ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 23.11.2023
Просмотров: 76
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
III. Нодозная форма.
• Характеризуется появлением под кожей в околосуставных тканях безболезненных узелков, представленных очагами
фибриноидного некроза, окруженными лимфоидно-макрофагальным инфильтратом.
• В коже возникает нодозная эритема.
• При благоприятном течении на месте узлов остаются небольшие рубчики.
IV. Церебральная форма.
• Характерна для детского возраста.
• Связана с ревматическими васкулитами.
• Проявляется хореей непроизвольными мышечными движениями и гримасами.
Осложнения ревматизма.
• Чаще всего возникают при кардиоваскулярной форме.
• При пороках сердца развивается сердечно-сосудистая недостаточность -- основная причина смерти больных ревматизмом.
• При бородавчатых эндокардитах может развиться тромбоэмболический синдром.
23. Флегмона: а) жировой клетчатки, б) флегмонозный аппендицит.
Классификация: Гнойное воспаление характеризуется наличием в экссудате большого количества полиморфноядерных лейкоцитов (нейтрофилов) и белка;
Макроскопически экссудат представлен непрозрачной мутной желто-зеленоватой жидкостью разной консистенции. Причины: Вызывается чаще бактериями.
5 клинико-анатомических форм гнойного воспаления – фурункул, карбункул, флегмона, абсцесс и эмпиема:
a. Фурункул – острое гнойное воспаление одного волосяного мешочка и прилежащей сальной железы.
b. Карбункул – гнойное воспаление нескольких расположенных рядом волосяных мешочков и сальных желез.
c. Флегмона – разлитое неограниченное гнойное воспаление клетчатки (рыхлой, жировой) или стенки полых органов. d. Абсцесс – ограниченное гнойное воспаление с некрозом, расплавлением ткани и формированием полости, заполненной гнойным экссудатом.
e. Эмпиема – гнойное воспаление в предсуществующих полостях. В наших примерах флегмоны мы видим, что и жировая клетчатка стенка полого органа диффузно инфильтрированы нейтрофилами.
Гнойное воспаление.
• Характеризуется преобладанием в экссудате ПЯЛ (сохранных и распадающихся).
• Наиболее частая причина — гноеродные микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки,
синегнойная палочка и пр.).
• Характерной морфологической особенностью является гистолиз расплавление тканей протеолитическими ферментами
лейкоцитов (нейтральные протеазы коллагеназа, эластаза, катепсин и кислые гидролазы).
• Гнойное воспаление может быть ограниченным (абсцесс) и диффузным (флегмона); гнойное воспаление в
предсуществующих полостях с накоплением в них гноя носит название эмпиемы.
а. Абсцессы могут быть одиночными или множественными; последние часто образуются в органах при септикопиемии
благодаря микробной эмболии.
б. Флегмона — разлитое (диффузное) гнойное воспаление:
• чаще возникает в подкожной клетчатке, в области фасций, по ходу сосудисто-нервных пучков;
Воспаление 137
• диффузное гнойное воспаление также может возникать в паренхиматозных органах, в мягких мозговых оболочках.
Гнойный лепт о менингит - возникает при менингококковой инфекции, а также при септикопиемии в связи с микробной
эмболией.
Макроскопическая картина: мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклые, пропитаны густой зеленовато-желтой массой
(гноем). Борозды и извилины сглажены. Более значительно изменения выражены на поверхности лобных, височных и теменных
долей, отчего мозг выглядит как бы покрытым «зеленым чепчиком».
Микроскопическая картина: мягкие мозговые оболочки резко утолщены и диффузно инфильтрированы ПЯЛ. Сосуды
оболочек и прилежащего к ним вещества мозга расширены, полнокровны. В субарахноидальном пространстве обнаруживаются
нити фибрина. В веществе мозга выражен периваскулярный и перицеллюлярный отек.
Исход: рассасывание экссудата, выздоровление.
Осложнения:
а) менингоэнцефалит — возникает при переходе воспаления с оболочек на вещество головного мозга;
б) гидроцефалия (водянка головного мозга) — возникает при организации экссудата, что ведет к зарастанию
субарахноидального пространства, нарушению оттока цереброспинальной жидкости, резкому растяжению желудочков и
атрофии вещества головного мозга.
24. Тиреоидит Хашимото.
Тиреоидит Хашимото – проявление реакции гиперчувствительности IV типа при аутоиммунном поражении щитовидной железы вследствие нарушения гистогематического барьера.
Причинами тиреоидита щитовидной железы (болезни Хашимото) также являются вирус герпеса, избыток йода, недостаток микроэлементов, особенно селена. Женщины болеют в 10 раз чаще мужчин. Аутоиммунные процессы обычно диагностируют в возрасте 40-50 лет, но в последние несколько лет увеличивается число молодых пациентов.
Классификация: Тиреоидиты
1. По этиологии тиреоидиты могут быть:
а. Инфекционными (неспецифическими, связанными с бактериями и грибами, туберкулезными).
б. Аутоиммунными (тиреоидит Хашимото).
в. Вызванными физическими факторами: радиационными, травматическими.
г. Неизвестной этиологии:
- подострый (гигантоклегочный гранулематозный) тиреоидит де Кервена,
- фиброзный тиреоидит (струма Риделя).
По течению тиреоидиты могут быть острыми, подострыми и хроническими.
а. Острые тиреоидиты: инфекционной природыб.
бПодострый (гранулематозный) тиреоидит де Кервена:
выявляться коллоид).
в. Хронические тиреоидиты.
