Файл: I дрістер жинаы кредит 1 таырып. Патологиялы физиология пні жне міндеттері.docx

Жасуша мембранасы зақымдануының салдарлары

1. 
   өткізгіштігінің артуы
   
2. 
   рецепторлық қызметінің бұзылуы
   
3. 
   қажым өндірілуі мен иондар тасымалдануының бұзылуы
   
4. 
   мембрананың тыныштық және әсерлік потенциалының бұзылуы  электр серпіндерінің берілуі мен жайылуының бұзылуы
   
5. 
   жасушада зат алмасуының бұзылуы, жасушаішілік ацидоздың дамуы
   

Жасушада өтетін қажыммен қамтамасыз ету үрдістерінің бұзылуыа) АҮФ қайта түзілуі төмендеуі

• 
  оттегінің немесе зат алмасуға қатысатын заттардың тапшылығы
  

• 
  митохондрийдің зақымдануы
  
• 
  тыныстық ферменттердің белсендігі төмендеуі
  

б) АҮФ қажымын жасушаішілік тасымалдануының бұзылуыв) АҮФ қажымын пайдаланылуының бұзылуы Иондық дисбалансСебептері

• 
  мембрананың зақымдануы
  
• 
  қажымдық тапшылық
  

мембраналық потенциалдың	жасушадан калийдің шығуы	гиперкалиемия
	жасушада натрийдің артуы жасушада кәлцийдің артуы мембраналық фосфолипаза, кәлцийбағынышты протеаздардың әсерленуі митохондрийда тотығу мен фосфорланудың ажырауы миофибрилдердің тұрақты жиырылуы (контрактуралар) адренореактивтіліктің төмендеуі	осмостық қысымның   жасушаның ісінуі

Жасуша зақымдануындағы қорғану-бейімделу серпілістері

• 
  анаэробты гликолиздің әсерленуі
  
• 
  зақымданбаған митохондрийларда АҮФ қайта түзілуінің күшеюі
  
• 
  АҮФ тасымалдайтын және пайдаланатын ферменттердің белсенденуі;
  
• 
  Жасушаның негізгі қызметінің шектелуі;
  
• 
  антиоксиданттық ферменттер түзілуінің артуы
  
• 
  мембрана құрамдас бөлшектерінің қалпына келу тетіктерінің белсенденуі;
  
• 
  гепатоциттерде микросомалдық тотығудың белсенденуі;
  
• 
  буферлік жүйелердің әсерленуі;
  
• 
  усыздандыру жүйесі ферменттері түзілуінің белсенденуі;
  
• 
  цитокиндер түзілуі белсенденуі (интерферондардың);
  
• 
  «жауаптың жедел фазасы» нәруыздары түзілуінің белсенденуі;
  
• 
  Субжасушалық құрылымдардың гиперплазиясы мен гипертрофиясы.
  

---

Көрнекті материал: 1. Мультимедиялық дәрістердің электронды түрі (студент кафедрадан алады) 2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – ҚазҰМУ кітапханасында және кафедрада электронды түрі ӘДЕБИЕТТЕР:

---

Негізгі

1. 
   Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – Б. 80-89, 115-130.
   
2. 
   Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 197-231
   
3. 
   Патофизиология в таблицах и схемах под/ред. А.Н.Нурмухамбетова. Алматы: - 2004, С. 230 -
   

234.

4. 
   Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С.442-447, 564-568.
   
5. 
   Патологическая физиология под/ред. А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А. Владимирова. М.: Триада-Х.-2002, С.48- 70.
   

Қосымша

6. 
   Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 264-293
   
7. 
   Патофизиология под/ред. П.Ф.Литвицкого. М.: «ГОЭТАР-мед». Т.1 , 2003, с.689 - 721.
   
8. 
   Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С.90 – 101, 444 – 446, 465 - 467
   
9. 
   Нурмухамбетов А.Н. Стресс и его роль в адаптации организма и развитии заболеваний. Учебно-методическое пособие. Алматы, 1998. – 23 с.
   
10. 
    Пшенникова М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии//Пат.физиол. и экспер. Терапия.-2000.-№ 2.-С.24-31; № 3.-С.20-26.
    
