Файл: Амебиаз. Дизентерия. Эшерихиоз. К настоящему времени Вы заработали баллов 0 из 0 возможных.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 10.11.2023
Просмотров: 77
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Амебиаз. Дизентерия. Эшерихиоз.
К настоящему времени Вы заработали баллов: 0 из 0 возможных.
Амебиаз. Этиология. Эпидемиология.
АМЕБИАЗ
Амебиаз – антропонозное протозойное заболевание человека с фекально-оральным механизмом передачи, которое характеризуется язвенным поражением преимущественно толстой кишки, внекишечными проявлениями в виде абсцессов различных органов, поражением кожи
Этиология
Возбудитель амебиаза, Entamoeba histolytica, относится к семейству Entamoebidae. Цикл развития включает две стадии: вегетативную (трофозоит) и покоя (циста), которые могут переходить из одной в другую в зависимости от условий окружающей среды. Вегетативные формы амебы погибают в фекалиях больного через 30 мин. Вегетативная стадия включает следующие формы развития паразита:
· тканевая (большая вегетативная) - размерами 20-30 мкм отличается от прочих амеб толчкообразным поступательным движением с помощью псевдоподий, является эритрофагом. Обнаруживается в свежих испражнениях при остром амебиазе.
· просветная форма - имеет диаметр 15-20 мкм, обладает малой подвижностью и обнаруживается в испражнениях реконвалесцентов острого амебиаза, при хроническом рецидивирующем течении болезни и у носителей амеб после приема слабительных средств. В нижнем отделе толстой кишки просветная форма переходит в цистную.
Некоторые авторы также выделяют и предцистную форму – она малоподвижна, обнаруживается в испражнениях реконвалисцентов острого амебиаза.
Стадия покоя дизентерийной амебы включает цисты различной степени зрелости. Их диаметр 10-15мкм, зрелая циста имеет 4 ядра. Цисты обнаруживаются в кале реконвалесцентов острого амебиаза, в стадии ремиссии у больных хроническим рецидивирующим амебиазом и у носителей амеб. Цисты амеб более устойчивы, в испражнениях они, в зависимости от температуры и влажности, могут сохранятся от 15 до 90 дней, в воде до 8 дней.
Эпидемиология
Источником являются здоровые носители и больные амебиазом, выделяющие цисты. Больные с острыми проявлениями кишечного амебиаза выделяющие с испражнениями преимущественно вегетативные формы паразита, эпидемиологической опасности не несут. Механизм передачи – фекально-оральный, реализуется водным, алиментарным, а также контактно-бытовым путями. Восприимчивость человека высокая. Иммунитет не формируется. Регистрируются как спорадические случаи, так и вспышки (водные) в летне-осенний сезон.
В России амебиаз регистрируется в южных регионах и, в основном, спорадически, хотя некоторые регионы являются эндемичными очагами амебной инфекции (Дагестан), где могут встречаться больные с внекишечным формой амебиаза.
Патогенез
Инфицирование. Заражение происходит при попадании зрелых цист в пищеварительный тракт человека. В нижнем отделе тонкой или верхнем отделе толстой кишки под действием кишечных ферментов оболочки цист разрушаются, при этом из каждой цисты выходят 4 одноядерных амебы, которые, вновь делятся и превращаются в малые вегетативные формы (просветные формы) амеб. Последние живут и размножаются в просвете верхнего отдела толстой кишки. Часто это не сопровождается клиническими проявлениями, поэтому может быть расценено как здоровое носительство.
Внедрение и формирование различных вариантов поражения кишечника. В ряде случаев просветная форма дизентерийной амебы проникает в подслизистую основу стенки толстой кишки и превращается в патогенную тканевую форму. В дальнейшем, происходит интенсивное размножение паразитов, образование первичного очага в виде микроабсцессов, которые вскрываются в просвет кишечника, вследствие чего образуются язвы небольших размеров. При этом амебы интенсивно размножаются, распространяясь по периферии язв, проникаю все глубже к мышечному слою кишечника. Небольшие язвы, расположенные вблизи друг к другу могут сливаться, образовывая более крупные, дно которых покрыто некротическими массами. Данному пути развития процесса способствуют: иммунодефицитное состояние больного, наличие дисбиоза кишечника, дефицит пищевого белка в питании и др. Тканевая форма амебы выделяет особые вещества – цитолизины, обладающие свойствами ферментов (Eh-лектин, порины, протеазы) и способностью расплавлять ткани, что позволяет амебе активно размножаться. При этом поражается преимущественно слепая, восходящая и ободочная толстая кишка.