1. Тиреоидит Хашимото (аутоиммунный тиреоидит, лимфоматозная струма).
• Относится к хроническим тиреоидитам.
• Одна из наиболее частых причин гипотиреоза.
• Чаще встречается у женщин.
• Аутоиммунное заболевание, обусловленное несколькими антитиреоидными аутоантителами (наиболее важные — к тиреоглобулину и микросомам фолликулярного эпителия).
• Может сочетаться с другими аутоиммунными болезнями (сахарным диабетом 1-го типа, бо-1 лезнью Шегрена, пернициозной анемией и др.).
• Характеризуется медленным развитием с постепенным увеличением щитовидной железы и
длительным эутиреоидным периодом.
Микроскопическая картина: в железе определяется густая лимфоцитарная инфильтрация с образованием фолликулов со
светлыми центрами; эпителиальные фолликулы атрофируются. В препарате большинство фолликулов резко уменьшены в размерах, некоторые некротизированы, единичные кистозно изменены; строма органа густо неравномерно инфильтрирована лимфоцитами, которые местами формируют лимфоидные фолликулы (справа)
Осложнения: В финале щитовидная железа уменьшается и склерозирует-что сопровождается развитием гипотиреоза и микседемы
25. Фибромиома матки (гематоксилин-эозин).
Классификация: Морфологический атипизм – бывает тканевой, клеточный и ультраструктурный.
Признаки тканевого атипизма a. Нарушение размеров и формы тканевых структур;
b. Нарушение взаимного расположения тканевых структур;
c. Нарушение состава тканевых структур; d. Нарушение соотношения паренхимы и стромы;
e. Некоторый атипизм стромы – пучки волокон соединительной ткани располагаются беспорядочно, появление атипичных сосудов (тонкостенных, с широким просветом, с уплощенным эндотелием), сосуды неравномерно распределены, в них неравномерное кровенаполнение, поэтому часты стаз, тромбоз, что ведет к вторичным изменениям в самой опухоли (атрофии, дистрофии, отёк, воспаление, некроз).
Признаки клеточного атипизма: a. Полиморфизм клеток – клетки разной формы и размеров;
b. Изменяется ядерно-цитоплазматическое соотношение в сторону увеличения ядра;
c. Гиперхромность ядер, хотя могут быть и гипохромные ядра (как показатель активации), увеличение количества ядрышек;
d. Изменение митотического режима, появление патологических митозов (асимметричный, абортивный, мультиполярный);
e. Нарушение полярной дифференцировки клеток относительно базальной мембраны (характерно для опухолей из эпителиальных тканей).
2. Атипизм обмена веществ
3. Гистохимический атипизм
4. Функциональный атипизм.
5. Антигенный атипизм
III. Беспредельность роста. Опухолевые клетки могут делиться бесконечно, опухолевый рост прекращается при наступлении смерти организма. Исключение составляет фибромиома матки, которая в климактерическом периоде прекращает свой рост и подвергается обратному развитию.
IV. Относительная автономность.
V. Нецелесообразность (в Дарвиновском смысле).
VI. Прогрессия опухолей
Причиныразвитияфибромы матки
гинекологические операции; осложненная родовая деятельность;
инфекционные, воспалительные заболевания мочеполовой системы;
применение оральной контрацепции; дисфункция яичников;
Микроскопически: простые миомы характеризовались хорошо очерченными пучками из гипертрофированных гладкомышечных клеток (рис. 1 А), от прилежащих участков миометрия они отделялись как бы капсулой (псевдокапсула миомы), которая была представлена сдавленными и уплощенными гладкомышечными элементами, фибробластами, тесно переплетенными с большим количеством коллагеновых волокон. Гипертрофия миоцитов миометрия при миоме чаще всего носила выраженный региональный характер. В «молодых» опухолевых узлах небольшого диаметра миоциты имели ядра довольно крупных размеров эллипсоидной формы, а в «старых» опухолевых узлах большого размера — небольшие ядра, приближающиеся по своей форме к палочковидным; фигуры митоза и клеточная атипия отсутствовали.
Макро: Видимые очаговые изменения.
Осложнения: бесплодие; злокачественные опухоли в результате перерождения миомы;
пониженный тонус матки; разрастание эндометрия – слизистой матки (эндометриоз);
развитие воспалительных процессов в почках (гидронефроз, пиелонефрит).
Леймиосаркома с вторичными изменениями.
Злокачественные опухоли мышечной ткани:
1. Лейомиосаркома.
• Редкая злокачественная опухоль из гладкомышечной ткани.
• Встречается в забрюшинном пространстве (является 3-й по частоте забрюшинной опухолью после липосаркомы и
злокачественной фиброзной гистиоцитомы), в матке.
• Чаще возникает de novo и не связана с малигнизацией лейомиомы.
• Важным диагностическим критерием степени злокачественности, позволяющим дифференцировать ее от лейомиомы,
является количество митозов.
• Прогноз крайне плохой: больше половины больных умирают в течение 2 лет.Причины возникновения лейомиосаркомы
Причины развития лейомиосаркомы неизвестны. В большинстве случаев она развивается как первичная опухоль, без видимых причин. Также есть данные об индуцирующем влиянии ионизирующего излучения. Например, были описаны случаи образования опухоли после лучевой терапии по поводу лечения рака другой локализации. К другим факторам риска относят: Принадлежность к негроидной расе. Наличие RB-мутации у пациентов, страдающих ретинобластомой. Возраст старше 50 лет. Воздействие химических канцерогенов. Иммунодефицитные состояния.