ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 23.11.2023
Просмотров: 72
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Жировая дистрофия печени.
Дистрофия – сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к количественным и качественным структурным изменениям в клетках и/или межклеточном веществе.
-
Классификация в зависимости от вида нарушенного обмена: белковые, жировые, углеводные, минеральные.
По локализации нарушений: паренхиматозные, стромально-сосудистые, смешанные.
По происхождению: наследственные, приобретенные.
В зависимости от распространенности процесса: общие, местные.
-
Причины:
-
тяжелые инфекции (дифтерия, ТВС, вирусный гепатит С и др.); -
интоксикации (экзогенные – этиловый спирт; эндогенные – уремия, желтуха, эклампсия, сахарный диабет, опухолевая интоксикация); -
гипоксия (при общем хроническом малокровии, б-нях легких, сердца и др) -
сахарный диабет.
-
Макро: орган увеличен, бледный, желтый, глинистый (жир желтого цвета), тестоватый (по консистенции). «Гусиная печень» -
Микро: округлые оптически пустые вакуоли с ровными контурами, смещающие ядро к периферии клетки. При окраске Суданом-3 – вакуоли становятся оранжево-жёлтыми. -
Осложнения: возврат к норме или гибель клетки. Ведёт к недостаточности органов, м.б. причиной смерти – альтеративный миокардит при дифтерии (в основе – острая жировая паренхиматозная дистрофия)
Амилоидоз почек
Амилоидоз - это отложение в строме, соединительной ткани, стенке сосудов гомогенного, бесструктурного, твёрдого, полупрозрачного, крайне химически стойкого белка амилоида, являющегося результатом извращённого синтеза.
Является разновидностью сосудисто-стромальных дистрофий. Сосудисто-стромальные дистрофии: мукоидное набухание/ фибриноидное набухание/ гиалиноз/ амилоидоз/ ожирение.
-
Классификация:
по локализации: периретикулярный/ периколлагеновый
по происхождению: первичный/ вторичный/ генетический/ старческий/ опухолевый
-
Причины:
-
75% – хронические формы ТВС (легочного, костно-суставного и др.) -
хронические нагноительные процессы (хронический абсцесс, остеомиелит, пиелонефрит, бронхоэктатическая болезнь); -
ревматические болезни (РА, УП); -
хронические инфекции – сифилис, лепра, бруцеллез; -
злокачественные новообразования (парапротеинемические лейкозы, лимфогранулематоз, рак).
-
Макро: орган резко увеличен в объёме, хрящевидной плотности, бледный, малокровный, на поверхности разреза – сальный блеск, тонкая пластинка из органа полупрозрачная. -
Микро: Г&Э = отложение бледно-розового белка в капиллярных петлях и зоне мезангиума клубочков, стенке сосудов,строме и базальной мембране канальцев. Конго-красный = скопления амилоида кирпично-красного цвета, метахромазия. -
Осложенения: необратимый процесс; амилоид остаётся в строме и стенках сосудов → поражение паренхимы из-за малокровия и сдавления – дистрофия, атрофия, склероз → функциональная недостаточность органов; чаще всего – уремия, ХПН; редко – надпочечниковая недостаточность – падение АД; при амилоидозе кишечника – нарушение всасывания (поносы) → истощение – кахексия – смерть.
Гемосидероз легких (бурое уплотнение)
Смешанные дистрофии – это количественные и качественные структурные изменения, которые обусловлены нарушением обменных процессов и выявляемые одновременно в паренхиме, строме и стенках сосудов органов и тканей. В клетках и в межклеточном веществе накапливаются различные продукты обмена сложных белков.
Смешанные дистрофии:
-
Нарушения обмена хромопротеидов (эндогенных пигментов; пример – витилиго – нарушение пигментации кожи) -
Нарушение обмена производных гемоглобина (гемосидероз; желтуха; порфирия и т.д) -
Нарушение обмена меланина (невусы, альбинизм, меланоз и др) -
Нарушение обмена нуклеиновых кислот (подагра)
Гемосидероз (избыточное образование и накопление гемосидерина), является разновидностью смешанных дистрофий.
