Файл: Жировая дистрофия печени.docx

Милиарный туберкулёз — острое заболевание, протекающее без выраженной предварительной лимфогенной стадии, с образованием туберкулёзных бугорков в различных органах. Развивается милиарный туберкулёз при гематогенном распространении возбудителя.

Милиарный туберкулёз наблюдается в острой и хронической форме.

Макро: легкое маловоздушное, под плеврой и на разрезе видны множественные, диффузно расположенные, просовидные, сероватого цвета, плотной консистенции очаги («бугорки») диаметром 0,1-0,2 см. Значительно усилен сетчатый рисунок ткани легкого (за счет разрастания соединительной ткани - склероза).

Микро: милиарный туберкулезный бугорок, состоящий из эпителиоидных, лимфоидных и гигантских к-к Пирогова – Ланхганса, микобактерий. Казеозный некроз центральной части гранулем.

Осложнение: смерть от интоксикации, туберкулезного менингита, пневмония, пневмосклероз, легочная недостаточность, генерализация инфекции.

10) Туберкулёзный лептоменингит.

Туберкулезный лептоменингит — результат гематогенной генерализации или лимфогенного распространения инфекции из легочного, лимфожелезистого (или другого внелегочного) очага.

Макро: желатинозный серовато-желтоватый выпот обнаруживается в подпаутинном пространстве головного и спинного мозга в типичных местах, а также в полостях мозга. В мягкой оболочке и в эпендиме заметны милиарные или более крупные сероватые бугорки. Пропитанная серозно-фибринозным выпотом ткань может подвергаться казеозному некрозу и образовывать сливные очаги некроза

Микро: Бесструктурные очаги с казеозным некрозом, кариорексис. Оболочки утолщены, пропитаны серозным и фибринозным экссудатом, полнокровны. В мягких мозговых оболочках развиваются милиарные туберк бугорки. В состав богорка входят три вида клеток: лимфоциты, эпителиоидные и многоядерные к-ки Пирогова - Ланхганса. В центре бугорка макрофаги.

Осложнение: отек мозга, лет. исход от полиорганной недостатосности, остановки дыхания, интоксикации.

11) Казеозная пневмония.

Казеозная пневмония — клиническая форма, характеризующаяся развитием в легких воспалительной реакции с преобладанием творожистого некроза (казеификация), причем специфические изменения по величине занимают объем доли и более. при быстром разжижении казеозных масс формируется гигантская полость или множественные небольшие каверны. Казеозная пневмония — клиническая форма туберкулеза легких, относящаяся к вторичному периоду туберкулезной инфекции, которая может быть самостоятельным заболеванием при экзогенной суперинфекции, развиваться при прогрессировании диссеминированного и инфильтративного или быть осложнением фиброзно-кавернозного туберкулеза легких.

Макро: На разрезе в ткани легкого крупные сливные множественные очаги некроза, серовато- и желтовато-белого цвета, плотноватой консистенции, творожистого вида.

Микро: розовые, гомогенные, бесструктурные участки с хорошо видными глыбками хроматина в ядрах – сливные участки некроза. Воспаление с преобладанием альтеративного компонента. Очаги некроза могут быть ацинарными, лобулярными и долевыми. Выраженная лейкоцитарная инфильтрация, васкулиты.

Осложнение: кровотечение, пневмоторакс, пнвмосклероз с формированием «легочного сердца»; кахексия, хроническое общее малокровие, вторичный амилоидоз, спутагенное поражение кишечника

12) Сифилитическое воспаление.

Это хроническое инфекционное (возбудитель – бледная трепонема, treponema pallidum) венерическое заболевание, характеризующееся поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы с последовательной сменой стадий (периодов) заболевания.

Подразеляется на врожденный и приобретенный.

Включает в себя три стадии: первичный, вторичный и третичный сифилис.

Макро: язва округлой или овальной формы с уплотнением в основании красноватым, сальным дном

Микро: клетки, входящие в состав инфильтрата (одинаковы для любой стадии сифилиса): плазматические, лимфоциты, молодые соединительнотканные; располагаются хаотично; поражение мелких сосудов в очаге воспаления: пролиферативный эндо- и периваскулит.

Осложнение: переход во вторичный и третичный сифилис, кардиоваскулярный сифилис, нейросифилис, спинная сухотка, прогруссивный паралич.

13) Печень при остром вирусном гепатите.

Острый вирусный гепатит - инфекционное заболевание печени, возбудителями которого могут быть вирусы гепатита А, Е В, С.

Имеет три формы:

1. циклическая2. Молниеносная 3. холестатическая

Макро: печень увеличена, отечная, красная, на разрезе могут быть очаги некроза

Микро: проявляется нарушением балочной структуры печени, дистрофическими изменениями гепатоцитов (наиболее часто вакуольная, характерна для всех вирусных гепатитов, но при гепатите С возможна жировая) вплоть до некроза гепатоцитов разной протяженности; выражена лимфомакрофагальная инфильтрация портальных трактов и внутри долек. Выявляется внутриклеточный холестаз, тельца Кунсилмена, звезлчатые ретикулоэпителиоциты.

