Файл: Клинические симптомы и синдромы в нефрологии.pdf

31 

Таблица 7. Стадии хронической болезни почек 
 

Стадии 

ХБП 

Характеристика 

СКФ мл/мин/1,73 м

2 

1 

2 

3 

4 

5 

Повреждение почек с нормальной или повышенной СКФ 

Повреждение почек с легким снижением СКФ 

Умеренное снижение СКФ 

Выраженное снижение СКФ 

Почечная недостаточность 

≥90 

60-89 

30-59 

15-29 

<15 или на диализе 

Классификация  охватывает  все  стадии  хронических  прогрессирующих 

почечных  заболеваний  почек,  включая  начальные  стадии  без  нарушения 

функции.  В  основу  классификации  стадий  ХБП  положена  градация  по 

величине скорости клубочковой фильтрации (СКФ), как наиболее надежного 

интегрального  мерила  функционального  состояния  почек.  Первые  2  стадии 

могут  быть  обратимыми,  но  могут  и  прогрессировать.  Раннее  определение 

самой  нозологической  формы  болезни  почек    на  основании  лабораторных 

анализов,  визуализирующих,  морфологических  исследований  в  стадии 

сохранных  функций  позволяет  назначить  раннее  этиопатогенетическое 

лечение,  а  определение  стадии  ХБП  –  своевременно  констатировать 

снижение  СКФ  и  разработать  нефропротективную  терапию,  направленную 

на замедление прогрессирования склеротического процесса в почках. Таким 

образом  о  начале  ХПН  или  о  возможности  развития  в  последующем 

терминальной  почечной  недостаточности  (ТПН)  можно  говорить  уже  с  3 

стадии  ХБП,  т.е  при  СКФ  ниже  60  мл/мин.  При  этом  четкие  клинические 

признаки  нарушения  гомеостаза  (водный,  солевой,  кислотно-щелочной 

балансы)  могут  еще  отсутствовать,  вследствие  развития  компенсаторных 

процессов. Некоторые симптомы (анемия, костные деформации), говорящие 

о  нарушении  неэкскреторных  функций  почек,  могут  быть  оценены 

неправильно.  Только  факт  наличия  снижения  СКФ,  подтвержденный 

32 

повторными исследованиями, позволит определить стадию ХБП.  

     Причины  развития  почечной  недостаточности  разнообразны.  У  детей 

наиболее  частой  причиной  терминальной  почечной  недостаточности 

являются врожденные и наследственные заболевания почек, на втором месте 

–  гломерулярные  болезни.  Всевозрастающая  роль  ХБП  в  общей  структуре 

заболеваемости  и  смертности  населения  потребовало  пересмотра  причин 

терминальной  почечной  недостаточности.  На  сегодня  причинами  роста 

почечной недостаточности у взрослых признаны: 

•  Рост заболеваемости сахарным диабетом и поражение почек при этом 

заболевании. 

•  Увеличение  количества  гипертонических  и  сосудистых  поражений 

почек, в том числе у пожилых. 

•  Вовлечение  почек  в  патологию  при  широком  спектре  заболеваний 

внутренних органов (при общем прогрессе терапии). 

     Увеличивается 

роль 

лекарственной 

нефропатии, 

тубуло-

интерстициальных поражений почек, ишемической нефропатии у пожилых. 

Изучается  роль  инфекций,  в  том  числе  гепатитов,  онкологических 

заболеваний в росте ХБП. Таким образом, наряду с известными причинами 

ХПН,  такими  как  гломерулонефрит,  нефролитиаз,  обструктивные 

нефропатии  появилось  много  заболеваний  почек,  связанных  часто  с 

системным поражением сосудов, к сожалению, диагностируемых поздно – в 

4  и  5  стадии  ХБП.  Ранняя  (в  первые  3  стадии)  их  диагностика  является 

проблемой сегодняшнего дня.  

     Патогенез прогрессирования ХБП. При любом заболевании, приводящем 

к  уменьшению  функционирующих  нефронов,  со  временем  развивается 

почечная  недостаточность.  Число  работающих  нефронов  постепенно 

уменьшается, а оставшиеся функционально компенсируют их утрату за счет 

увеличения СКФ и реабсорбции  электролитов. За счет этого общий баланс 

гомеостаза 

веществ 

долго 

сохраняется. 

Однако, 

к 

сожалению, 

33 

компенсаторное  повышение  функции  в  отдельных  нефронах  быстрее 

повреждает  их,  и  скорость  прогрессирования  склероза  почечной  ткани 

возрастает.  Конечная  стадия  заболевания  наступает,  когда  почка  сама  не 

справляется  и  для  сохранения  жизни  необходима  заместительная  почечная 

терапия (диализ или трансплантация). 

