Добавлен: 23.11.2023
Просмотров: 143
Скачиваний: 4
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
В результате воздействия кислот на ткани наступает коагуляционный некроз (от лат. coagulatio — затвердение, свертывание). Прямое деструктивное прижигающее действие неорганических кислот на живые ткани связано с их способностью вызывать обезвоживание и нарушение гидратационного равновесия в живых клетках. Зона коагуляционного некроза представляет собой плотный струп, предохраняющий подлежащие слои тканей от проникновения кислоты. Органические кислоты денатурируют белок путем образования с ними солей или путем связывания катионов, которые выполняют жизненно важные функции в клетках.
При химическом ожоге щелочами происходит мгновенное разрушение всех клеточных элементов. В отличие от действия кислот щелочи при соприкосновении с тканями растворяют слизь, белки клеток, омыляют жиры, образуют щелочные альбуминаты. Образующиеся гидроксильные ионы вступают в химические соединения с тканевыми элементами, что является основным механизмом действия щелочи на белки. Щелочи разрыхляют и размягчают ткани, в результате этого образуется колликвационный некроз (от лат. colliquesco — разжижаться, плавиться). При этом струп не образуется, и щелочь беспрепятственно проникает в ткани, вызывая более глубокие ожоги, чем кислоты.
При соприкосновении перекиси водорода с тканями выделяется атомарный кислород — сильный окислитель. Он вызывает повреждение слизистой оболочки пищевода и глубжележащих тканей, включая сосудистую стенку. При этом деструктивные изменения тканей происходят по типу колликвациониого некроза.
Калия перманганат также является сильным окислителем. Образующиеся при его контакте с тканями атомарный кислород и едкая щелочь (КОН) являются основными повреждающими агентами, вызывающими химический ожог. Йод при соприкосновении с тканями вызывает денатурацию белков слизистой оболочки пищевода, следствием чего является воспалительно-коррозийное ее поражение.
Следует отметить существенное различие, касающееся попадания твердых и жидких химических веществ в желудочно-кишечный тракт. Попавшие в рот кусочки твердого едкого вещества, прилипая к влажной поверхности слизистой, немедленно вызывают чувство жжения, что обычно позволяет предупредить дальнейшее их проглатывание. В то же время жидкие едкие вещества из-за отсутствия эффекта прилипания нередко проглатываются сразу в больших количествах, вызывая ожоги пищевода почти на всем его протяжении.
Обычно местом наиболее частого и тяжелого ожога являются уровни естественных сужений пищевода, где может наблюдаться разрушение больших участков слизистой оболочки и глубжележащих тканей. По форме ожоги бывают преимущественно линейными или циркулярными. Циркулярные ожоги чаще осложняются развитием Рубцовых стриктур.
Кроме того, при отсутствии спазма пищевода едкое вещество может быстро проникнуть в желудок и вызвать его изолированный ожог, реже сочетанный ожог пищевода и желудка. При ожоге желудка чаще поражается антралытый отдел, а также двенадцатиперстная кишка. В тяжелых случаях при некрозе всей стенки и перфорации желудка химический ожог может распространиться на рядом лежащие органы — тонкую и толстую кишку и даже поджелудочную железу.
Одновременно с поражением пищевода часто происходит ожог губ, полости рта, глотки, надгортанника, голосовых связок, трахеи и бронхов. Повреждение дыхательных путей может происходить в результате прямого попадания в них при ингаляции едких жидкостей или их паров и возможно вследствие аспирации рвотных масс, содержащих эти вещества.
Принято выделять три степени химического ожога пищевода. При ожоге первой степени поражается только поверхностный слой слизистой оболочки, что эндоскопически представляет собой отек, очаговую или диффузную гиперемию и утолщение складок слизистой. При ожоге второй степени поражается вся слизистая оболочка до подслизистой основы и внутреннего слоя мышечной оболочки. При ожоге третьей степени повреждение стенки пищевода распространяется на все ее слои, даже на параэзофагеальную клетчатку и соседние органы. Эндоскопически при второй и третьей степени ожога обнаруживается некроз стенки пищевода в виде струпа и изъязвления, эрозивный или язвенный эзофагит.
При тяжелых химических ожогах пищевода быстро развивается реактивное воспаление (коррозионный эзофагит), не имеющее отчетливых границ. Довольно быстро присоединяется инфекция, возникает тромбообразование в мелких сосудах и зона некротического процесса расширяется.
