Файл: Амебиаз. Дизентерия. Эшерихиоз. К настоящему времени Вы заработали баллов 0 из 0 возможных.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 10.11.2023
Просмотров: 78
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Патогенез. Клиника
Патогенез
Благодаря относительной резистентности к действию желудочного сока и желчных кислот, шигеллы, не теряя своей вирулентности, проходят через желудочный барьер и проксимальные отделы тонкой кишки. Частичное отмирание возбудителя сопровождается освобождением эндотоксина. Именно поэтому в части случаев болезнь начинается с интоксикационного синдрома. В патогенезе шигеллеза выделяют тонко- и толстокишечные фазы, степень выраженности которых определяет вариант течения заболевания.
У больных с типичным, колитическим, вариантом острой дизентерии, тонкокишечная фаза клинически вообще не манифестируется, и заболевание изначально проявляется поражением дистального отдела толстой кишки.
Тонкокишечная фаза обычно бывает непродолжительной (2-3 дня). Из-за отсутствия у энтероцитов соответствующих рецепторов адгезии возбудителя не происходит и анатомические изменения в тонкой кишке слабо выражены. Первичная транслокация шигелл через эпителиальный барьер осуществляется специализированными М-клетками, способными транспортировать как сами бактерии, так и их антигены в лимфатические образования кишки (фолликулы, пейеровые бляшки) с последующим их проникновением в эпителиальные клетки и резидентные макрофаги.
Высвобождаемые в процессе транслокации шигелл токсические субстанции (экзо- и эндотоксины, энтеротоксины и т. д.) инициируют развитие синдрома интоксикации, который при шигеллезе всегда предшествует развитию диарейного синдрома.
Ключевым фактором вирулентности шигелл является их инвазивность. Посредством макроцитопиноза шигеллы проникают в цитоплазму эпителиальных клеток, где очень быстро лизируют фагосомальную мембрану, что приводит к повреждению клеток и их гибели. Последующее распространение шигелл происходит через базолатеральные мембраны эпителиальных клеток. Повреждение и разрушение эпителиальных клеток сопровождаются развитием воспалительной инфильтрации полиморфно-ядерными лейкоцитами собственной пластинки, формированием язв и эрозий слизистой оболочки толстой кишки, что клинически проявляется развитием диареи экссудативного типа.
Способность к инвазии и внутриклеточному размножению шигелл кодируется генетическими механизмами, экспрессия которых происходит только в условиях in vivo.
Несмотря на инвазивность, шигеллы не способны к глубокому распространению, в силу чего системной диссеминации возбудителя при шигеллезах, как правило, не происходит (за исключением S. dysenteriae 1, особенно при тяжелом и крайне тяжелом течении).
Токсины шигелл обладают выраженным энтеротропным действием и приводят в первую очередь к местным нарушениям со стороны толстой кишки:
- действует на нервный аппарат кишки рефлекторно изменяет крово- и лимфообращение в ней;
- действует на мейснеровские и ауэрбаховские сплетения, что приводит к появлению спазма кишки, болевого синдрома, учащенного стула.
Общее действие токсина заключается в:
- развитии интоксикационного синдрома, крайне степенью выраженности которого является развитие инфекционно-токсического шока;
- поражение ЦНС, что приводит к возникновению очагов возбуждения в центрах вегетативной иннервации в ганглиях брюшной полости и сегментах спинного мозга:
- угнетении симпато-адреналовой системы, развитии ваготонии, для которой
свойственны гипотония вплоть до коллапса, и учащение дефекации;
- блокировании клеточного дыхания, окислительного фосфорилирования,
нарушении углеводного, белкового, жирового обмена.
Моторика кишечника является важным защитным механизмом, ограничивающим и препятствующим прикреплению и инвазии шигелл к эпителиальным клеткам, что наглядно демонстрируют затягивание и утяжеление инфекционного процесса у лиц, получающих препараты, подавляющие моторику кишечника.