Осложнение: острая печеночная недостаточность, печееочная энцефалопатия, переход в хронический гепатит.

14) Геморрагическая пневмония при вирусном гриппе.

Геморрагическая пневмония – заболевание, характеризующееся расплавлением легочной ткани, встречающееся при гриппе, чуме и сибирской язве. Последние наиболее крупные пандемии гриппа с осложнением в виде геморрагических пневмоний были вызваны вирусом гриппа А/Н1N1.

Возбудителями самого воспаления легких могут быть как непосредственно вирус гриппа, так и сочетание вирусно-бактериальной флоры. С патоанатомической точки зрения в ткани легкого преобладают геморрагические трахеобронхиты, перибронхиты, бронхиолиты с изъязвлениями. Возникает склонность к формированию абсцессов. Часто наблюдается экссудативный плеврит.

Макро: чередование очагов пневмонии (серовато-желтого цвета, зернистого вида), абсцессов (с гноем серовато-желтого цвета), острой очаговой эмфиземы (участков повышенной воздушности серовато-розового цвета), ателектазов (маловоздушных участков серовато-красного цвета) и кровоизлияний (участков темно-красного цвета, пропитанных кровью). Легкие увеличены в объеме, в просвете бронхов слизисто-гнойное или геморрагическое содержимое

Микро: большинство альвеол заполнены скоплением эритроцитов и белковых масс (геморагический экссудат), есть участки с фибринозно-гнойным экссудатом (желто-зеленого цвета) – большое пестрое легкое. Резкое полнокровие расширенных сосудов межальвеолярных перегородок.

Осложнение: тяжелая дыхательная недостаточность,

15)Гнойный лептоменингит.

Гнойное воспаление мягкой мозговой оболочки возникает в результате распространения инфекции в субарахноидальное пространство из полостей среднего и внутреннего уха или является следствием других внутричерепных осложнений
Наиболее частыми возбудителями служат кокки (стрепто, стафило, дипло и пневмококки). Чаще всего инфекция распространяется контактным или лабиринто генным путем. При первом обычно имеются выраженные изменения вплоть до разрушения в кости, отделяющей полости среднего уха от мозговых оболочек. При этом иногда лептоменингиту предшествует воспаление твердой мозговой оболочки (экстра или субдуральный абсцесс). При лабиринтогенном менингите инфекция из пораженного лабиринта распространяется через водопроводы улитки и преддверия и внутренний слуховой проход. Этот путь инфекции при менингите встречается чаще, чем при других внутричерепных осложнениях.
Менингит возникает обычно при мастоидите, осложняющем острый гнойный средний отит, и хроническом гнойном отите (эпитимпаните), особенно осложненном холестеатомой.

Микро: видны мягкие мозговые оболочки (отечные, пропитаны гнойным экссудатом) инфильтрированные нейтрофилами с примесью лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов и фибрина. Макс плотные инфильтраты расположены вокруг кров сосудов. В просвете сосудов – скопление нейтрофилов и мелких тромбов.Макро: с внешней стороны извилины и борозды сглажены. Под мягкой оболочкой видны наложения экссудата серо-белого цвета. Хорошо видны расширенные полнокровные сосуды. Мягкая оболочка утолщена, тусклая, пропитана густой желтоватой массой экссудата Осложнение: нарушение оттока ликвора, отек, дислокация мозга, образование абсцессов, энцефалит, сепсис, гидроцефалия
Анемический инфаркт почки
В препарате почки окр Г-Э видим паталогич участок с четкими границами бледно-розового цвета, видны безядерные к-ки, видим только контуры (это белый ишемический инфаркт).
Зона некроза представлена бесструктурными массами, окруж зоной демаркационного воспаления, представленного полнокровными сосудами с расширен просветами и полиморфно – ядерными лейкоцитами. В очаге некроза структура ткани нарушена, ядро не окрашено, с признаками кариопикноза, кариорексиса, кариолизиса. Исход организация с образованием рубца, гнойное расплавление, петрификация

В почках инфаркт, как правило, белый с геморрагическим венчиком, конусовидный участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы. При закрытии основного артериального ствола развивается тотальный или субтотальный инфаркт почки. Развитие ишемических инфарктов почек связано обычно с тромбоэмболией, реже – с тромбозом ветвей почечной артерии при ревматизме, бактериальном эндокардите, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца. Редко при тромбозе почечных вен возникает венозный инфаркт почек. В зоне инфаркта клубочки и канальцы бледные, контуры их сохранены, ядра клеток отсутствуют