-
Классификация: Гемосидероз делится на общий/местный. -
Причины: места кровоизлияний при хроническом венозном застое в лёгких (при митральном пороке сердца, чаще стенозе, кардиосклерозе и др.) -
Макро: «Бурое уплотнение лёгких» - лёгкие приобретают бурый цвет. -
Микро: в межальвеолярных перегородках и просвете альвеол крупные клетки, цитоплазма которых заполнена зёрнами золотисто-коричневого пигмента, окрашивающимся по Перлсу в голубоватый (бирюзовый) цвет. Межальвеолярные перегородки утолщены за счёт коллагеновых волокон (соединительной ткани). -
Осложнения: местный гемосидероз не имеет особых последствий
Печень при механической желтухе
Смешанные дистрофии – это количественные и качественные структурные изменения, которые обусловлены нарушением обменных процессов и выявляемые одновременно в паренхиме, строме и стенках сосудов органов и тканей. В клетках и в межклеточном веществе накапливаются различные продукты обмена сложных белков.
Смешанные дистрофии:
-
Нарушения обмена хромопротеидов (эндогенных пигментов; пример – витилиго – нарушение пигментации кожи) -
Нарушение обмена производных гемоглобина (гемосидероз; желтуха; порфирия и т.д) -
Нарушение обмена меланина (невусы, альбинизм, меланоз и др) -
Нарушение обмена нуклеиновых кислот (подагра)
Желтуха - желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых оболочек, обусловленное повышенным содержанием билирубина в крови, тканях и моче.
-
По механизмам развития желтухи:
• надпеченочная (гемолитическая);• печеночная (паренхиматозная);• подпеченочная (механическая).
-
Причины: (механической)
• желчнокаменная болезнь;
• рак: (желчных путей, головки поджелудочной железы, Фатерова сосочка двенадцатиперстной кишки);
• метастазы рака другой локализации в перипортальные лимфатические узлы и в печень в области ее ворот;
• лимфогрануломатоз (болезнь Ходжкина) или туберкулез с поражением перипоральных лимфоузлов,
• паразитарные заболевания печени (эхинококк, гельминты и др.);
• атрезии (гипоплазии) желчных путей, поствоспалительные и постоперационные стриктуры;
• холангиты, сопровождающиеся резким сужением желчных протоков.
-
Макро: печень приобретает жёлтую окраску, увеличена. -
Микро: В микропрепарате желчный проток расширен, заполнен желчью, интенсивно окрашенной в тёмно-коричневый цвет. Жёчлный капилляры заполнены желчью, некроз части гепатоцитов (в некоторых гепатоцитах отсутствуют ядра). В некоторых клетках глыбки билирубина золотистого цвета. -
Осложнения: Холемия → интоксикация → геморрагический синдром и токсическое повреждение клеток печени → дистрофия/некроз гепатоцитов → билиарный цирроз/ хроническая печёночная недостаточность (+ вследствие аутоинтоксикации – поражение почек → печёночно-почечная недостаточность)
Причины смерти: интоксикация (поражение ЦНС – кома), ↓свёртываемости крови (кровотечения), острый некротический нефроз.
Казеозный некроз с инкапсуляцией (лёгк)
Некроз – это местная смерть, гибель клеток и тканей в живом организме под действием болезнетворных факторов.
Клинико-морфологические формы некроза: коагуляционный (сухой) некроз, и колликвационный (влажный) некроз.
Коагуляционный некроз: казеозный некроз/ инфаркт/ фибриноидный некроз/ жировой некроз/ восковидный некроз/ гангрена/ ожоги
-
Причины: туберкулез, сифилис, проказа (лепра) и опухолевое заболевание – лимфогранулематоз. -
Макро: участки ткани с тусклыми, суховатыми, крошащимися массами, беловато-желтого цвета, плотные на ощупь, напоминают творог. -
Микро: участок, представленный бесструктурной эозинофильной массой с очаговыми включениями обломков хроматина, окружённый плотной волокнистой соединительной тканью (признак инкапсуляции как одного их исходов некроза) с очаговым воспалением по периферии -
Осложнения: Некротизированная ткань не функционирует, следовательно, страдает функция органов, вплоть до полного выпадения функции. Процесс сопровождается интоксикацией, возможным развитием инфекционных осложнений. Некроз жизненно важных органов может привести к смертельному исходу.
Возможные исходы самого некроза: организация/ инкапсуляция/ петрификация/ рассасывание/ секвестрация/ нагноение
Колликвационный некроз в ГМ (серое размягчение)
Некроз – это местная смерть, гибель клеток и тканей в живом организме под действием болезнетворных факторов.