Осложнения местных проявлений амебиаза. Распространение некротического процесса вглубь кишечной стенки может быть причиной перитонита и перитонеальных спаек. При заживлении и рубцевании глубоких язв возможно развитие стриктур кишечника и непроходимости. Хроническое течение амебиаза иногда приводит к развитию опухолевидных образований в стенке толстой кишки (амебома), состоящих из грануляционной ткани, фибробластов и эозинофилов.
Гематогенное распространение амеб и формирование абсцессов в различных органах. В результате проникновения амеб из подслизистого слоя кишки в кровеносное русло возникают метастатические септические очаги поражения в различных органах.
Наиболее часто формируется абсцесс в печени, реже – в легких, головном мозге, почках, поджелудочной железе.
Формирование и особенности иммунного ответа при амебиазе. У инфицированных лиц развивается как гуморальный, так и клеточный иммунный ответ на Entamoeba histolytica. Гуморальный компонент представлен, в первую очередь, секреторными IgA против Eh-лектина, а при проникновении амеб в кровеносное русло вырабатываются IgМ и IgG. Выявление специфических имуноглобулинов способствует диагностике заболевания в неэндемичных областях. Клеточный иммунитет играет важную роль в ограничении процесса, особенно при инвазивном амебиазе, амебном абсцессе печени, однако он обеспечивает только частичную защиту при реинфекции после первого эпизода болезни.
Классификация
Клиническая классификация амебиаза:
A. По типу:
1. Типичный (кишечный амебиаз, амебная дизентерия, острый амебный колит)
2. Атипичный (латентный)
3. Молниеносный (фулминантный)
B. По наличию осложнений:
1. Без осложнений
2.С кишечными осложнениями (кишечное кровотечение, перфорация язв кишечника, стриктуры кишечника, амебома, выпадение слизистой прямой кишки);
2. С внекишечными осложнениями (абсцессы печени, легких, поражение кожи).
C. По характеру течения:
1. Острое (до 3 мес.)
2. Хроническое (более 3 мес.): рецидивирующее, непрерывно рецидивирующее
Клиническая картина
Инкубационный период составляет от 7 дней до 3 месяцев и более (чаще – 3-6 недель). Различают кишечный и внекишечный амебиаз.
Кишечный амебиаз. Заболевание развивается подостро. При этом длительное время общее самочувствие пациента остается удовлетворительным. Признаки интоксикации выражены слабо, температура нормальная или субфебрильная. У части больных может наблюдаться головная боль, снижение аппетита, быстрая утомляемость, метеоризм, кратковременные боли в животе. Ведущим симптомом кишечного амебиаза является нарушение стула. В начальном периоде он обильный, каловый с прозрачной слизью, 4-6 раз в сутки. Затем частота дефекаций увеличивается, присоединяются постоянные или схваткообразные боли в животе (больше справа), которые усиливаются во время дефекации, возможны тенезмы. В разгаре заболевания стул может быть до 20 раз в сутки. Характерно большое количество стекловидной слизи с прожилками крови (стул типа «малинового желе»). При пальпации живот мягкий, умеренно вздут, чувствительный по ходу толстого кишечника.
Типичные для амебиаза изменения слизистой оболочки кишки формируются в течение первых 2 недель болезни. С 6-го по 14-й день болезни в толстом кишечнике можно обнаружить язвы размером до 20 мм с подрытыми краями и заполненные некротическими массами. При этом неповрежденная слизистая оболочка практически не изменена.
