Файл: Амебиаз. Дизентерия. Эшерихиоз. К настоящему времени Вы заработали баллов 0 из 0 возможных.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 10.11.2023
Просмотров: 80
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
взятого со слизистой оболочки кишечника, мокроте и т.д. Исследование проводят непосредственно после забора материала. Обнаружение характерных амеб-эритрофагов свидетельствует об остром периоде болезни. Выявление просветных форм и цист амеб в испражнениях не дает основания к выставлению диагноза амебиаз как болезнь, так как эти формы могут быть и у носителей.
В случае, когда микроскопия испражнений является невозможной, точным методом верификации диагноза является колоноскопия с биопсией язв.
Серологические методы для выявления противоамебных антител дают позитивный результат в 75% случаев инвазивного амебиаза с локализацией в толстом кишечнике. Наиболее распространенными являются ИФА, РНГА, РНИФ, а также выявление паразитарной ДНК методом ПЦР.
При внекишечном амебиазе исследование кала часто безрезультатно. Для подтверждения диагноза необходимо провести инструментальные методы диагностики с учетом локализации поражений, обусловленных E. Histolytica (рентгенография, УЗИ, КТ, МРТ).
Лечение
Лечение амебиаза проводится в условиях стационара. Выбор метода лечения амебиаза зависит от клинической картины, степени проявлений симптомов, клинической формы заболевания, наличия осложнений. Лечение амебиаза включает:
· Режим. Диета.
· Методы медикаментозного лечения: средства этиотропной, симптоматической терапии; средства для нормализации кишечного микробиоценоза.
Для этиотропной терапии ВОЗ рекомендует использование многих препаратов для лечения амебиаза у взрослых, однако часть из них не зарегистрирована на территории РФ (йодохинол), поэтому для специфического лечения в нашем регионе используют: метронидазол по 0,75г 3 раза в день на протяжении 8-10 дней, а также другие производные 5-нитроимидазола – тинидазол 2г в сутки в течении 3 дней. Контроль эффективности лечения проводится через 10–14 дней после окончания терапии. Критерием эффективности являются два отрицательных результата лабораторного исследования, проведённого с интервалом 2–3 дня. При внекишечном амебиазе предпочтение отдается орнидазолу по 0,5-2,0г в сутки. При амебном абсцессе печени назначают хингамин (делагил), так как он быстро всасывается с кишечника и концентрируется в печени в неизмененном виде. Продолжительность лечения 3 недели согласно инструкции. В комплексе с противоамебными препаратами при внекишечном амебиазе назначают также хирургическое лечение (пункция абсцесса, промывание полости и введение противоамебных препаратов). При проведении аспирации содержимого абсцесса следует учитывать, что амёбы обычно локализуются в наружных стенках абсцесса и редко находятся в центре некротических масс.
Прогноз
При своевременном лечении прогноз благоприятный. При отсутствии лечения в связи с хронизацией процесса прогноз серьезный.
Профилактика
Больного изолируют в условиях стационара в отдельном боксе или с пациентами, имеющими аналогичную нозологию до полного клинического выздоровления (в среднем на 2-3 недели) и стойкого исчезновения дизентерийной амебы из испражнений.
В очаге амебиаза проводится комплекс мероприятий, используемых для профилактики инфекций с фекально-оральным механизмом передачи. Необходимо обеспечение больного отдельной посудой, предметами ухода. Контактным лицам проводится паразитологическое исследование фекалий.
Специфическая профилактика амебиаза не разработана.
ШИГЕЛЛЕЗ (Дизентерия)
Шигеллез (shigellosis; устарелое название: бактериальная дизентерия) - острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Shigella с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся симптомами общей интоксикации и преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки с развитием синдрома дистального спастического колита.
Этиология
Возбудители шигеллеза - неподвижные грамотрицательные бактерии рода Shigella, семейства Enterobacteriaceae, относящиеся к факультативным аэробам, неподвижны, спор и капсул не образуют, хорошо растут на обычных питательных средах.
В настоящее время известно 39 сероваров шигелл. Идентификация осуществляется по их биохимическим и антигенным (О-антигенам) свойствам, в соответствии с чем выделяют четыре серогруппы:
· Серогруппа A: S. dysenteriae (15 серотипов, из них: S. dysenteriae серотип 1 – шигеллы Григорьева-Шиги (продуцирует Шиги-токсин); S. dysenteriae серотип 2 – шигеллы Штуцера - Шмитца; S. dysenteriae серотип 3-7 - шигеллы Ларджа - Сакса);
· Серогруппа B: S. flexneri (8 серотипов)
· Серогруппа C: S. boydii (19 серотипов)
· Серогруппа D: S. sonnei (серологически однородны)
Группы A-C физиологически подобны; S. sonnei может быть выделена на основании биохимических анализов метаболизма.