Клинико-морфологические формы некроза: коагуляционный (сухой) некроз, и колликвационный (влажный) некроз.
-
Причины: нарушение трофики – сосудистый некроз – атеросклероз, ГБ, васкулиты, тромбоэмболия при бактериальном эндокардите. -
Макро: ткань мозга теряет рисунок, понижается упругость ткани, приобретает кашецеобразную консистенцию, становится серого цвета и носит название – серое размягчение мозга. -
Микро: участок разреженной, малокровной, малоклеточной ткани со множеством пустот, окружённый полнокровными сосудами и крупными клетками с пенистой цитоплазмой и смещённым на периферию ядром (макрофаги – жиро-зернистые шары).
-
Осложнения: киста – исход серого размягчения мозга. Некротизированная ткань не функционирует, следовательно, страдает функция органов, вплоть до полного выпадения функции. Процесс сопровождается интоксикацией, возможным развитием инфекционных осложнений. Некроз жизненно важных органов может привести к смертельному исходу.
Возможные исходы самого некроза: организация/ инкапсуляция/ петрификация/ рассасывание/ секвестрация/ нагноение
Цианотическая индурация почек (венозное полнокровие почки)
Общепатологический процесс: расстройства кровообращения (ОБЩЕЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ)
-
ОБЩЕЕ АРТЕРИАЛЬНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ -
ОБЩЕЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ (острое/хроническое) -
ОБЩЕЕ МАЛОКРОВИЕ (острое/хроническое) -
Сгущение/разжижжение крови -
ДВС-синдром
-
Причины: сердечная/ сердечно-лёгочная недостаточность -
Макро: Цианотичная, уплотнённая почка с закруглёнными краями -
Микро: видно полнокровие вен мозгового в-ва и пограничной зоны с участками периваскулярных кровоизлияний, артерии нормального кровенаполнения, нефроциты в состоянии дистрофии -
Осложнения: процесс обратимый, при условии быстрого устранения причины (до того, как в органах разовьются необратимые дистрофические, атрофические и склеротические процессы). В обратном случае помимо плазморрагии, отека, стаза, кровоизлияний, дистрофии и некроза в органах развиваются атрофические и склеротические изменения (пример – пневмосклероз). Паренхима органа атрофируется и замещается соединительной тканью, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей.
Часто больные умирают от сердечной недостаточности.
Кровоизлияние в мозг
Местное расстройство кровообращения. Кровоизлияние - выход крови за пределы сосудистого русла с накоплением ее в ткани.
Местные р-ва кровообращения:
-
МЕСТНОЕ АРТЕРИАЛЬНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ -
МЕСТНОЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ -
СТАЗ -
КРОВОТЕЧЕНИЕ (кровоизлияние)
-
Причины: наиболее частая – артериальная гипертензия, аневризмы артерий мозга -
Макро: участок скопления крови в головном мозге -
Микро: В препарате т-ни мозга видим вокруг сосудов свободно лежащие эритроциты и занимающие большой участок. Если нет гемолиза эритроцитов – свежее кровоизлияние. -
Осложнения: регулируются рядом факторов
-
Вид - то есть откуда изливается кровь: из артерии, вены, капилляров;
-
Локализацией, то есть куда изливается кровь, -
Количеством потерянной крови, -
Быстротой (скоростью) кровопотери, -
Состоянием организма, на фоне которого произошло.
В зависимости от факторов исход может быть как благоприятным (рассасывание) так и смертельным
Тромбоз вен
Тромбоз – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца или выпадение из крови плотных масс – тромбов. В зависимости от строения и внешнего вида различают:
-
Белый - состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов с небольшим количеством эритроцитов, образуется медленно, чаще в артериальном русле, где наблюдается высокая скорость кровотока -
Красный - состоит из тромбоцитов, фибрина и большого количества эритроцитов, которые попадают в сети фибрина как в ловушку. Красные тромбы обычно формируются в венозной системе, где медленный кровоток способствует захвату красных клеток крови; -
Смешанный - встречается наиболее часто, имеет слоистое строение, в нем содержатся элементы крови, которые характерны как для белого, так и для красного тромба.
