Файл: Задачи для экзамена по факультетской педиатрии для студентов 5 курса педиатрического факультета.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Решение задач

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 23.11.2023

Просмотров: 5359

Скачиваний: 91

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

Этиотропная терапия, направленная на эрадикацию β-гемолитического стрептококка группы А, является обязательным компонентом и осуществляется бензилпенициллином из расчета 30000-50000 ЕД/кг/сутки у детей в течение 10-14 дней с последующим переходом на применение дюрантной формы препарата. Патогенетическое лечение ОРЛ направлено на различные фазы воспалительного процесса и включает назначение нестероидных противовоспалительных препаратов и использование (по показаниям) глюкокортикоидов (преднизолон, назначаемый в дозе около 0,7-0,8 мг (не более - 1 мг) на 1 кг массы ребенка в сутки в течение 10-14 дней до получения клинического эффекта с последующим экссудативного компонента, нормализации СОЭ по 2,5 мг каждые 5-7 дней под контролем клинико-лабораторных показателей). Показанием для назначения глюкокортикостероидов является вовлечение в процесс проводящей системы сердца – а-в блокады I-III степени.

Симптоматическая терапия: лечение сердечной недостаточности, кардиотрофики.

  1. Вторичная профилактика направлена на предупреждение повторных атак и прогрессирования заболевания у лиц, перенесших ОРЛ, и предусматривает регулярное круглогодичное введение пенициллина пролонгированного дейст­вия (бензатина бензилпенициллин). Препарат вводят глубоко внутримышечно детям с массой тела > 27 кг —1200 000 ЕД 1 раз в 3 нед.

Длительность вторичной профилактики (которую следует начинать еще в стационаре) для каждого пациента устанавливается индивидуально:

а) в случаях излеченного кардита без формирования порока сердца — не менее 10 лет после последней атаки или до 25-летнего возраста (по принципу «что дольше»);

б) для больных с сформировавшимся пороком сердца (в том числе после оперативного лечения) — пожизненно.

Задача 76

Мать с ребенком 1 года 2 месяцев на приѐме у врача-педиатра участкового предъявляет жалобы на снижение аппетита, рвоту, потерю массы тела, кашель, одышку у сына.

Из анамнеза известно, что до 1 года ребѐнок развивался в соответствии с возрастом, сидит с 6 месяцев, ходит самостоятельно с 10 месяцев.

В возрасте 11,5 месяцев перенѐс острое респираторное заболевание, сопровождавшееся катаральными явлениями, диспепсическими явлениями (боли в животе, жидкий стул, рвота), отмечалась субфебрильная температура.

Указанные изменения сохранялись в течение 7 дней.

Через 2–3 недели после выздоровления родители отметили, что ребѐнок стал быстро уставать, во время игр отмечалась одышка.


Состояние постепенно ухудшалось: периодически появлялись симптомы беспокойства и влажного кашля в ночные часы, рвота, ухудшился аппетит, мальчик похудел, обращало на себя внимание появление бледности кожных покровов.

Температура не повышалась.

Ребѐнок направлен на госпитализацию для обследования и лечения.

При поступлении состояние расценено как тяжѐлое, аппетит снижен, неактивен.

Вес 10 кг. Кожные покровы бледные.

Частота дыхания – 48 в минуту, в лѐгких выслушиваются единичные, влажные хрипы в нижних отделах слева по передней поверхности.

Область сердца: визуально – небольшой сердечный левосторонний горб, перкуторно границы относительной сердечной тупости: правая – по правому краю грудины, левая – по передней подмышечной линии, верхняя – II межреберье.

Аускультативно: ЧСС – 146 ударов в минуту, тоны сердца приглушены, в большей степени I тон на верхушке.

На верхушке выслушивается негрубого тембра систолический шум, занимающий 1/3 систолы, связанный с I тоном.

Живот мягкий, печень +4 см из-под края рѐберной дуги, селезѐнка +1 см.

Отмечаются отѐки в области лодыжек.

Мочеиспускание свободное, безболезненное.

В общем анализе крови: эритроциты – 3,2×1012/л; гемоглобин – 109 г/л; лейкоциты – 8,4×109/л; эозинофилы – 1%; базофилы – 1%; палочкоядерные – 2%; сегментоядерные – 27%; лимфоциты – 63%; моноциты – 6%; СОЭ – 34 мм/ч.