Общим и важнейшим свойством всех представителей рода Shigella является инвазивность - способность к внутриклеточному проникновению, размножению и паразитированию в клетках слизистой оболочки толстой кишки (преимущественно в дистальном отделе) и резидентных макрофагах собственной пластинки. Кроме инвазивности, шигеллы обладают колециногенией - способностью синтезировать колицины - вещества, вызывающие гибель родственных видов бактерий, а также продуцируют гиалуронидазу, фибринолизин и лецитиназу.
Различные виды шигелл резко отличаются по своим исходным биологическим свойствам, что и определяет степень их вирулентности и патогенности для человека. Наиболее высокой вирулентностью обладают шигеллы Григорьева-Шиги,
продуцирующие не только эндотоксин, но и один из мощнейших экзотоксинов - Шигитоксин, который необратимо ингибирует синтез белков рибосомами клеток кишечного эпителия, обладает свойствами энтеротоксина и нейротоксина. Предполагают, что Шигитоксин способен разрушать эндотелий капилляров и вызывать ишемию в тканях кишечника, а следствием системной абсорбции этого экзотоксина может стать гемолитико-уремический синдром и тромботическая микроангиопатия. Некоторые другие виды шигелл также способны продуцировать Шигиподобные токсины, но с существенно более низкой активностью. Высокие вирулентные свойства шигеллы Григорьева-Шиги определяют крайне низкую инфицирующую дозу: от нескольких до 200 жизнеспособных микробных клеток. Для других видов шигелл инфицирующая доза на один-два порядка выше.
Чем выше устойчивость шигелл, тем слабее их вирулентность. Так, для накопления инфицирующей дозы S. sonnei в молоке при комнатной температуре требуется от 8 до 24 ч. В жаркое время года эти сроки резко сокращаются и не превышают 1-3 часов. В процессе размножения S. sonnei в продуктах накапливается термостабильный эндотоксин, способный вызывать тяжёлые поражения при отрицательных результатах бактериологического исследования инфицированных пищевых продуктов. Важная особенность шигелл Зонне - устойчивость к антибактериальным лекарственным средствам.
Шигеллы относительно устойчивы к факторам внешней среды и способны длительно сохраняться на предметах домашнего обихода, в воде сохраняют свою жизнеспособность до двух-трех недель (S. flexneri и S. sonnei), а в высушенном и замороженном состоянии — до нескольких месяцев. Высокие же температуры, наоборот, способствуют быстрой их гибели. Высокую чувствительность шигеллы проявляют к дезинфицирующим средствам, ультрафиолетовым и прямым солнечным лучам. В последние годы выделяют терморезистентные штаммы S. flexneri и S. Sonnei, способны выживать при 59°С.
Эпидемиология
Источником инфекции является больной шигеллезом и бактериовыделитель. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные легкой и стертой формами острого шигеллеза и реконвалесценты с длительным выделением шигелл, особенно по роду своей работы относящиеся к декретированной группе (работники, связанные с приготовлением пищи; водопроводных сооружений, связанные с подготовкой воды и обслуживанием водопроводных сетей и т.п.).
Механизм передачи - фекально-оральный, реализующийся пищевым, водным и контактно-бытовым путями. При шигеллезе Зонне основной путь передачи – пищевой, при S. Flexneri и S. boydii – водный, а для группы А - контактно-бытовой.
Несмотря на разнообразие возбудителей шигеллеза, наибольшее эпидемическое значение для большинства стран мира имеют S. flexneri и S. sonnei. S. Flexneri является основной причиной эпидемического шигеллеза развивающихся стран. В России, имеющей давние традиции массового производства и потребления молочных продуктов, и других промышленно развитых странах Северного полушария отмечается высокий уровень заболеваемости шигеллезом Зонне. Плохо контролируемый санитарно-гигиеническими методами, шигеллез Зонне заслужил определение «болезни цивилизации» из-за способности вызывать вспышки заболевания на современных предприятиях общественного питания и пищевой промышленности, школах и дошкольных детских учреждениях, элитных воинских подразделениях, среди компактно проживающих лиц гомосексуальной ориентации.
Распространению шигеллеза способствуют неудовлетворительные санитарно-гигиенические условия жизни, миграционные процессы, стихийные бедствия, военные конфликты и пр.
Заболеваемость шигеллезом регистрируется в течение всего года, однако в странах с умеренным климатом пик приходится на летне-осенний период. Горожане болеют в 2-3 раза чаще сельских жителей.
Восприимчивость к шигеллезу всеобщая, но чаще заболевают и умирают от шигеллеза дети в возрасте до пяти лет. Вероятно, это связано с функционально-физиологическими особенностями детского организма, а также отсутствием достаточных гигиенических навыков.