11. 
    Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. М.: Медгиз, 1960.- 254 с.
    
12. 
    Селье Г. Стресс без дистресса. М.: Прогресс, 1982.- 125 с.
    

Бақылау сұрақтары (кері байланыс)

1. 
   жасуша зақымдануының тетіктері
   
2. 
   жасуша мембранасы бүлінуінің тетіктері
   
3. 
   жасыша мембюранасы бүлінуінің салдарлары
   

Кредит № 2№ 1 тақырып.ҚАБЫНУМақсаты: қабыну патофизиологиясын меңгеруМәселе: қабынудың қалыпты жүруінің бұзылуы жүйелі қабынулық серпілістер синдромы (ЖҚСС) және көпағзалық жеткіліксіздік синдромдары (КАЖС) түзілуінің негізі болып табылады.Дәріс жоспары:

1. 
   Қабыну, анықтамасы, этиологиясы.
   
2. 
   Әлтерация туралы түсінік. Біріншілік және салдарлық әлтерация.
   
3. 
   Қабыну ошағында зат алмасуларының өзгерістері. Қабыну ошағында физико-химиялық өзгерістер, олардың патогенезі, салдарлары.
   
4. 
   Қабыну дәнекерлері, түрлері, шығу тектер, қабыну дамуындағы маңызы.
   
5. 
   Қабыну ошағында қанайналымы өзгерістерінің сатылары, олардың патогенезі.
   
6. 
   Экссудация, анықтамасы, даму тетіктері. Экссудаттың түрлері. Іріңді экссудаттың құрамы мен қасиеті.
   
7. 
   Лейкоциттер эмиграциясы, анықтамасы, сатылары, патогенезі. Фагоцитоз, сатылары. Фагоцитоздың жеткіліксіздігі және олардың қабынудағы маңызы.
   
8. 
   Пролиферация, олардың тетіктері. Пролиферацияның күшейткіштері мен тежегіштері.
   
9. 
   Қабынудың жергілікті және жалпы белгілері, олардың патогенезі.
   
10. 
    Созылмалы қабыну, этиологиясы, патогенезі, қауырт қабынудан айырмашылығы.
    
11. 
    Қабынудың организм үшін маңызы.
    
12. 
    Қабынулық үрдістің алдын алу мен емдеудің жалпы ұстанымдары.
    

---

Дәріс тезистеріҚАБЫНУ –(грекше phlogosis, лат. inflamatio) - әлтерация, экссудация, пролиферациямен қабаттасатын біртектес дерттік үрдіс. Қабынудың себептері – флогогендер: Экзогенді (биологиялық, механикалық, физикалық, химиялық, әлеуметтік)Эндогенді (қан құйылу, тін ыдырауы өнімдері, улы метаболиттер, тұздар жиналуы, иммундық кешендер, белсенді радикалдар)Қабынудың компоненттері:1. Әлтерация2. Экссудация және лейкоциттер эмиграциясы құбылыстарымен көрінетін микроциркуляция арнасындағы қантамырлардағы қанайналым өзгерістері 3. ПролиферацияӘлтерация – зақымдану - жасушалардың, жасушааралық заттардың, нерв аяқшаларының, қан тамырларының дистрофиялық, некробиоздық, немесе некроздық бүлінулеріАлғашқы әлтерация–флогогеннің тікелей әсерінен дамиды.Салдарлық әлтерация – алғашқы әлтерацияның зардабы, зат алмасу өзгерістерімен, қабыну дәнекерлері әсерімен байланысты. Қабыну ошағында зат алмасу өзгерістеріЗхат алмасудың сандық және сапалық өзгерістері:

• 
  Майлар, көмірсу, нәруыздар ыдырауының (лизосомалар мембранасы зақымдануы  лизосомалық гидролазалардың шығуы және әсерленуі) жоғарылауы
  
• 
  Түзілу үрдістерінің төмендеуі
  
• 
  Заттар алмасуы соңғы өнімдерге дейін жүрмейді - СО₂ және Н₂О (митохондрий мембранасы зақымдануы әсерінен)  тыныстық коэффициенттің ( ТК = бөлінген СО₂/қабылданған О₂).
  

