ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 23.11.2023
Просмотров: 77
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
- Исход острого инфаркта – организация, с развитием хронической аневризмы, ХСН.
-Смерть при инфаркте миокарда может быть связана как с самим инфарктом миокарда, так и с его осложнениями. Непосредственной причиной смерти в ранний период инфаркта становятся фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность. Смертельными осложнениями инфаркта миокарда в более поздний период являются разрыв сердца или его острой аневризмы с кровоизлиянием в полость перикарда, а также тромбоэмболии (например, сосудов головного мозга) из полостей сердца, когда источником тромбоэмболии становятся тромбы на эндокарде в области инфаркта.
5. Волчаночный нефрит.
Поражение почек (волчаночный нефрит, люпус-нефрит) – наиболее частое и имеющее важное значение проявление СКВ.
Микро: феномен в клубочках стенки многих капилляров утолщены, местами гиалинизированы (феномен «проволочных петель»), также видны признаки поражения ядер – кариорексис и кариолизис (Рис. 11). Также выражен тубуло-интерстициальный компонент (ТИК): в канальцах, особенно извитых, выделяют различную степень дистрофии, в просвете – цилиндры с базофильным оттенком, в строме – лимфоидно-клеточные и плазмоклеточные инфильтраты.
Исход: склероз и сморщивание почек с развитием уремии. Наибольшее значение в распознавании волчаночной природы гломерулонефрита имеет биопсия почек.
6. Узелковый периартериит
УЗЕЛКОВЫЙ ПЕРИАРТЕРИИТ (нодозный полиартериит, болезнь Куссмауля-Майера) – острое или чаще хроническое системное аутоиммунное заболевание (предполагаемые аутоантигены – миелопероксидаза, протеазы нейтрофильных лейкоцитов) с поражением артерий среднего и мелкого калибра (некротический васкулит с исходом в узловое фиброзное утолщение стенок артерий), преимущественно почек, сердца, скелетных мышц, желудочно-кишечного тракта и нервной системы.
Причины: развивается после перенесенных острых респираторных (включая стрептококковые) инфекций, введения вакцин и сывороток, лекарственной непереносимости.
Микро: панартериит, причем воспаление в стенке артерии складывается из последовательной смены альтеративных изменений (сегментарный или циркулярный фибриноидный некроз средней оболочки) экссудативной и пролиферативной клеточной реакциями в наружной оболочке. Завершается воспаление склерозом с образованием узелковых утолщений стенки артерий.
7. Ревматический клапанный эндокардит
Простой (диффузный) эндокардит (вальвулит Талалаева) – развивается на неизмененном клапане.
Макро: клапан слегка утолщён по свободному краю, белесоватый, мутноватый, отёчный.
Микро: слои клапана не различимы, участки мукоидного набухания, единичные лимфоциты, эндотелий не повреждён.
Исход: при своевременной адекватной терапии процесс обратимый, но если патологический процесс не купирован, развивается острый бородавчатый эндокардит.
8. Негнойный межуточный миокардит
Поражения миокарда – миокардиты, если преобладают реакции ГНТ – экссудативные, очагового или диффузного характера, если ГЗТ – продуктивные с формированием гранулем (в современных условиях редко)
Серозный.
Микро: определяются полнокровие, отёк и инфильтрация лимфоцитами межуточной ткани
Исход: диффузный кардиосклероз
9. Бактериальный эндокардит (Рис. 13).
Септический эндокардит является особой формой сепсиса.
Септические эндокардиты в свою очередь делятся на: первичные (развивающиеся на неизмененных клапанах) и вторичные (развивающиеся на пораженных клапанах вследствие перенесенного ревматизма, хирургического вмешательства и др.)
Кроме того, по течению выделяют острый (2 недели) септический эндокардит, который представляет собой осложнение сепсиса, подострый (до 3 месяцев) и затяжной (хронический) септический эндокардит, представляющий собой самостоятельное заболевание.
Этиология. Септические эндокардиты обусловлены прямым вторжением возбудителя в клапаны сердца. Чаще всего их развитие обусловлено зеленящим стрептококком (преимущественно L-формы и мутанты - 41-60%), стафилококком (31-39%), реже – энтерококк и грибками (4-7%). Фиксации микроорганизмов на клапанах способствуют все факторы, нарушающие сердечную гемодинамику.
Микро: створка клапана утолщена, васкуляризована, с выраженной лейкоцитарной инфильтрацией и глубоким дефектом, в области которого тромботические наложения с большим количеством лейкоцитов и мелкими пылевидными резко базофильными включениями (колонии бактерий, отложения солей кальция)
Макро: гипертрофия того или иного отдела сердца в зависимости от характера порока; клапаны склерозированы, резко деформированы и покрыты тромботическими наложениями, которые приобретают характер полипов, которые легко крошатся и рано пропитываются солями кальция, после их удаления остаются дефекты разной глубины.