     Таким  образом,  основным  механизмом  прогрессирования  ХБП  является 

гиперфильтрация  и  высокое  внутриклубочковое  давление  в  оставшихся 

нефронах.  Теория  гиперфильтрации  объясняет,  почему  почечная 

недостаточность  продолжает  прогрессировать  даже  тогда,  когда  устранено 

действие  причинного  фактора  (иммунное  повреждение,  обструкция  и  т.д.). 

На сегодня гиперфильтрация в отдельных (оставшихся) нефронах признана 

универсальным механизмом прогрессирования при всех ХБП, независимо от 

причин.  Повреждение  почек  в  результате  гиперфильтрации  можно 

уменьшить,  снижая  гидростатическое  давление  в  клубочке.  У  больных  с 

гипертонией,  где  также  имеется  внутриклубочковая  гипертензия, 

прогрессирование  ХБП  может  быть  замедлено  лечением  гипертензии.  При 

этом  играет  роль  не  только  падение  давления  в  большом  круге 

кровообращения,  но  и  избирательное  снижение  давления  в  отдельных 

клубочках, т.е назначение препаратов, расширяющих отводящие артериолы 

(ингибиторы АПФ). 

     Клиника  и  осложнения  почечной  недостаточности.  Клинические 

симптомы  в  начальные  стадии  неспецифичны.  Тем  не  менее  надо  учесть 

такие признаки как утомляемость, анорексия, нарушение сна, потеря массы 

тела,  отставание  в  росте  детей,  сухость  и  зуд  кожи,  полиурия,  жажда, 

никтурия,  анемия,  которые  требуют  обязательного  исключения  ХБП.  При 

подозрении  на  ХБП  в  первую  очередь  необходимо  исследование  СКФ, 

наряду  с  общеклиническими,  биохимическими  и  визуализирующими 

исследованиями.  Благодаря  компенсаторным  резервным  возможностям 

оставшихся  (несклерозированных)  нефронов,  выраженные  клинические 

34 

симптомы  почечной  недостаточности  могут  отсутствовать  вплоть  до  5 

стадии ХБП. Однако больные ХБП чувствительны к резким изменениям из-

за  хрупкости  адаптации  больного  органа.  Хотя  уменьшенное  число 

нефронов  использует  все  свои  способности  для  поддержания  гомеостаза 

крови, при малейшей нагрузке может наступить нарушение водно-солевого 

баланса. Чаще всего это задержка соли с увеличением объема внеклеточной 

жидкости,  что  проявится  артериальной  гипертензией  и  отеками.  При 

избытке воды может развиться гипонатриемия. Неспособность максимально 

сохранить  воду,  наоборот,  приводит  к  гипернатриемии.  У  некоторых 

больных,  что  чаще  встречается  у  детей,  может  развиться  нарушение 

способности  сохранить  натрий,  что  приводит  к  гиповолемии,  гипотонии  и 

головокружению.  

     Серьезным  осложнением  ТПН  является  гиперкалиемия,  являющаяся 

показанием к диализу в виду риска смертельной аритмии. 

     Кислотно-щелочное  равновесие  зависит  от  выведения  аммиака,  кислых 

сульфатов  и  фосфатов  клетками  нефрона.  Накопление  ионов  водорода  при 

нарушении  экскреции  аммиака  и  других  веществ  приводит  к 

метаболическому ацидозу.  

     По мере потери жизнеспособной  почечной ткани снижается образование 

в  почке  кальцитриола  –  активной  формы  витамина  Д  [1,25  (ОН)2Д]  и 

эритропоэтина.  В  результате  развивается  анемия  и  нарушение  фосфорно-

кальциевого  обмена  с  гиперпаратиреозом.  Следствием  этого  является 

ренальная остеодистрофия и поражение сердца, сосудов и мягких тканей из-

за  отложения  солей  фосфорнокислого  кальция.  Далеко  зашедшая  ХПН 

проявляется  уремическими  симптомами,  патогенез  которых  связан  с 

указанными    многообразными  изменениями.  Резко  повышается  уровень 

мочевины  и  креатинина.  При  ХПН  наблюдаются    нарушения  всех  систем, 

включая  эндокринную,  ЦНС,  иммунитет,  метаболизм  липидов  и  других 

веществ. Главным фактором риска смерти при ХПН являются артериальная 

35 

гипертензия и поражение сосудов. Основным является поражение сердечно-

сосудитой системы вследствие АГ, анемии, гиперфосфатемии. Формируются 

уремическая кардиомиопатия и застойная сердечная недостаточность.  