После перенесенного заболевания развивается непродолжительный (до 6 мес-1 года) видо- и типоспецифический иммунитет.
В случае, когда микроскопия испражнений является невозможной, точным методом верификации диагноза является колоноскопия с биопсией язв.
Серологические методы для выявления противоамебных антител дают позитивный результат в 75% случаев инвазивного амебиаза с локализацией в толстом кишечнике. Наиболее распространенными являются ИФА, РНГА, РНИФ, а также выявление паразитарной ДНК методом ПЦР.
При внекишечном амебиазе исследование кала часто безрезультатно. Для подтверждения диагноза необходимо провести инструментальные методы диагностики с учетом локализации поражений, обусловленных E. Histolytica (рентгенография, УЗИ, КТ, МРТ).
Лечение. Профилактика
Лечение
Лечение амебиаза проводится в условиях стационара. Выбор метода лечения амебиаза зависит от клинической картины, степени проявлений симптомов, клинической формы заболевания, наличия осложнений. Лечение амебиаза включает:
· Режим. Диета.
· Методы медикаментозного лечения: средства этиотропной, симптоматической терапии; средства для нормализации кишечного микробиоценоза.
Для этиотропной терапии ВОЗ рекомендует использование многих препаратов для лечения амебиаза у взрослых, однако часть из них не зарегистрирована на территории РФ (йодохинол), поэтому для специфического лечения в нашем регионе используют: метронидазол по 0,75г 3 раза в день на протяжении 8-10 дней, а также другие производные 5-нитроимидазола – тинидазол 2г в сутки в течении 3 дней. Контроль эффективности лечения проводится через 10–14 дней после окончания терапии. Критерием эффективности являются два отрицательных результата лабораторного исследования, проведённого с интервалом 2–3 дня. При внекишечном амебиазе предпочтение отдается орнидазолу по 0,5-2,0г в сутки. При амебном абсцессе печени назначают хингамин (делагил), так как он быстро всасывается с кишечника и концентрируется в печени в неизмененном виде. Продолжительность лечения 3 недели согласно инструкции. В комплексе с противоамебными препаратами при внекишечном амебиазе назначают также хирургическое лечение (пункция абсцесса, промывание полости и введение противоамебных препаратов). При проведении аспирации содержимого абсцесса следует учитывать, что амёбы обычно локализуются в наружных стенках абсцесса и редко находятся в центре некротических масс.
Прогноз
При своевременном лечении прогноз благоприятный. При отсутствии лечения в связи с хронизацией процесса прогноз серьезный.
Профилактика
Больного изолируют в условиях стационара в отдельном боксе или с пациентами, имеющими аналогичную нозологию до полного клинического выздоровления (в среднем на 2-3 недели) и стойкого исчезновения дизентерийной амебы из испражнений.
В очаге амебиаза проводится комплекс мероприятий, используемых для профилактики инфекций с фекально-оральным механизмом передачи. Необходимо обеспечение больного отдельной посудой, предметами ухода. Контактным лицам проводится паразитологическое исследование фекалий.
Специфическая профилактика амебиаза не разработана.
Дизентерия. Этиология. Эпидемиология
ШИГЕЛЛЕЗ (Дизентерия)
Шигеллез (shigellosis; устарелое название: бактериальная дизентерия) - острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Shigella с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся симптомами общей интоксикации и преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки с развитием синдрома дистального спастического колита.
Этиология
Возбудители шигеллеза - неподвижные грамотрицательные бактерии рода Shigella, семейства Enterobacteriaceae, относящиеся к факультативным аэробам, неподвижны, спор и капсул не образуют, хорошо растут на обычных питательных средах.
В настоящее время известно 39 сероваров шигелл. Идентификация осуществляется по их биохимическим и антигенным (О-антигенам) свойствам, в соответствии с чем выделяют четыре серогруппы:
· Серогруппа A: S. dysenteriae (15 серотипов, из них: S. dysenteriae серотип 1 – шигеллы Григорьева-Шиги (продуцирует Шиги-токсин); S. dysenteriae серотип 2 – шигеллы Штуцера - Шмитца; S. dysenteriae серотип 3-7 - шигеллы Ларджа - Сакса);
· Серогруппа B: S. flexneri (8 серотипов)
· Серогруппа C: S. boydii (19 серотипов)
· Серогруппа D: S. sonnei (серологически однородны)
Группы A-C физиологически подобны; S. sonnei может быть выделена на основании биохимических анализов метаболизма.
