. Эпидемиология
Устойчив при низких температурах
Источник инфекции: больной человек
Путь передачи: воздушно-капельный, возможен контактно-бытовой (через руки, носовые платки и т.п.)
V. Патогенез
Входные ворота – верхние дыхательные пути.
Происходит адгезия, проникновение и первичная репродукция вирусов в эпителии респираторного тракта.
Развиваются воспаление, отек, происходит десквамация клеток поверхностного эпителия.
Через поврежденные эпителиальные барьеры вирус гриппа проникает в кровоток и вызывает виремию.
Вирус вызывает повреждение эндотелия капилляров. Это повышает проницаемость сосудов, что вызывает геморрагии и нарушение гемодинамики с расстройствами микроциркуляции. При гриппе также развивается транзиторный вторичный иммунодефицит, что предрасполагает к развитию вторичной бактериальной инфекции.
Инкубационный период 1-2 дня. Клинические проявления в течение 3-7 дней
• Вирус гриппа А поражает человека и животных. Вызывает пандемии и тяжелые эпидемии.
Начало болезни острое, у больного обычно наблюдается интоксикация (высокая лихорадка с ознобом, суставные и мышечные боли, сильная головная боль). Вирус гриппа А нейротропен, поэтому возможно развитие нейротоксикоза. Развивается катар верхних дыхательных путей. Характерен геморрагический синдром – кровоизлияния в кожу, серозные и слизистые оболочки и внутренние органы, повышенная кровоточивость.
• Вспышки гриппа В совпадают со вспышками вируса гриппа A, либо предшествуют ему, циркулирует только в человеческой популяции, обычно протекает легче и может сопровождаться такими симптомами, как конъюнктивит, глазная боль или фотофобия. Кроме того, вирус гриппа В не обладает нейротропностью.
• Вирус гриппа С содержит только 7 фрагментов нуклеиновой кислоты и 1 поверхностный антиген (нет N)
Инфицирует только человека, течение болезни легкое. Не вызывает эпидемий и тяжелых последствий
VI. Микробиологическая диагностика
Материал: смывы и мазки из носоглотки в течение 3 дней после начала заболевания, кровь
• Вирусологический – Культивирование, индикация (РА, РСК, реакция торможения гемагглютинации)
• Серологический – Определение АТ в (РСК, РТГА, ИФА)
VII. Лечение и профилактика
Противогриппозный γ-глобулин или нормальный человеческий иммуноглобулин
Антибиотики и сульфаниламиды только при осложнениях, вызванных вторичной бактериальной инфекцией
- Ремантадин – нарушение репродукции вируса
- Арбидол – индуктор эндогенного интерферона
- Ингибиторы нейраминидазы – тамифлю, реленза
- Интерферон
• Профилактика специфическая:
- Живая вакцина
- Инактивированная вакцина
• Профилактика неспецифическая:
Закаливание, маски, дезинфекция, препараты повышающие иммунитет
by ВиталЯ
50
ВИРУС КОРИ
I. Классификация
Семейство Paramyxoviridae
Род Morbillivirus
II. Морфология
Вирион сферической формы. Нуклеокапсид спирального типа симметрии,
Имеет нефрагментированную линейной однонитевой минус-РНК.
Окружен суперкапсидом с гликопротеиновыми шипами.
III. Антигенные свойства
• Нуклеопротеин NP - стабилизирующим геном
• Матриксный белок М – окружает нуклеокапсид
• Гликопротеины:
- Белок слияния – вызывает слияние мембран вируса и клетки;
- Гемагглютинин Н
IV. Эпидемиология
Вирус кори нестоек в окружающей среде.
Источник инфекции: больной человек (последние 2 дня инкубационного периода и первые 4 дня после сыпи)
Путь передачи: воздушно-капельный, реже контактный.
V. Патогенез
Корь — острая антропонозная инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, а также пятнисто-папулезной сыпью.
Входные ворота – слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз.
После репродукции в эпителиальных клетках и региональных лимфатических узлах он поступает в кровь
(вирусемия) и поражает эндотелий кровеносных капилляров, что сопровождается появлением сыпи.