Осложнения связаны с формированием острых и хронических пороков сердца, образованием клапанных аневризм. Неклапанные осложнения также связаны с развитием тромбоэмболии, однако инфаркты в различных органах не подвергаются септическому распаду. Затяжной септический эндокардит нередко осложняется развитием аллергических васкулитов, гломерулонефритов, гиперспленизма.
11. Хронический бронхит с бронхоэктазами
Хронический бронхит: хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате затянувшегося острого бронхита или при длительном воздействии этиологических факторов на слизистую бронхов (курение, климатические факторы).
Хронический бронхит приводит к деформации стенки бронхов и возникают бронхоэктазы – стойкое сегментарное расширение бронха/ов вследствие разрушения эластического и мышечного слоев стенки. При кашле повышается внутрибронхиальное давление (задержанный и толчкообразный выдох), бронх расширяется, растягивается и, ввиду сниженной эластичности, принять прежний вид не может и образуется пульсионный бронхоэктаз.
Микро: отмечается резкое расширение просвета, который содержит экссудат и слущенный эпителий; в слизистой – участки плоскоклеточной метаплазии, воспалительная инфильтрация. В тяжелых случаях элементы слизистой замещаются грануляционной тканью.
Опасности бронхоэктазов: застой секрета в расширенных участках бронхов способствует присоединению бактериальной флоры, скоплению гнойного экссудата и это приводит к следующим осложнениям:
1. Переход инфекции на окружающую ткань и возникновение острых или хронических абсцессов легких.
2. Разъедание экссудатом стенки бронхов и развитие кровотечения.
3. Гнойный плеврит.
4. Хронические нагноительные процессы приводят к кахексии, что может быть причиной смерти.
5. Хроническая интоксикация.
6. Амилоидоз.
7. Хр. малокровие.
8. Возможность развития опухолей
12. Эмфизема легких).
Эмфизема легких — патологическое состояние, которое характеризуется расширением воздушных пространств дистальнее конечных бронхиол и сопровождается деструктивными изменениями стенок альвеол.
Причины эмфиземы: обструкция бронхов (бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит и т.д.)/ удаление части лёгкого/ токсическое воздействие (токсич. аэрозоли, курение и др)/ нарушение функции дыхательного центра/ механическое перерастяжение лёгких (у пловцов, музыкантов,стеклодувов)
Макро: легкое большое, бледное, не спадается после вскрытия полостей, при надавливании остается след пальца (снижение эластичности ткани), режутся с хрустом..
Микро: альвеолы и альвеолярные ходы расширены, межальвеолярные перегородки истончены
, местами разорваны.
Осложнения: в начальных стадиях процесс обратимый, возможен возврат к норме, но в далеко зашедших стадия – происходит разрастание соединительной ткани и возврат к норме невозможен (снижение функции органа)
13. Антракосиликоз
Антракосиликоз – смешанный пневмокониоз.
Пневмокониозы – профессиональные болезни, вызываемые воздействием промышленной пыли (взвесь твердых частиц в воздухе).
Причина: пыль.
Микро: В ответ на попадание пыли развивается пневмосклероз, чаще диффузный - разрастается соединительная ткань вокруг сосудов, бронхов, в межальвеолярных перегородках, легкое плотноватое наощупь. При силикозе развивается узелковый пневмосклероз и образуются силикотические узелки серого цвета (типичные – концентрические или вихре образные гиалинизированные пучки соединительной ткани + кониофаги и пыль; и атипичные – волокна не имеют чёткого направления и структуры), которые могут распадаться с образованием силикотических каверн.
Опасность: Пневмосклероз приводит к развитию дыхательной недостаточности, развитию «легочного сердца» и легочно-сердечной недостаточности.
2. Эмфизема (обструктивная).
3. Присоединение туберкулеза.
4. Присоединение вторичной инфекции.
5. Возникновение опухолей легкого.
6. Редко - деструктивные изменения, с формированием каверн.
14. Хроническая язва желудка
Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки – хроническое, циклически текущее заболевание, основным морфологическим проявлением которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или 12-перстной кишки.
Патогенез язвенной болезни сложен, но основным моментом является нарушение равновесия между факторами защиты и факторами агрессии
Хроническая язва желудка чаще локализуется на малой кривизне, в антральном и пилорическом отделах, кардиальные и субкардиальные язвы встречаются редко; хроническая язва двенадцатиперстной кишки в подавляющем большинстве случаев образуется на передней или задней стенке луковицы (бульбарная язва); лишь в 10% случаев она локализуется ниже луковицы (постбульбарная язва).
Микроскопически определяется глубокий дефект стенки (глубже собственной мышечной пластики слизистой), в его дне различают 4 слоя патологических изменений (на Рис. 26в слева направо):
1. на поверхности – экссудат (сегменты, лимфоциты, фибрин);