-
Причины:
-
Болезни сердечно-сосудистой системы (а/с, ГБ, васкулиты, эндокардиты, системные коллагенозы, пороки) – 1 и 2 факторы); -
Злокачественные опухоли – повреждение токсинами эндотелия, миокарда, ↑свёртываемости; -
Инфекции - токсины→повреждение эндотелия, изменение свойств крови, иногда сгущение из-за потери жидкости; -
Послеоперационный период – через некоторое время после операции вдали от места операции изменяется качество крови (↑свёртываемость). Эндотелий цел→лёгкий отрыв тромбов; -
Пероральные контрацептивы.
-
Макро: -
Микро: В препарате окр. Г-Э. видим просвет сосуда в котором находится сверток имеющий слоистое строение из фибрина, лейкоцитов и эритроцитов подвергшихся гемолизу. -
Осложнения тромбоза определяются быстротой развития, локализацией, распространенностью и его исходом.
Исходы: Лизис тромба / организация/ петрификация/ реканализация/ септический распад/ отрыв тромба
Последствия варьируются от положительных (при аневризме аорты, когда организация тромба ведет к укреплению истонченной стенки сосуда) до смертельных (тромбоз синусов твердой мозговой оболочки ведет к смертельному нарушению мозгового кровообращения)
15. Геморрагический инфаркт легкого.
Причины: тромбоэмболия, реже – тромбоз при васкулите. На плевре в области инфаркта появляются наложения, митрального стеноза, мерцательной аритмии, ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, инфекционного эндокардита, кардиомиопатии, васкулита, сердечной недостаточности, максомы предсердия , тромбофлебит глубоких тазовых вен. тромбоз вен ног.
Классификация заболевания
В зависимости от того, насколько сильно закрыт просвет легочной артерии тромбоэмболом, выделяют следующие виды инфаркта легкого: Субмассивная тромбоэмболия (диагностируется закупорка на уровне сегментарных и долевых ветвей).
Массивная тромбоэмболия (тромб перекрывает основной ствол либо главные ветви легочной артерии).
Тромбоэмболия мелких легочных артерий.
Также инфаркт легкого может быть:
первичным (неизвестно, откуда оторвался тромбоэмбол) и вторичным (помимо легочной эмболии, у больного имеется тромбофлебит вен);
обширным (большая площадь поражения) и ограниченным (перекрыты только субсегментарные ветви легочной артерии);
осложненным (сепсисом, кровохарканьем, эмпиемой плевры, абсцедированием) и неосложненным.
Геморрагический инфаркт легкого
Тромбоэмболия легочных артерий нередко приводит к ишемизации легочной паренхимы. В результате поврежденная ткань легкого переполняется кровью, которая поступает из зон с нормальной васкуляризацией. Развивается геморрагический инфаркт легкого.
Геморрагический (красный) инфаркт нарушение кровообращения на отдельном участке легочной паренхимы. Второе название болезни – легочная эмболия. Она возникает из-за закупорки сегментарных, долевых и более мелких легочных артерий тромбом.
Макроскопическая картина: инфаркт легкого треугольной формы, темно-красного цвета, плотной консистенции, основанием
обращен к плевре, на плевре в этом участке — фибринозные наложения реактивный плеврит.
Микроскопическая картина: в участке некроза определяются разрыв межальвеолярных перегородок,
отсутствие ядер в септальных клетках и альвеолярном эпителии; область некроза пропитана кровью; в зоне демаркационного
воспаления скопления лейкоцитов; сохранившаяся легочная ткань повышенно воздушна (эмфизема).
Выделяют 2 стадии инфаркта: некротическую и организации. В стадии организации в зоне демаркационного воспаления
появляется молодая соединительная (грануляционная) ткань, которая постепенно замещает некроз и, созревая, приводит к
образованию на месте инфаркта рубца.
Осложнений при легочной эмболии повышается при частых рецидивах ТЭЛА, тяжелой сердечной недостаточности, отек легкого, постинфарктная пневмония, нагноительные процессы в легком.
16. Гипертрофия миокарда.
Гипертрофия - увеличение объема органа, ткани за счет увеличения объема функционирующих структур.
Стадии компенсаторного процесса:
I -- становления. Пораженный орган мобилизует все свои скрытые резервы.
II - закрепления. Возникает структурная перестройка органа, ткани с развитием гиперплазии, гипертрофии, обеспечивающих
относительно устойчивую длительную компенсацию.