Развиваются отек и некротические изменения тканей.
Инкубационный период составляет 8—17 сут. Вначале (катаральный период) отмечаются интоксикация, ринит, фарингит, конъюнктивит, фотофобия и повышение температуры тела.
Через 4-5 суток болезни на слизистых оболочках и коже появляется пятнисто-папулезная ярко-розовая сыпь
(период высыпаний), распространяющаяся сверху вниз: сначала на лицо, шею, за ушами, а на следующий день на туловище и затем на конечностях.
Сыпь исчезает постепенно, приобретает коричневый оттенок, буреет (период пигментации) и шелушится.
Возбудитель подавляет иммунитет, что способствует появлению осложнений в виде пневмоний, воспаления среднего уха и др.
Может развиться энцефалит и подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ) — медленная вирусная инфекция с летальным исходом в результате поражения ЦНС, гибели нейронов. Развиваются двигательные и психические растройства. Заболевание связано с персистенцией вируса в клетках нейроглии без образования полноценных вирионов:
У дефектных вирионах нарушается формирование оболочки, изменяется F-белок и отсутствует М-белок.
В крови и цереброспинальной жидкости больных обнаруживаются противокоревые антитела, а в клетках мозга – вирусные нуклеокапсиды.
Иммунитет стойкий пожизненный.
VI. Микробиологическая диагностика
Материал: смыв с носоглотки, соскобы с элементов сыпи, кровь, моча
• Вирусологический – заражение культуры клеток, характерно цитопатическое действие - многоядерные клетки
• Серологический – обнаружение Аг вируса (РИФ, РТГА, РН), обнаружение Ат (РНИФ, ИФА, РСК)
VII. Лечение и профилактика
• Иммуномодуляторы
• Рибавирин
Профилактика:
• Специфическая – Национальный календарь прививок - живая вакцина, ассоциированную вакцину (против кори, паротита, краснухи)
50
ВИРУС КОРИ
I. Классификация
Семейство Paramyxoviridae
Род Morbillivirus
II. Морфология
Вирион сферической формы. Нуклеокапсид спирального типа симметрии,
Имеет нефрагментированную линейной однонитевой минус-РНК.
Окружен суперкапсидом с гликопротеиновыми шипами.
III. Антигенные свойства
• Нуклеопротеин NP - стабилизирующим геном
• Матриксный белок М – окружает нуклеокапсид
• Гликопротеины:
- Белок слияния – вызывает слияние мембран вируса и клетки;
- Гемагглютинин Н
IV. Эпидемиология
Вирус кори нестоек в окружающей среде.
Источник инфекции: больной человек (последние 2 дня инкубационного периода и первые 4 дня после сыпи)
Путь передачи: воздушно-капельный, реже контактный.
V. Патогенез
Корь — острая антропонозная инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, а также пятнисто-папулезной сыпью.
Входные ворота – слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз.
После репродукции в эпителиальных клетках и региональных лимфатических узлах он поступает в кровь
(вирусемия) и поражает эндотелий кровеносных капилляров, что сопровождается появлением сыпи.
Развиваются отек и некротические изменения тканей.
Инкубационный период составляет 8—17 сут. Вначале (катаральный период) отмечаются интоксикация, ринит, фарингит, конъюнктивит, фотофобия и повышение температуры тела.
Через 4-5 суток болезни на слизистых оболочках и коже появляется пятнисто-папулезная ярко-розовая сыпь
(период высыпаний), распространяющаяся сверху вниз: сначала на лицо, шею, за ушами, а на следующий день на туловище и затем на конечностях.
Сыпь исчезает постепенно, приобретает коричневый оттенок, буреет (период пигментации) и шелушится.
Возбудитель подавляет иммунитет, что способствует появлению осложнений в виде пневмоний, воспаления среднего уха и др.
Может развиться энцефалит и подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ) — медленная вирусная инфекция с летальным исходом в результате поражения ЦНС, гибели нейронов. Развиваются двигательные и психические растройства. Заболевание связано с персистенцией вируса в клетках нейроглии без образования полноценных вирионов:
У дефектных вирионах нарушается формирование оболочки, изменяется F-белок и отсутствует М-белок.