Наблюдаемые у больных с шигеллезами дисбиотические изменения в составе
нормальной микрофлоры толстой кишки оказывают существенное влияние на скорость репарации слизистой в стадии реконвалесценции и восстановление функциональной активности кишечника.
Клиническая картина
Классификация.
· Острая дизентерия разной степени тяжести с вариантами:
- типичная колитическая;
- атипичная (гастроэнтероколитическая и гастроэнтеритическая).
· Хроническая дизентерия:
- рецидивирующая;
- непрерывная.
· Шигеллёзное бактериовыделение:
- субклиническое;
- реконвалесцентное.
Основным клиническим вариантом заболевания является колитический. Он преобладает в случаях дизентерии, вызванной Sh. dysenteriae и Sh. flexneri. Инкубационный период – от 1 до 7 дней (чаще 2-5 дней).
Клиническая картина дизентерии начинается с кратковременного продромального периода в виде общего недомогания, небольшой головной боли, снижения аппетита, обложенности языка, легкой болезненности сигмы при пальпации. Начальный период болезни в зависимости от тяжести характеризуется от кратковременного недомогания (в течение нескольких часов) до остро развивающегося тяжелого состояния продолжительностью до 3 дней.
После продромального периода следует период разгара болезни, средняя продолжительность 5-10 дней. Клиническую картину острого шигеллеза этого периода характеризуют два ведущих синдрома: интоксикационный и колитический. Одновременно отмечаются нарушения функций всех отделов пищеварительного тракта и симптомы поражения нервной системы.
Синдром общей интоксикации, практически всегда предшествующий клиническим проявлениям поражения кишечника, проявляется в субъективных ощущениях больного - общее недомогание, разбитость, слабость, головная боль, снижение/отсутствие аппетита, озноб, чувство жара. Объективными признаками синдрома общей интоксикации являются повышение температуры тела, нарушение функции сердечно-сосудистой системы и ЦНС, что обусловлено действием эндотоксина на различные органы и системы, который выделяется при разрушении шигелл.
Колитический синдром характеризуется схваткообразными болями в нижней части живота, чаще слева, ложными позывами на дефекацию, тенезмами (тянущие боли в прямой кишке, отдающие в крестец, возникают во время дефекации), затянувшимся актом дефекации, ощущением его незавершенности. При пальпации живота отмечается спазм и болезненность толстого кишечника, более выраженные в области сигмовидной кишки. Практически одновременно с болями в животе больные отмечают появление диареи. Стул учащается, испражнения вначале имеют каловый характер, затем в них появляется примесь слизи и крови, в более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое количество кровянистой слизи. Кровь при дизентерии обычно не перемешивается со слизью, а обнаруживается в виде прожилок («ректальный плевок»).
При колитическом варианте шигеллез протекает в легкой, средней, тяжелой и крайне тяжелой формах.
Колитический вариант шигеллеза с легким течением наблюдается у 60–80% больных. Характеризуется острым началом, незначительной интоксикацией и слабо выраженным колитическим синдромом. Самочувствие больных, как правило, не нарушается, температура тела в пределах нормы или субфебрильная (до 37,5-38,0ºС). Длительность лихорадки не превышает 2-3 дней. Боли в животе незначительные, преимущественно в левой подвздошной области и возникают перед актом дефекации. Тенезмы и ложные позывы на дефекацию отсутствуют. Стул обычно учащается до 10 раз. Испражнения жидкие, имеют каловый характер, примесь слизи и крови обнаруживается не всегда, у некоторых больных выявляется лишь при микроскопическом исследовании. Сигмовидная кишка при пальпации спазмированная, слегка болезненная. При ректороманоскопии выявляются катаральные (реже катарально-геморрагические) изменения слизистой сигмовидной и прямой кишки. Изменений со стороны других органов и систем при легкой форме шигеллеза не отмечается. Длительность клинических проявлений обычно не превышает 3–5 дней, однако полное выздоровление наступает через 15–20 дней.
