ВУЗ: Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова
Категория: Учебное пособие
Дисциплина: Медицина
Добавлен: 03.02.2019
Просмотров: 3388
Скачиваний: 49
26
ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Острая почечная недостаточность (ОПН) – это синдром, определяемый как
внезапная потеря почечных функций (острое снижение клубочковой
фильтрации) с накоплением в крови соединений, экскретируемых почками.
Первый признак ОПН – азотемия (резкое повышение концентрации мочевины
и креатинина), второй – олигоанурия, которая встречается не всегда (у 50-70%
больных). Причины ОПН разделяют на три основные группы – преренальные,
ренальные и постренальные (рис. 5).
Fernando Liaño
Первичный
патогенетический
механизм ОПН
Функц. сдвиг
Вариант ОПН
КФ
Снижение
перфузии
почки
Поврежд.
паренх.
почки
Обструкция
ПРЕРЕНАЛЬНАЯ
ПАРЕХИМАТОЗН.
ОБСТРУКТИВНАЯ
О
П
Н
Рисунок 5. Причины ОПН (из лекции Н.А. Томилиной, 2007)
Преренальные причины обусловливают большинство ОПН (50-65%).
Это внепочечные заболевания, приводящие к гипотонии, ухудшению
почечного кровоснабжения и падению СКФ. К ним относятся сердечная
недостаточность,
гиповолемическое
состояние
(кровотечение,
обезвоживание), сепсис, печеночная недостаточность, генерализованные отеки
(нефротический синдром, цирроз печени). Снижается почечная перфузия и
СКФ. Преренальная ОПН вначале функциональная, т.е., она развивается при
здоровой почке. Однако при длительном сохранении нарушенного кровотока в
27
почках преренальная ОПН может перейти в ренальную с органическим
поражением почек вследствие ишемии ткани (см. текст в ра
мке).
Патофизиология ишемического ОТН
Ишемический ОТН обусловлен гипоксией почечной паренхимы и
развивается вслед за преренальной ОПН, если не были устранены
причины, ее вызвавшие
Острое снижение КФ вследствие снижения эффективного почечного
кровотока (ЭПК) - патогенетический механизм как преренальной ОПН,
так и паренхиматозного ОПП
Ренальные причины или внутрипочечные заболевания встречаются в 20-55%.
Снижение СКФ обусловлено повреждением почки – канальцев, интерстиция,
клубочков, сосудов. Основными являются гломерулярные и тубуло-
интерстициальные нефриты, отравления лекарственными средствами,
токсинами. Среди гломерулонефритов ОПН возникает чаще при остром и
быстропрогрессирующем ГН, синдроме Гудпасчера, васкулитах. Поражение
сосудов (окклюзия) с тромбозами артерий и вен, атеросклеротическая эмболия
сосудов, гемолитико-уремический синдром (ГУС) могут вызвать ОПН.
Инфекционно-токсическая
почка
при
генерализованных
инфекциях
(лептоспироз, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом и др)
сопровождается ОПН. Отслойка плаценты, септический аборт, ДВС-синдром с
кортикальным некрозом приводят к ОПН. При ренальной ОПН происходит
прямое повреждение почечных канальцев токсинами, некоторыми
лекарствами, солями тяжелых металлов. Миоглобин и гемоглобин,
освобождающиеся при рабдомиолизе и гемолизе (травмы, ГУС), оказывают
токсическое влияние на почечные канальцы. Гиперкальциемия, вызывая
вазоконстрикцию и преципитацию в просвете канальцев плохо растворимых
солей фосфата кальция, может привести к ОПН. Лекарства могут
индуцировать ОПН другими путями. Это – аллергический тубуло-
интерстициальный нефрит при приеме антибиотиков, диуретиков,
Admin 7.11.09 17:54
Deleted:
28
нестероидных противовоспалительных препаратов. Последние ингибируют
синтез простагландинов, что приводит к вазоконстрикции и ухудшает
перфузию почек. Особенно они опасны при гиповолемических состояниях.
Аминогликозиды оказывают токсическое влияние на канальцы. При ишемии и
токсическом воздействии происходит гибель канальцевого эпителия,
слущивание их в просвет, внутриканальцевая обструкция. Разбухшие
канальцы могут пережимать сосуды, что отягощает ишемию ткани.