Қабыну ошағындағы физикалық-химиялық өзгерістер

• 
  Гипер H⁺иония → ацидоз (зат алмасуының тотықпаған соңғы өнімдерінің артуынан)
  
• 
  Гипер К⁺ иония зақымданған жасушалардан калийдің шығуынан
  
• 
  Гиперосмия, тұздар диссоциациясы артуы ( Na+, Cl-) және зақымданған жасушалардан жасушаішілік иондардың шығуы салдарынан
  
• 
  Гиперонкия, полипептидтер мен аминқышқылдары санының артуынан, нәруыздық молекулалардың дисперстігі артуынан және тамырлардан қабыну ошағына нәруыздардың шығуынан
  

Қабыну дәнекерлері жасушалық және гуморалдық болып жіктеледі.Жасушалық дәнекерлер:

• 
  гистамин (мес жасушалары, базофил, тромбоциттерден)
  
• 
  серотонин ( тромбоциттерден)
  
• 
  лизосомалық ферменттер ( нейтрофил, макрофагтардан)
  
• 
  простагландиндер (лейкоциттерден, эндотелиалий жасушаларынан, тромбоциттерден)
  
• 
  лейкотриендер (лейкоциттерден)
  
• 
  тромбоциттерді әсерлеуші факторлар (лейкоциттер, эндотелиоциттерден)
  
• 
  оттегінің белсенді радикалдары ( лейкоциттерден)
  
• 
  азот тотығы (макрофагтардан)
  
• 
  цитокиндер ИЛ-1, ИЛ-6, ӨТЖФ
  

---

Гуморалды дәнекерлер:

• 
  комплемент жүйесі бөлшектері
  
• 
  С3а, С5а, С3в, С5в-С9 кешендері
  
• 
  Кининдер (брадикинин, каллидин)
  
• 
  Қанның ұйытушы және фибринолиздік жүйелері
  

Қабыну дәнекерлері салдарлық әлтерацияны тудырады, тамырлық серпілістер түзеді, прлиферацияны реттейді, қабынудың жергілікті және жалпы белгілерінің патогенезінде маңызды рөл атқарады.Қабыну ошағында қанайналымы өзгерістері сатылары, олардың патогенезі. 1. Қысқа мерзімді қантамырлардың тарылуы – ишемия 2. Артериялық гиперемия 3. Веналық гиперемия.4. Стаз. Экссудация – қанның нәруызы бар сұйық бөлігінің және формалық элементтерінің қабыну ошағына шығуыЭкссудацияның патогенезі:

• 
  Тамыр өткізгіштігінің жоғарылауы
  
• 
  Қылтамырлар мен венулаларда гидростатикалық қысымның артуы
  
• 
  Қабыну ошағында осмостық және онкотикалық қысымның артуы
  

Қабыну ошағына шыққан сұйықтық экссудат деп аталады.Экссудаттың түрлері:

• 
  Сары сулық
  
• 
  Фибринді
  
• 
  Геморрагиялық
  
• 
  Іріңді
  
• 
  Шірулік
  
• 
  Аралас
  

Лейкоциттер эмиграциясы– қабыну ошағына лейкоциттердің шығуыЭмиграция сатылары:

1. 
   лейкоциттердің тамырдың ішкі қабырғасына кемерленіп тұруы және роллинг (тербелу)
   
2. 
   лейкоциттердің тамыр қабырғасы арқылы шығуы
   
3. 
   лейкоциттердің қабыну ошағында қозғалуы
   

Фагоцитоз –микроорганизмдерді жұтып, қорыту үрдісі. Фагоцитоз сатылары: жақындасу, жабысу, жұту, қорыту.Фагоцитоздың жеткіліксіздігі жұқпалардың жайылуы

• 
  тұқымқуатын (лейкоциттер адгезиясының ақаулары (ЛАА-1, ЛАА-2), хемотаксистің ақаулары, фагоциттердің бактерицидтік жүйесінің ақаулары)
  
• 
  жүре пайда болған (қантты диабетте, ауыр металл тұздарымен уыттану, сәулесоқ ауруы, нәруыздық ашығу, стероидты гормондармен ұзақ емделгенде, қарттық шақта)
  

---