После 4-6 недель симптомы амебиаза затухают, наступает ремиссия, которая может длиться как 1-2 недели, так и несколько месяцев. Если не предпринять меры для лечения болезни – развивается хронический амебиаз кишечника, лечение которого затруднено по причине появления все новых и новых очагов инфекции.
Хроническая форма амебной инвазии может продолжаться до 10 лет. Периодически отмечается малосимптомное обострение колита. У больных хроническим амебиазом часто отмечается умеренное вздутие живота, при осмотре выявляется болезненность различных отделов толстой кишки, небольшое увеличение печени. В некоторых случаях отмечается непрерывно рецидивирующее течение хронического амебиаза, сопровождается астеническим синдромом, гипохромной анемией, белково-калорийной недостаточностью.
Внекишечный амебиаз. Наиболее часто при этой форме заболевания поражается печень. Выделяют 2 клинические формы: амебный гепатит и амебный абсцесс печени. При амебном гепатите наблюдается равномерное увеличение печени, болезненность в правом подреберье, без иррадиации. Редко – желтуха. Температура субфебрильная/нормальная. В анализе крови – умеренный лейкоцитоз. При абсцессе печени появляется лихорадка неправильного типа, сопровождающаяся ознобом, потоотделением. Пациенты жалуются на боли в правом подреберье, которые иррадиируют в правое плечо. Желтуха обычно отмечается при крупных абсцессах печени и является неблагоприятным прогностическим признаком. В общем анализе крови – лейкоцитоз, ускоренное СОЭ. При длительном течении – гипохромная анемия.
Амебный абсцесс легких – результат гематогенного распространения инвазии. Больные жалуются на субфебрильную лихорадку, боли в грудной клетке, кашель. При опорожнении абсцесса через бронхи наблюдается выделение большого количества мокроты коричневого цвета («шоколадная» мокрота). В клиническом анализе крови выявляется лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ, эозинофилия. При проведении рентгенографии выявляют полость в легких с горизонтальным уровнем жидкости.
Амебиаз кожи характеризуется язвенно-некротическим поражением кожи в области ягодиц, промежности и перианальной области. Поражение кожи носит при амебиазе вторичный характер и наступает в результате внедрения в мацерированную кожу дизентерийных амеб, находящихся в большом количестве в испражнениях больного. Отмечается развитие единичных эрозий или глубоких болезненных язв различных размеров и очертаний с резко возвышающимися подрытыми краями. Дно их вначале чистое, затем покрывается серозно-геморрагическим или геморрагически-гнойным отделяемым со зловонным запахом, что обусловлено присоединением вторичной пиококковой флоры. Язвы могут сообщаться между собой через фистулезные ходы.
Амебные абсцессы могут образовываться в головном мозге, с развитием очаговой и общемозговой симптоматики, а также, описаны абсцессы селезенки, почек, женских половых органов.
Осложнение. Диагностика
Осложнения амебиаза
При осложненном течении кишечного амебиаза возможна перфорация язв кишечника с развитием перитонита, формирование абсцесса брюшной полости, кишечное кровотечение. Редко развивается амебная стриктура кишечника, полипоз, амебомы. Описаны амебный перикардит, амебиаз кожи, эмпиема плевры и абсцесс забрюшинного пространства как следствие прорыва амебных абсцессов.
Диагностика
Основывается на клинических и лабораторно-инструментальных данных.
Клинические критерии диагностики амебиаза.
| Признак | Характеристика |
| Синдром интоксикации | Умеренно выраженная/длительная лихорадка, головные боли, снижение аппетита, тошнота |
| Синдром гемоколита | Стул со слизью, пропитанный кровью («малиновое желе»), частота стула увеличена, примерно до 12-14 раз в сутки |
| Синдром абдоминальной боли | Боли в животе с локализацией в правой и левой повздошных областях, в гипогастрии. |
| Синдром гепатомегалии | Умеренное увеличение печени |
Специфическая диагностика.
Ведущим методом подтверждения диагноза является паразитологическое исследование. Решающее значение имеет выявление большой вегетативной формы амебы в испражнениях, или в материале,