Прекращается клубочковая фильтрация (рис. 6).
Ишемическое/ токсическое
воздействие
Микроциркуляторные
изменения/
воспаление
Повреждение
канальцев
СНИЖЕНИЕ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ
Воспалит. и вазоактивные
медиаторы
Рисунок 6. Патофизиология ОПН (из лекции Н.А. Томилиной, 2007)
В первую очередь поражаются проксимальные канальцы, наиболее
чувствительные к ишемии, где происходит реабсорбция многих веществ (см.
текст в рамке).
Патофизиология ишемической ОПН
• Проксимальные канальцы наиболее чувствительны к первичному
ишемическому воздействию
• В проксимальных канальцах реабсорбируется 60-80% Na и H2O
• Осуществляется селективная реабсорбция др. ионов и макромолекул
29
Постренальная ОПН развивается при обструкции мочевыводящих путей. Из-
за повышенного внутреннего давления почечные канальцы набухают,
сдавливают кровеносные сосуды почек, что приводит к ишемии почечных
тканей. Обструкция может быть связана с мочекаменной болезнью,
опухолевым процессом, с кристаллами мочевой кислоты при разрушении
злокачественной ткани вследствие химиотерапии у больных лейкозами.
Таким образом, острое снижение клубочковой фильтрации – основной
патогенетический
механизм
как
преренальной,
так
и
ренальной
(паренхиматозной) ОПН.
Клиника ОПН. В развитии ОПН выделяют четыре периода: начальный
период (период воздействия этиологического фактора), олигоанурический
период, период полиурии и выздоровление.
Анамнез
важен
для
установления
предшествовавшего
фактора
(перенесенные инфекции, гастроэнтерит у ребенка, признаки системного
заболевания, гломерулонефрита, прием лекарств и т.д).
Общеклиническое обследование позволяет выявить степень гидратации
организма, артериальную гипо- и гипертензию, состояние сердечно-
сосудистой и других систем.
Лабораторные исследования позволяют выявить признаки нарушения
гомеостаза, в первую очередь азотемию, электролитные нарушения, ацидоз.
Для дифференциальной диагностики с системными болезнями проводятся
дополнительные исследования – уровень комплемента, антитела к базальной
мембране клубочков, антитела к антигенам нейтрофилов и др. В моче
исследуют гемоглобин, миоглобин, натрий, калий, осмолярность, ά1-
микроглобулин. ОПН – опасное для жизни состояние, и летальность при ней
за последние десятилетия не меняется и составляет около 45 %, а в отделениях
интенсивной терапии - 70 %. Прогноз зависит от причин ОПН и
своевременной лечебной тактики, включая гемо-, перитонеальный диализ.
30
Наиболее тяжелыми критическими симптомами, требующими диализного
лечения, являются:
• олигоанурия более 4-х суток
• мочевина крови более 30 ммоль/л
• креатинин крови более1000 мкмоль/л
• гиперкалиемия более 6 ммоль/л
• отек легких, резистентный к диуретикам
• метаболический ацидоз рН менее 7,2
• уремическая энцефалопатия
• уремический перикардит
ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – клинический синдром,
развивающийся вследствие постоянной потери почечных функций в
результате необратимых прогрессирующих повреждений почек.
При ХПН происходит постоянное повреждение и замещение нормальной
ткани почек рубцовой. Скорость прогрессирования неодинакова у разных
больных в связи с многообразием причин ХПН. У одних больных
прогрессирование до конечной, так называемой терминальной стадии
почечной недостаточности (ТПН) происходит быстро - менее, чем за один год,
у других медленно, через 20 и более лет. Для определения такого, порой
длительного процесса, необходимо было более четкое определение понятия
прогрессирующего заболевания и классификация, что отсутствовало до
недавнего времени. Термин ХПН изначально предполагает значительное
нарушение функций почек, требующее замещения ее экстракорпоральными
методами.
С 2002 года вместо «ХПН» предложено использовать термин
«хроническая болезнь почек» (ХБП). В настоящее время ВОЗ рекомендована
следующая классификация стадий ХБП (табл. 7).