В крови и цереброспинальной жидкости больных обнаруживаются противокоревые антитела, а в клетках мозга – вирусные нуклеокапсиды.
Иммунитет стойкий пожизненный.
VI. Микробиологическая диагностика
Материал: смыв с носоглотки, соскобы с элементов сыпи, кровь, моча
• Вирусологический – заражение культуры клеток, характерно цитопатическое действие - многоядерные клетки
• Серологический – обнаружение Аг вируса (РИФ, РТГА, РН), обнаружение Ат (РНИФ, ИФА, РСК)
VII. Лечение и профилактика
• Иммуномодуляторы
• Рибавирин
Профилактика:
• Специфическая – Национальный календарь прививок - живая вакцина, ассоциированную вакцину (против кори, паротита, краснухи)
by ВиталЯ
51
ВОЗБУДИТЕЛЬ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПАРОТИТА
I. Классификация
Cемейство Paramyxoviridae
Род Rubulavirus
51
ВОЗБУДИТЕЛЬ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПАРОТИТА
I. Классификация
Cемейство Paramyxoviridae
Род Rubulavirus
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
II. Морфология
Вирион сферической формы. Нуклеокапсид спирального типа симметрии,
Имеет нефрагментированную линейной однонитевой минус-РНК.
Окружен суперкапсидом с гликопротеиновыми шипами.
III. Антигенные свойства
• Нуклеопротеин NP - стабилизирующим геном
• Матриксный белок М – окружает нуклеокапсид
• Гликопротеины:
- Белок слияния – вызывает слияние мембран вируса и клетки;
- Гемагглютинин НN
IV. Эпидемиология
Источник инфекции: больной человек (за 2 дня до начала болезни и в течение 9 дней болезни.
Путь передачи: воздушно-капельным путем или через загрязненные слюной предметы
V. Патогенез
Эпидемический паротит (свинка) – острая детская высококонтагиозная антропонозная инфекция, характеризующаяся поражением околоушных слюнных желез, реже других органов.
Входные ворота инфекции – верхние дыхательные пути.
Инкубационный период 14-21 день.
Вирусы размножаются в эпителии слизистых оболочек верхних дыхательных путей и в околоушных железах.
Затем они поступают в кровь (вирусемия) и разносятся по организму, попадая в яички, поджелудочную и щитовидную железы, мозговые оболочки и другие органы, вызывая их воспаление.
Болезнь продолжается около недели.
Она начинается с повышения температуры, головной боли, недомогания.
Воспаляются одна или обе околоушные железы; могут вовлекаться в патологический процесс другие слюнные железы.
Развиваются осложнения — орхит (что приводит к бесплодию), менингит, менингоэнцефалит, панкреатит.
Нередко наблюдается бессимптомное течение.
Иммунитет пожизненный
VI. Микробиологическая диагностика
Материал: слюна, цереброспинальная жидкость, моча, сыворотка крови.
• Вирусологический – культивируют на культуре клеток, идентифицируют с помощью РТГА, РИФ, РН, РСК.
• Серологический – в парных сыворотках определяют Ат (ИФА, РСК, РТГА)
VII. Лечение и профилактика
• Специфический иммуноглобулин
Профилактика:
• Специфическая – Национальный календарь прививок – живая вакцина (корь, паротит краснуха)
by ВиталЯ
52
АДЕНОВИРУСЫ
I. Классификация
Семейство Adenoviridae
Род Mastadenovirus
II. Морфология
Капсид построен по икосаэдрическому типу симметрии.
Геном состоит из линейной двунитевой ДНК.
Суперкапсид отсутствует.
III. Антигенные свойства
Более 80 сероваров
• Капсидные-Аг
• Белки нуклеокапсида
IV. Эпидемиология
Во внешней среде аденовирусы устойчивы
Источником инфекции: больные люди с острой или латентной формой заболевания.
Механизм передачи: аэрогенный и контактный.
Кишечные аденовирусы имеют фекально-оральный механизм передачи.
V. Патогенез
Инкубационный период 4-5 дней.
Первичная репродукция аденовирусов происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей и кишечника, конъюнктиве глаза, лимфоидной ткани.