В биохимическом анализе крови: СРБ – 64 ЕД; КФК – 275 ЕД/л (референтные значения активности 55–200 ЕД/л); КФК-МВ – 10 мкг/л (референтные значения менее 5 мкг/л); К – 5,2 ммоль/л; Na – 140 ммоль/л.

Вопросы:

1. Предположите наиболее вероятный диагноз.

2. Обоснуйте поставленный Вами диагноз.

3. Составьте план дополнительного обследования пациента, назовите изменения, выявляемые при инструментальных методах диагностики.

4. Назовите основные группы препаратов для лечения данного заболевания.

5. Назовите возможные симптомы гликозидной интоксикации у данного ребѐнка со стороны сердечно-сосудистой системы (ССС).
Эталон ответа к задаче № 76


        1. Острый миокардит вирусной этиологии (вероятно энтеровирусной), СН IIБ, ФК III по Ross.

        2. Диагноз поставлен на основании жалоб на снижение аппетита, рвоту, потерю массы тела, кашель, одышку при нагрузке, данных анамнеза: вышеуказанные жалобы появились через 2-3 недели после перенесенного острого респираторного заболевания с катаральными проявлениями, субфебрильной температурой и диспепсическими явлениями, объективно: расширение границ сердца, симптомы сердечной недостаточности (застойные явления по малому (одышка, влажный кашель в ночные часы, влажные хрипы в легких) и большому (отек лодыжек, увеличение размеров печени +4 см из-под края реберной дуги) кругам кровообращения), данных лабораторных методов исследования: в клиническом анализе крови лимфоцитоз 63%, ускорение СОЭ до 34 мм/час, в б/х анализе крови повышение уровня кардиоспецифичных внутриклеточных ферментов (КФК-МВ), свидетельствующих о цитолизе кардиомиоцитов, повышение гуморальной активности воспаления (СРБ 64 ЕД).

        3. ЭКГ данные выявляют перегрузку и гипертрофию левых отделов сердца, снижение амплитуды зубца R, метаболические изменения миокарда. Рентгенологическая картина характеризуется кардиомегалией, усилением сосудистого рисунка. Эхокардиография позволяет визуализировать дилатацию левого желудочка, митральную регургитацию (признак относительной митральной недостаточности), снижение фракции выброса.

        4. Противовирусная терапия (внутривенныый человеческий иммуноглобулин), препараты для лечения сердечной недостаточности (ингибиторы АПФ, антагониты альдостерона, петлевые диуретики, сердечные гликозиды), кардиотрофическая терапия.

        5. Симптомы интоксикации сердечными гликозидами делятся на эктракардиальные: тошнота, рвота, нарушение цветового зрения, и кардиальные: усиление симптомов сердечной недостаточности, появление нарушений сердечного ритма (AV-блокада разной степени, эстрасистолия и др.), электролитные нарушения





Задача 77

На приѐме у врача-педиатра участкового мать с мальчиком 7 лет. Со слов матери, ребенок жалуется на периодические головные боли, головокружение, слабость, утомляемость в течение последних 2 недель.

Анамнез жизни: ребѐнок от первой беременности, протекавшей на фоне токсикоза 1 половины, угрозы прерывания в 8 недель, ОРВИ (без повышения температуры) в 9 недель. Мать страдает гипертонией, хроническим пиелонефритом, во время беременности обострения процесса не было. На губах у мамы периодически герпетические высыпания. Роды в срок, вес – 2900 г, рост – 52 см. Период новорождѐнности без особенностей. Пищевой, лекарственной аллергии нет. До 4 лет – частые (7–8 раз в год) ОРВИ. Перенѐс ветряную оспу, краснуху. ЭКГ проводилось в возрасте 6 месяцев, со слов мамы, отклонений не было. Привит по возрасту.

Анамнез заболевания: впервые шум в сердце выслушан 5 месяцев назад, от предложенного обследования отказались (по семейным обстоятельствам). В последний месяц стали отмечаться головные боли, боли в сердце, слабость, утомляемость, головокружение. Осмотрен врачом-педиатром участковым, направлен на обследование.