III -- Истощения. Во вновь образованных (гипертрофированных и гиперплазированных) структурах развиваются дис-
трофические процессы, составляющие основу декомпенсации.
Причина развития дистрофий неадекватное метаболическое обеспечение (кислородное, энергетическое, ферментное).
2 вида компенсаторной гипертрофии: рабочую (компенсаторную) н викарную (заместительную).
а. Рабочая гипертрофия возникает при чрезмерной нагрузке органа, требующей усиленной его работы.
б. Викарная (заместительная) гипертрофия возникает при гибели одного из парных органов (почки, легкого);
сохранившийся орган гипертрофируется и компенсирует потерю усиленной работой.
• Наиболее часто рабочая гипертрофия сердца развивается при гипертонической болезни (реже -- при симптоматических
гипертензиях).
Макроскопическая картина: размеры сердца и его масса увеличены, значительно утолщена стенка левого желудочка,
увеличен объем трабекулярных и сосочковых мышц левого желудочка.
• Полости сердца при гипертрофии в стадии компенсации (закрепления) сужены концентрическая гипертрофия .
• В стадии декомпенсации полости расширены эксцентрическая гипертрофия; миокард дряблый, глинистого вида (жировая
дистрофия).
Микроскопически кардиомиоциты увеличиваются в объеме, утолщаются, ядра их становятся крупными, гиперхромными. Одновременно в строме происходит увеличение количества капилляров и аргирофильных волокон. Ультраструктурно отмечается увеличение объема и количества цитоплазматических органелл в клетках (митохондрий, миофибрилл), синтетического аппарата (который включает эндоплазматический ретикулум, рибосомы и аппарат Гольджи).
Осложнением: является декомпенсация гипертрофированного сердца в связи с тем, что процесс гипертрофии ограничен возможностью кровоснабжения органа. Со временем, по мере нарастания массы органа, возникает относительная недостаточность кровоснабжения, то есть возникает хроническая ишемия. Нарушаются обменные
процессы в гипертрофированном сердце, возникают дистрофические изменения, а затем необратимые изменения - гибель клеток с разрастанием на их месте соединительной ткани, то есть развивается декомпенсация.
18. Грануляционная ткань.
Классификация: Регенерация (от лат. regeneratio – возрождение) представляет собой восстановление структурных элементов ткани взамен погибших и восстановление утраченной функции. В конце первого этапа регенераторного процесса при восстановлении соединительной ткани (и не только) формируется грануляционная ткань, представленная множеством тонкостенных капилляров, окруженных недифференцированными клетками соединительной ткани
Организация — замещение участка (участков) некроза и тромбов соединительной тканью, а также их инкапсуляция.
• Процесс организации тесным образом переплетается с воспалением и регенерацией.
Стадии организации. Участок повреждения (тромба) замещается грануляционной тканью, состоящей из новообразованных
капилляров и фибробластов, а также других клеток.
• Образование грануляционной ткани включает:
1) очищение:
• осуществляется в ходе воспалительной реакции, возникающей в ответ на повреждение;
• с помощью макрофагов, полиморфно-ядерных лейкоцитов и ферментов, выделяемых ими (коллагеназы, эластазы), происходит
расплавление и удаление некротического детрита, обломков клеток, фибрина;
2) усиление активности фибробластов:
• пролиферация фибробластов вблизи зоны повреждения и их миграция в участок повреждения;
• дальнейшая пролиферация фибробластов и синтез сначала протеогликанов, а затем коллагена;
• превращение некоторых фнбробластов в миофибробласты (появление в цитоплазме пучков микрофила-ментов, способных к
сокращению);
3) врастание капилляров:
• эндотелий в сосудах, окружающих поврежденный участок, начинает пролиферировать и в виде тяжей врастает в зону
повреждения с последующей канализацией и дальнейшей дифференцировкой в артерио-лы, капилляры и венулы;
• Ангиогенез осуществляется под действием ТФР-альфа (трансформирующий фактор роста) и ФРФ (фактор роста
фибробластов);
4) созревание грануляционной ткани:
• увеличение количества коллагена и его ориентировка в соответствии с линиями наибольшего растяжения;
• уменьшение количества сосудов;
• образование грубоволокнистой рубцовой ткани;
• сокращение рубца (большую роль в этом процессе играют миофибробласты);
• в дальнейшем возможны петрификация и оссификация рубца.