После появления первых симптомов заболевания отмечается короткая вирусемия, после которой вирусы мигрируют в нижние отделы дыхательного тракта.
По типу поражений чувствительных клеток различают три типа инфекционного процесса:
• Продуктивная инфекция – сопровождается гибелью клетки после выхода из нее популяции вирионов.
• Персистирующая инфекция – при замедленной репродукции вируса, что позволяет клеткам исправлять повреждения, нанесенные вирусом, а тканям – восполнить потерю погибших клеток. Такая форма инфекции протекает хронически и бессимптомно.
• Трансформирующая инфекция – способность вируса оказывать онкогенное действие у новорожденных хомячков
Клиническая картина аденовирусных инфекций очень разнообразна.
Чаще всего регистрируются ОРВИ, протекающие как гриппоподобные заболевания.
У детей наблюдают кератоконъюнктивиты. Возможны тяжелые воспаления роговицы с потерей зрения.
У детей могут возникать гастроэнтериты с последующей инвагинацией и непроходимостью кишечника.
Иммунитет непродолжительный типоспецифический
VI. Микробиологическая диагностика
Материал: отделяемое носоглотки, зева, конъюнктивы, фекалии
• Вирусологический – культивирование на культуре клеток, идентификация
• Серологический – Обнаружение Аг в материале (РСК, РТГА, РН), определение Ат (РНИФ, ИФА)
VII. Лечение и профилактика
Лечение симптоматическое.
Препараты интерферона и его индукторов.
Профилактика:
• Неспецифическая – Закаливание, маски, дезинфекция, препараты повышающие иммунитет
• Специфическая – отсутсвтует
52
АДЕНОВИРУСЫ
I. Классификация
Семейство Adenoviridae
Род Mastadenovirus
II. Морфология
Капсид построен по икосаэдрическому типу симметрии.
Геном состоит из линейной двунитевой ДНК.
Суперкапсид отсутствует.
III. Антигенные свойства
Более 80 сероваров
• Капсидные-Аг
• Белки нуклеокапсида
IV. Эпидемиология
Во внешней среде аденовирусы устойчивы
Источником инфекции: больные люди с острой или латентной формой заболевания.
Механизм передачи: аэрогенный и контактный.
Кишечные аденовирусы имеют фекально-оральный механизм передачи.
V. Патогенез
Инкубационный период 4-5 дней.
Первичная репродукция аденовирусов происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей и кишечника, конъюнктиве глаза, лимфоидной ткани.
После появления первых симптомов заболевания отмечается короткая вирусемия, после которой вирусы мигрируют в нижние отделы дыхательного тракта.
По типу поражений чувствительных клеток различают три типа инфекционного процесса:
• Продуктивная инфекция – сопровождается гибелью клетки после выхода из нее популяции вирионов.
• Персистирующая инфекция – при замедленной репродукции вируса, что позволяет клеткам исправлять повреждения, нанесенные вирусом, а тканям – восполнить потерю погибших клеток. Такая форма инфекции протекает хронически и бессимптомно.
• Трансформирующая инфекция – способность вируса оказывать онкогенное действие у новорожденных хомячков
Клиническая картина аденовирусных инфекций очень разнообразна.
Чаще всего регистрируются ОРВИ, протекающие как гриппоподобные заболевания.
У детей наблюдают кератоконъюнктивиты. Возможны тяжелые воспаления роговицы с потерей зрения.
У детей могут возникать гастроэнтериты с последующей инвагинацией и непроходимостью кишечника.
Иммунитет непродолжительный типоспецифический
VI. Микробиологическая диагностика
Материал: отделяемое носоглотки, зева, конъюнктивы, фекалии
• Вирусологический – культивирование на культуре клеток, идентификация
• Серологический – Обнаружение Аг в материале (РСК, РТГА, РН), определение Ат (РНИФ, ИФА)
VII. Лечение и профилактика
Лечение симптоматическое.
Препараты интерферона и его индукторов.
Профилактика:
• Неспецифическая – Закаливание, маски, дезинфекция, препараты повышающие иммунитет
• Специфическая – отсутсвтует