В связи с динамикой характерных патологических изменений в стенке пищевода наблюдается стадийность клинического течения.
Первая стадия (1-я неделя с момента ожога) — острый коррозионный эзофагит. Характеризуется различной глубины и протяженности некрозами и воспалением в стенке пищевода. Эти поражения могут быть легкой, средней и тяжелой степени выраженности. В этот период при глубоких ожогах возможна ранняя перфорация пищевода с развитием острого медиастинита и первичное или вторичное (гипокоагуляционное) кровотечение.
Вторая стадия (2-3-я неделя) — латентная или мнимого благополучия. Наступает отторжение некротических тканей, образование грануляционной ткани, которая замечает погибший слизистый или мышечный слой. Однако в это время после отторжения струпа и уменьшения явлений дисфагии может произойти перфорация пищевода, гнойный медиастинит, образование пищеводно-трахеалыгаго и пищеводно-бронхиального свища, кровотечение.
Третья стадия (3-4-я неделя) — образование рубцовой стриктуры. Наблюдается заживление ожоговой раны, ее эпителизация и формирование рубцовой стриктуры вследствие образования фиброзной ткани. Этот период длится 3-6 мес. Клинически после состояния мнимого благополучия появляются симптомы нарастающей дисфагии.
Четвертая стадия — хронический коррозивно-язвенный эзофагит, который может наблюдаться у отдельных больных в течение многих лет. Исходом его является сужение и укорочение пищевода, пептический рефлюкс-эзофагит или развитие злокачественной опухоли.
Интенсивное всасывание кислот и щелочей, продуктов остро-, го тканевого распада из мест поражения стенки пищевода и других органов вызывает общетоксическое резорбтивное действие и нарушение гомеостаза. Происходит разрушение эритроцитов и повышение уровня свободного гемоглобина. Вследствие потери жидкой части крови в ткани и потери жидкости и экскрементов наступает гиповолемия. При тяжелых ожогах возможно развитие синдрома внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома). Довольно быстро может возникнуть почечная и печеночная недостаточность как следствие гемоглобинурийного нефроза и токсического гепатита.
-
Клиническая картина
Острый период химического ожога пищевода средней и тяжелой степени характеризуется следующими клиническими проявлениями.
Состояние некоторых больных может быть вполне удовлетворительным, а у других крайне тяжелым, вплоть до потери сознания, что обусловлено глубиной и протяженностью повреждения, а также количеством концентрированного химического вещества, оказавшего резорбтивное действие. Возможно двигательное и психическое возбуждение. Беспокоит острая боль в полости рта, глотке, пищеводе с иррадиацией в спину, в груди. Боль резко усиливается при каждом глотании и рвотных движениях. Может быть многократная рвота с задержкой дыхания и возможной аспирацией рвотных масс, содержащих едкое вещество и примесь крови, а также кровавый понос, особенно у детей. Острая мучительная боль может быть в эпигастральной области с иррадиацией в спину вследствие возможного поражения желудка и поджелудочной железы. Отмечается мучительная жажда, гиперсаливация и дисфагия. В течение первых дней может наступить полная непроходимость пищевода, связанная с его отеком, воспалением, образованием струпа и отслойкой слизистой. В период образования рубца возможно возобновление жалоб на дисфагию, что обусловлено фиброзом и сужением пищевода. Наблюдается лихорадка, вызванная всасыванием продуктов распада тканей, а затем присоединением инфекции.
Нередко отмечается бледность, цианоз или иктеричность кожных покровов, воспалительный отек губ, слизистой рта, языка, глотки, надгортанника, голосовых связок, бронхов и трахеи, вызывающие тяжелые респираторные нарушения. При этом возникает одышка, шумное интенсивное стенотическое дыхание вплоть до развития асфиксии.
Отмечаются выраженные циркуляторные нарушения, в основном связанные с гиповолемией и возможным токсическим поражением сердечно-сосудистой системы, что клинически проявляется выраженной тахикардией, артериальной гипотонией, снижением центрального венозного давления. Возможны олигурия и анурия. Моча приобретает красный, вишневый или коричневый цвет в зависимости от содержания в ней гемоглобина.
Смерть может наступить в течение 1-2 сут от асфиксии и сердечно-сосудистой недостаточности, в ряде случаев от перфорации пищевода и острого медиастинита, перфорации желудка и перитонита, от тотального некроза пищевода, желудка, а также поджелудочной железы, тонкой и толстой кишок. Первичное или вторичное кровотечение из пораженных пищевода или желудка тоже является опасным для жизни осложнением.