Колитический вариант средней степени тяжести встречается у 20–30% заболевших. Самочувствие больных заметно нарушается, более выражены токсикоз и колитический синдром. Начало болезни острое, появляются боли в животе, головная боль, озноб, температура тела повышается до 38-39,0°С, нарушается сон, аппетит. Иногда признаки общей интоксикации появляются за 12–24 ч до начала кишечных дисфункций. У большинства больных в ближайшие 3–5 ч от начала заболевания появляется жидкий стул до 10-15 раз в сутки, вначале обильный каловый, а затем более скудный с примесью слизи и часто крови. Акт дефекации сопровождается схваткообразными болями в животе, часто отмечаются ложные позывы и тенезмы. В разгар заболевания симптомы общей интоксикации нарастают, появляются слабость, сильный озноб, температура тела может достигать 39°С. При объективном обследовании отмечаются адинамия больных, повышенная раздражительность, кожа бледная, язык сухой, обложенный белым налетом. Пульс учащенный, слабого наполнения и напряжения, артериальное давление снижено. Тоны сердца слегка приглушены. При пальпации живота отмечается болезненность сигмовидной кишки. У 1/3 больных боли в животе носят разлитой характер, у 5–7% боли имеют локализацию в эпигастральной и пупочной областях. При ректороманоскопии выявляются воспалительные изменения в виде геморрагических и эрозивных изменений подвздошной области. В гемограмме – нейтрофильный лейкоцитоз, умеренное увеличение СОЭ.
Колитический вариант тяжелого течения характеризуется ознобом, головной болью, повышением температуры тела в пределах 39- 40°С, а в более тяжелых случаях, наоборот, гипотермией. Больные отмечают резкую слабость, адинамию. Аппетит полностью отсутствует. Нередко возникают тошнота и рвота. Пульс частый (до 120 в мин и более), слабого наполнения, артериальное давление критически снижено. У некоторых больных возможно развитие инфекционно-токсического шока (ИТШ). Боли в животе очень резкие, сопровождаются мучительными тенезмами, частыми позывами. Частота стула 15 -20 раз в сутки, но может достигать до 30 раз в сутки и более, нередко без счета. Стул часто бескаловый, слизистокровянистый, часто с примесью гноя. При ректороманоскопии в слизистой оболочке толстой кишки на всем протяжении фибринозное воспаление, множественные очаги кровоизлияний и некроза. После отторжения фибринозных налетов и некротических масс образуются медленно заживающие язвы. В периферической крови наблюдается лейкоцитоз абсолютный и относительный нейтрофилез, выраженный сдвиг влево в лейкоцитарной формуле и токсическая зернистость нейтрофилов, СОЭ повышается до 30 мм/ч и более. В моче обнаруживают белок, эритроциты.
Колитический вариант очень тяжелого течения шигеллеза характеризуется внезапным бурным началом. Температура тела с потрясающим ознобом повышается быстро до 40-41ºС и выше. Резко выражены признаки крайне тяжелого общего токсикоза. На этом фоне у больных еще до появления колитического синдрома могут развиться осложнения: инфекционно-токсический шок, реже – инфекционно-токсическая энцефалопатия, потеря сознания и кома. Со стороны сердечно-сосудистой системы возможна острая сердечно-сосудистая недостаточность. Стул в этом периоде может отсутствовать. При развитии колитического синдрома может наступить парез сфинктеров, зияние заднего прохода, из которого непрерывно выделяется кровянистая слизь. Слизистая оболочка нижних отделов толстой кишки при этой форме шигеллеза резко изменена (эрозии, язвы, фибриноидные наложения, обширные геморрагии). Заболевание длится до 1,5 месяца и более.
Период реконвалесценции у больных с колитическим вариантом наступает медленно. Вначале нормализуется температура тела, исчезают признаки интоксикации, затем нормализуется стул, уменьшается болезненность кишечника.