Объективные данные: состояние средней тяжести. Бледен. Вес – 23 кг, рост – 126 см. При осмотре – диспропорциональное развитие мышечной системы – мышцы верхней половины гипертрофированы, конечности холодные на ощупь. Отѐков, пастозности нет. В лѐгких – дыхание везикулярное, хрипов нет. Область сердца не изменена. Границы относительной сердечной тупости: правая – 2,0 см от края грудины, левая – на 0,5 см кнаружи от среднеключичной линии. ЧД – 23 в минуту, ЧСС – 100 ударов в минуту. При аускультации – тоны сердца средней громкости, ритмичны, акцент 2 тона на аорте. По левому краю грудины – грубый систолический шум, иррадиирующий в межлопаточное пространство, на сосуды шеи. АД на руках – 140/90 мм рт. ст., на ногах – 90/60 мм рт. ст. Живот обычной формы, печень – нижний край – у края рѐберной дуги. Физиологические отправления не нарушены. Пульс на бедренных артериях не определяется, на кубитальных (локтевой сгиб) – напряжѐнный.


Общий анализ крови: эритроциты – 3,8×1012/л; лейкоциты – 6,8×109/л; тромбоциты – 330×109/л, цветовой показатель – 1,0; палочкоядерные – 2%; сегментоядерные – 52%; лимфоциты – 35%; моноциты – 8%; эозинофилы – 3%; СОЭ – 7 мм/час.

Общий анализ мочи – без патологии.

Биохимический анализ крови: общий белок – 58 г/л, глюкоза – 3,8 ммоль/л, мочевина – 4,3 ммоль/л; АлАТ – 31 ЕД/л, АсАТ – 45 ЕД/л; ДФА – 0,18 ЕД.; СРБ – отрицательный.

Рентгенография грудной клетки: очаговых и инфильтративных изменений нет; сердце несколько расширено влево; кардиоторакальный индекс (КТИ) – 0,52; узурация нижних краѐв рѐбер.

ЭКГ: ЭОС – горизонтальная, синусовый ритм с ЧСС – 90 ударов в минуту. Признаки гипертрофии левого желудочка.

ЭХОКС: коарктакция аорты в нисходящем отделе с градиентом давления 47 мм рт. ст. Умеренная гипоплазия аорты во всех отделах. Гипертрофия левого желудочка. Сократительная способность 78%. Диастолическая объѐмная перегрузка левого желудочка. Умеренно расширено левое предсердие.

Осмотр врача-окулиста: глазное дно – ангиопатия сетчатки.

Осмотр врача-стоматолога: полость рта санирована.

Врач-отоларинголог: хронический компенсированный тонзиллит, ремиссия.

Вопросы:

1. Предположите наиболее вероятный диагноз.

2. Обоснуйте поставленный Вами диагноз.

3. Назначьте недостающее обследование. Определите тактику дальнейшего ведения больного.

4. Назначьте необходимое немедикаментозное и медикаментозное лечение данному пациенту.

5. Через 2 дня получены результаты суточного мониторирования АД – в коррекции антигипертензионной терапии не нуждается. Какова Ваша дальнейшая лечебная тактика?
Эталон ответа к задаче № 77

  1. Врожденный порок сердца: коарктация аорты, СН I, ФК II по NYHA.

  2. диспропорциональное развитие мышечной системы – мышцы верхней половины гипертрофированы, конечности холодные на ощупь. в сочетании с резким снижением пульсации бедренных артерий, отсутствием пульсации артерий тыла стопы и наличием средней интенсивности пансистолического шума грубоватого тембра, который определялся и в межлопаточном пространстве, вторичная артериальная гипертензия, более высокий уровень АД на руках, чем на ногах (АД на руках – 140/90 мм рт. ст., на ногах – 90/60 мм рт. ст.) свидетельствуют об коарктации аорты.

  3. Дополнительные методы исследования: ЭКГ, ЭХО-КГ с последующей консультацией кардиохирурга. СМАД для подбора гипотензивной терапии

  4. Целью лечения артериальной гипертензии является достижение устойчивой нормализации АД для снижения риска развития ранних сердечно-сосудистых заболеваний. К немедикаментозным методам лечения относятся полный отказ от курения. ограничение потребления натрия, оптимизация его соотношения с калием, в соответствии с возрастными физиологическими потребностями; оптимальный жировой состав рациона, с ограничением насыщенных жиров, с содержанием растительных жиров не менее 30% от общего содержания жиров в диете, оптимальным соотношением омега-3 и омега-6 ненасыщенных жирных кислот; Гипотензивная терапия — ингибиторы АПФ (эналаприл — стартовая доза 2,5 мг 2 раза в день, с постепенным увеличением до терапевтической дозы 10-20 мг 2 раза под контролем АД).

  5. Направить на оперативную коррекцию порока.