пищевода и желудка с развитием остро
го гнойного медиастннита и перитонита, пневмонии, отека легких и печеночно-почечной недостаточности.-
Лечение ожогов пищевода на догоспитальном этапе
Лечение начинается с промывания желудка, чтобы предотвратить дальнейшее всасывание яда. Промывание желудка осуществляется на догоспитальном этапе (на месте происшествия) и наиболее эффективно в первые шесть часов после отравления, а после 12 часов уже нецелесообразно. Промывание желудка при ожоге пищевода производится через толстый зонд, вода должна быть температурой 18-20 градусов, и вливается порциями 300-500 мл, после чего удаляется через зонд. Общее количество воды до 10 л. Перед процедурой следует ввести подкожно 1 мл 2% раствора промедола, 2 мл 2% раствора папаверина и 1 мл 0.1% раствора атропина.
При промывании категорически запрещается:
-
Пытаться вызвать рвоту "пальцевым" способом, это приведет к усилению ожога и может вызвать попадание рвотных масс в дыхательные пути. -
Недопустимо применение раствора бикарбоната натрия для промывания желудка. -
Противопоказано введение солевых слабительных
Затем при лечении ожогов пищевода следует купировать болевой синдром. Для этого применяют наркотические анальгетики: 1 мл 1% раствора морфина с 1 мл 0.1% раствором атропина и 1 мл 0.2% раствором клемастина вводят внутримышечно или внутривенно. Это не только снимает боль, но и профилактирует шок.
При возникновении у больного шока ему придают горизонтальное положение с приподнятыми ногами, потом внутривенно вводят 500 мл 5% раствора глюкозы или 500 мл физиологического раствора, 90-120 мг преднизолона, 2 мл 0.2% раствора норэпинефрина и 10 мл 2.4% раствора аминофиллина. За счет этого артериальное давление повысится и нормализуется диурез
Проводится срочная госпитализация в ПИТ или отделение реанимации. Там выполняется катетеризация подключичной вены и катетеризация мочевого пузыря.
Продолжается введение наркотических анальгетиков и спазмолитиков, вводится капельно-внутривенно глюкозо-новокаиновая смесь - 20 мл 0.5% раствор новокаина и 400 мл 5% раствора глюкозы.
Для противошоковой терапии вводится 5 мл 4% раствора допамина на 400 мл 5% раствора глюкозы и 90-150 мг преднизолона внутримышечно.
Для борьбы с ожоговой плазморрагией применяется инфузия гемодеза, реополиглюкина, свежезамороженной плазмы.
Местное лечение ожога пищевода включает прием 20 мл микстуры: 200 мл 10% эмульсии растительного масла с 2 г биомицина и 2 г анестезина. При термических ожогах пищевод смазывается 5% раствором калия перманганата.
При ожогах кислотами показано внутривенное введение 0.5-1 л 10% раствора глюкозы или 0.5-1.5 л 4% раствора бикарбоната натрия. При раннем начале введения этих растворов уменьшается риск развития острой почечной недостаточности и улучшается исход заболевания.
Для профилактики инфекционных осложнений применяется антибактериальная терапия: 1 г цефотаксима 2 раза в сутки и 2 мл 4% раствора гентамицина 3 раза в сутки. Больные, пережившие острый период, могут в дальнейшем умереть от перфорации
-
Лечение и профилактика ожога пищевода
К сожалению, поражение пищевода происходит обычно мгновенно. При небольшой дозе химического агента он может пройти в желудок, где разбавление его кислотой желудочного сока до нейтральной реакции предотвращает дальнейшее воздействие. В течение многих лет в качестве первой помощи пациенту, проглотившему щелочь, рекомендовалось (и широко пропагандировалось) искусственно вызвать рвоту. Однако в этом случае щелочь с рвотными массами возвращается обратно в пищевод и получает возможность вновь воздействовать на его слизистую. К сожалению, любой разбавляющий агент, чтобы оказывать эффективное действие, должен быть введен в таких больших количествах, что это неизменно вызывает рвоту. В частности, введение уксусной кислоты, нейтрализующей щелочь, как правило, вызывает рвоту. Все это объясняет, почему первая помощь оказывается обычно малоэффективной. Более того, она может даже привести к дальнейшему поражению слизистой пищевода.