Регенерация восстановление (возмещение) структурных элементов
Причины: необходимость заживления ран.
Микро и макроскопия описаны в стадиях.
Осложнения: Серому — скопление экссудата в остаточной полости раны. Его инфицирование приводит к нагноению раны. Требует своевременной эвакуации.
Раневую гематому — образуется вследствие неполной остановки кровотечения. Служит потенциальным очагом инфекции. Напряжённая гематома сдавливает окружающие ткани и приводит к их ишемии. Гематому необходимо удалять с помощью пункции или ревизии раны.
Некрозы окружающих тканей — развиваются при нарушении кровоснабжения в соответствующей области при травматизации тканей во время операции или неправильном наложении швов. Влажные некрозы кожи необходимо иссекать из-за опасности появления глубоких скоплений гноя. Поверхностные сухие некрозы кожи не удаляют, так как они выполняют защитную функцию.
Нагноение с последующим развитием абсцессов, флегмон — их развитию способствуют высокий уровень контаминации (загрязнения раны) и высокая вирулентность (агрессивность) попавшей в рану микрофлоры, наличие в ране инородных тел, некрозов, скоплений жидкости или крови, хроническое нарушение местного кровоснабжения, общие факторы, влияющие на течение раневого процесса, а также поздняя хирургическая обработка. Именно отказ пациента от своевременного обращения за специализированной помощью может повлечь за собой серьезные осложнения.
22. Фибринозный перикардит с гипертрофией миокарда.
Макроскопический:Фибринозное воспаление характеризуется образованием плотного экссудата в виде серовато-белесоватых рыхлых масс в виде пленок (на поверхности слизистых, серозных оболочек, в просвете альвеол).
Причины: бактериальных инфекций, инфекционно-аллергических заболеваний и экзо- и эндогенных интоксикаций. Стадии: Необходимым условием формирования фибринозного экссудата является резкое увеличение проницаемости сосудов с выходом из сосудистого русла фибриногена, который под влиянием тканевой тромбокиназы преобразуется в фибрин. Т.е. фибринозное воспаление можно классифицировать как смешанное, альтеративно-экссудативное.
В зависимости от глубины повреждения тканей различают: крупозное – пленка фибрина на поверхности органа рыхло связана с подлежащей тканью, поэтому легко снимается, может отделяться самопроизвольно. Развивается на слизистых, покрытых однослойным эпителием, и серозных оболочках. дифтероидное – некроз поверхностных слоев слизистой (до 1/2) и пленка связана плотно с подлежащими тканями, не снимается; при отторжении образуется эрозия; дифтеретическое – глубокий некроз слизистой и подслизистой оболочки с пропитыванием их экссудатом; пленка не снимается, при отторжении образуется язва.
Дифтероидное и дифтеритическое фибринозное воспаление развивается чаще на слизистых, покрытых многослойным эпителием.
Исходами могут быть отторжение экссудата во внешнюю среду, организация, петрификация, рассасывание экссудата (возможно при наличии лейкоцитов, т.е. нагноении).
Микропрепарат: поверхности серозной оболочки (перикарда) отмечается наложение эозинофильных масс с включением небольшого количества лейкоцитов, покровный эпителий отсутствует, подлежащая соединительная ткань сохранена, инфильтрирована лейкоцитами
Классификация:Перикардит.
• Может быть серозным, фибринозным и серозно-фибринозным.
• В исходе перикардита образуются спайки, иногда происходит полная облитерация полости перикарда с обызвествлением
фибринозных наложений (панцирное сердце).
Б. Поражения сосудов — ревматические васкулиты.
• Развиваются преимущественно в сосудах микроцип-куляторного русла.
• Характерен фибриноидный некроз, тромбоз, пролиферация эндотелиальных и адвентициальных клеток Возможны
диапедезные кровоизлияния.
• В исходе развивается склероз.
П. Полиартритическая форма.
• Встречается у 10—15 % больных.
• Поражаются преимущественно крупные суставы: коленные, локтевые, плечевые, тазобедренные, голеностопные.
• В полости суставов возникает серозное (чаще) или серозно-фибринозное воспаление.
• В синовиальной оболочке развивается мукоидное набухание.
• Суставной хрящ не вовлекается в патологический процесс, поэтому деформации и анкилозы нехарактерны.