Общим и важнейшим свойством всех представителей рода Shigella является инвазивность - способность к внутриклеточному проникновению, размножению и паразитированию в клетках слизистой оболочки толстой кишки (преимущественно в дистальном отделе) и резидентных макрофагах собственной пластинки. Кроме инвазивности, шигеллы обладают колециногенией - способностью синтезировать колицины - вещества, вызывающие гибель родственных видов бактерий, а также продуцируют гиалуронидазу, фибринолизин и лецитиназу.
Различные виды шигелл резко отличаются по своим исходным биологическим свойствам, что и определяет степень их вирулентности и патогенности для человека. Наиболее высокой вирулентностью обладают шигеллы Григорьева-Шиги,
продуцирующие не только эндотоксин, но и один из мощнейших экзотоксинов - Шигитоксин, который необратимо ингибирует синтез белков рибосомами клеток кишечного эпителия, обладает свойствами энтеротоксина и нейротоксина. Предполагают, что Шигитоксин способен разрушать эндотелий капилляров и вызывать ишемию в тканях кишечника, а следствием системной абсорбции этого экзотоксина может стать гемолитико-уремический синдром и тромботическая микроангиопатия. Некоторые другие виды шигелл также способны продуцировать Шигиподобные токсины, но с существенно более низкой активностью. Высокие вирулентные свойства шигеллы Григорьева-Шиги определяют крайне низкую инфицирующую дозу: от нескольких до 200 жизнеспособных микробных клеток. Для других видов шигелл инфицирующая доза на один-два порядка выше.
Чем выше устойчивость шигелл, тем слабее их вирулентность. Так, для накопления инфицирующей дозы S. sonnei в молоке при комнатной температуре требуется от 8 до 24 ч. В жаркое время года эти сроки резко сокращаются и не превышают 1-3 часов. В процессе размножения S. sonnei в продуктах накапливается термостабильный эндотоксин, способный вызывать тяжёлые поражения при отрицательных результатах бактериологического исследования инфицированных пищевых продуктов. Важная особенность шигелл Зонне - устойчивость к антибактериальным лекарственным средствам.
Шигеллы относительно устойчивы к факторам внешней среды и способны длительно сохраняться на предметах домашнего обихода, в воде сохраняют свою жизнеспособность до двух-трех недель (S. flexneri и S. sonnei), а в высушенном и замороженном состоянии — до нескольких месяцев. Высокие же температуры, наоборот, способствуют быстрой их гибели. Высокую чувствительность шигеллы проявляют к дезинфицирующим средствам, ультрафиолетовым и прямым солнечным лучам. В последние годы выделяют терморезистентные штаммы S. flexneri и S. Sonnei, способны выживать при 59°С.
Эпидемиология
Источником инфекции является больной шигеллезом и бактериовыделитель. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные легкой и стертой формами острого шигеллеза и реконвалесценты с длительным выделением шигелл, особенно по роду своей работы относящиеся к декретированной группе (работники, связанные с приготовлением пищи; водопроводных сооружений, связанные с подготовкой воды и обслуживанием водопроводных сетей и т.п.).
Механизм передачи - фекально-оральный, реализующийся пищевым, водным и контактно-бытовым путями. При шигеллезе Зонне основной путь передачи – пищевой, при S. Flexneri и S. boydii – водный, а для группы А - контактно-бытовой.
Несмотря на разнообразие возбудителей шигеллеза, наибольшее эпидемическое значение для большинства стран мира имеют S. flexneri и S. sonnei. S. Flexneri является основной причиной эпидемического шигеллеза развивающихся стран. В России, имеющей давние традиции массового производства и потребления молочных продуктов, и других промышленно развитых странах Северного полушария отмечается высокий уровень заболеваемости шигеллезом Зонне. Плохо контролируемый санитарно-гигиеническими методами, шигеллез Зонне заслужил определение «болезни цивилизации» из-за способности вызывать вспышки заболевания на современных предприятиях общественного питания и пищевой промышленности, школах и дошкольных детских учреждениях, элитных воинских подразделениях, среди компактно проживающих лиц гомосексуальной ориентации.
Распространению шигеллеза способствуют неудовлетворительные санитарно-гигиенические условия жизни, миграционные процессы, стихийные бедствия, военные конфликты и пр.
Заболеваемость шигеллезом регистрируется в течение всего года, однако в странах с умеренным климатом пик приходится на летне-осенний период. Горожане болеют в 2-3 раза чаще сельских жителей.
Восприимчивость к шигеллезу всеобщая, но чаще заболевают и умирают от шигеллеза дети в возрасте до пяти лет. Вероятно, это связано с функционально-физиологическими особенностями детского организма, а также отсутствием достаточных гигиенических навыков.
После перенесенного заболевания развивается непродолжительный (до 6 мес-1 года) видо- и типоспецифический иммунитет.