     Диагноз  почечной  недостаточности  ставится  путем  расчета  СКФ, 

определением размеров почек. Выявляются симптомы потери тех или иных 

экскреторных  и неэкскреторных функций почек.  

     Дифференциальная  диагностика  ХПН  от  ОПН  основана  на  выявлении 

маленького  размера  почек  при  ультразвуковом  исследовании.  Уменьшение 

размера  почки  связано  с  атрофией  и  фиброзом  почки  (провести 

доплерографию).  Перечень  необходимых  исследований  при  ХБП 

представлен в таблице 8.  

Таблица 8. Исследования у больных ХБП 

Исследования 

Значение 

1.  Общий анализ крови:  

Нв 
эритроциты 
гематокрит 

2.  Общий анализ мочи 
3.  Биохимическое исследование крови: 

Калий 
Натрий 
Кальций 
Фосфор 
Хлор 
Мочевина 

Креатинин

4.  Расчет СКФ (

формулы

 Кокрофта-

Голта 

для

 взрослых, Шварца

 - для

детей в первые 4 стадии) 

5.  Паратгормон 

6.  Показатели кислотно-щелочного 

состояния 

7.  Железо, ферритин 

8.  Липиды и фракции 

9.  Артериальное давление 

10. ЭКГ, эхокардиограмма 

11. Денситометрия костей

Контроль за целевыми значениями 
 
 
 
 
 
Выявление гипо-, гиперкалиемии 
Выявление гипо-, гипернатриемии 
Выявление гипо-, гиперкальциемии 
Выявление гипо-, гиперфосфатемии 
Выявление 

гипо-, гиперхлоремии

Выявление уровня азоте

м

ии

Выявление уровня азоте

м

ии 

 
Определение стадии ХБП 
 

Выявление гиперпаратиреоза и гипопаратиреоза 
 
Установление степени метаболического 
ацидоза, алкалоза 

Дефицит железа 

Установление нарушений липидного спектра

Контроль за АД для коррекции 

Контроль за сердечно-сосудистыми 
нарушениями

Контроль за  минеральной плотностью костей

Admin 7.11.09 16:49

Formatted: Font:14 pt

Admin 7.11.09 16:49

Formatted: Font:14 pt

Admin 7.11.09 17:26

Formatted Table

Admin 7.11.09 16:55

Deleted: НВ

Admin 7.11.09 17:08

Deleted: <#>рит

Admin 7.11.09 17:11

Formatted: Indent: Hanging:  0,98 cm,
Right:  -0 cm, Numbered + Level: 1 +
Numbering Style: 1, 2, 3, ... + Start at: 1 +
Alignment: Left + Aligned at:  0,44 cm +
Tab after:  1,08 cm + Indent at:  1,08 cm,
Tabs: 0 cm, List tab +  0,6 cm, List tab +

Admin 7.11.09 17:16

Formatted: Font:11 pt

Admin 7.11.09 17:19

Deleted: н

Admin 7.11.09 17:12

Formatted: Indent: Left:  1,08 cm, Right: 
-0 cm,  No bullets or numbering, Tabs: 0
cm, List tab

Admin 7.11.09 17:12

Formatted: List Paragraph, Indent:
Hanging:  0,98 cm, Right:  -0 cm,  No
bullets or numbering, Tabs: 0 cm, List tab
+  0,6 cm, List tab

Admin 7.11.09 17:13

Formatted: List Paragraph, Indent:
Hanging:  0,98 cm, Right:  -0 cm,  No
bullets or numbering, Tabs: 0 cm, List tab
+  0,6 cm, List tab

Admin 7.11.09 17:13

Formatted

... [1]

Admin 7.11.09 17:14

Formatted

... [2]

Admin 7.11.09 17:22

Formatted: Font:11 pt

Admin 7.11.09 17:21

Formatted: Left

Admin 7.11.09 17:22

Formatted: Font:11 pt

Admin 7.11.09 17:22

Formatted: Normal

Admin 7.11.09 17:22

Formatted: Font:11 pt

Admin 7.11.09 17:20

Formatted: No Spacing, Right:  -0 cm

Admin 7.11.09 17:20

Formatted: Font:11 pt

Admin 7.11.09 17:22

Deleted: 

... [3]

Admin 7.11.09 17:22

Deleted: 

Admin 7.11.09 17:22

Deleted: