Файл: Билет 1 Морфологические изменения в органах иммунной системы в лимфатических узлах селезенке, костном.pdf

Патогенез:
Процесс начинается с воспаления десны и проявляется хроническим катаральным или гипертрофическим гингивитом. В просвете десневых борозд наблюдаются значительные накопления рыхлых базофильных масс, образующих над- или поддесневой налет, в котором можно различить скопления микробов, спущенные эпителиальные клетки, аморфный детрит, лейкоциты. Кроме зубного налета находят и зубной камень.
Эпителий маргинальной десны с явлениями баллонной дистрофии и некроза плохо регенерирует и
замещается ротовым эпителием. В соединительной ткани десны развиваются явления мукоидного, фибриноидного набухания, возникают васкулиты. Воспаление захватывает и альвеолярную часть десны.
В результате воспаления десны зубодесневое соединение, а затем и круговая связка зуба разрушаются, формируется зубодесневой карман, микробы и их токсины проникают в периодонтальную щель, где также начинается воспалительный процесс. Периодонтальная щель расширяется. Уже на ранней стадии пародонтита в костной ткани пародонта обнаруживаются признаки резорбции кости: пазушной, лакунарной и гладкой.
Происходит формирование пародонтального кармана. Пародонтальный карман заполнен бесструктурной массой, содержащей колонии микробов, остатки пищи, большое число разрушенных лейкоцитов. При
обострениях заболевания глубина кармана увеличивается и по степени ее определяют степень пародонтита.
Наружная стенка кармана и дно ее образованы грануляционной тканью, покрытой и пронизанной тяжами многослойного плоского эпителия. В грануляционной ткани много нейтрофилов, плазматических клеток, макрофагов и лимфоцитов. Из кармана, особенно в период обострений заболевания, выделяется гной
(альвеолярная пиорея). Со временем в альвеолярных отростках челюстей развивается остеопороз, очень хорошо определяемый на рентгеновских снимках.
При пародонтите в ткани зуба наблюдается резорбция цемента с формированием цементных и цементно- дентинных ниш. Одновременно происходит новообразование цемента (гиперцементоз) и костных балочек.
В пульпе зуба развиваются реактивные изменения (дистрофия, атрофия).
Пародонтальные карманы — это патологические образования между десной и тканями зуба, которые появляются как результат нарушения зубоэпителиального прикрепления и являются признаком воспалительно- деструктивных изменений тканей вокруг зуба (пародонта).
Билет №20
1.Регенерация и репарация: определение понятий, виды, биологическое значение, морфологическая
характеристика.
Регенерация – восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших. Регенерация – это восстановление как структуры, так и функции (с помощью клеточных или внутриклеточных гиперпластических процессов).
Формы регенерации:
1) Клеточная (характерно размножение клеток митотическим и амитотическим путем).
2) Внутриклеточная (увеличение числа (гиперплазия) и размеров (гипертрофия) ультраструктур и их компонентов. Является универсальной.
Значение регенераторного процесса – в материальном обеспечении гомеостаза.
Морфогенез регенераторного процесса складывается из двух фаз – пролиферации и дифференцировки. В фазу пролиферации размножаются молодые, недифференцированные клетки (камбиальные, стволовые клетки). В фазу дифференцировки молодые клетки созреваю, происходит их структурно-функциональная специализация.
Среди регуляторных механизмов регенерации различают гуморальные, иммунологические, нервные, функциональные.
Развитие регенеративного процесса во многом зависит от ряда общих и местных условий, или факторов. К общим относят возраст, конституцию, характер питания, состояние обмена и кроветворения, к местным – состояние иннервации, крово- и лимфообращения ткани, пролиферативную активность ее клеток, характер патологического процесса.
Различают три вида регенерации: физиологическую, репаративную и патологическую.

Репаративная (или восстановительная регенерация) наблюдается при различных патологических процессах, ведущих к повреждению клеток и тканей.
Может быть полной и неполной:
- Полная характеризуется возмещением дефекта тканью, которая идентична погибшей
- При неполной (т.е. заживление ткани рубцом) возникает гипертрофия как выражение регенераторного процесса.
2.Сепсис: определение понятия, отличие сепсиса от других инфекционных заболеваний. Местные и общие
изменения в организме при сепсисе.
Сепсис - общее инфекционное заболевание, возникающее в связи с существованием в организме очага инфекции и имеющее ряд отличий от других инфекционных болезней.
Этиологические особенности сепсиса заключаются в том, что его могут вызывать самые разнообразные возбудители: стафилококк, стрептококк, пневмококк, менингококк, синегнойная палочка, микобактерия туберкулеза, брюшнотифозная палочка, грибы и другие инфекты (кроме вирусов). Таким образом, сепсис
полиэтиологичен
В эпидемиологическом отношении сепсис
не является заразной болезнью
, он не воспроизводится в эксперименте.
Клиническое своеобразие сепсиса как инфекции состоит в том, что
независимо от характера возбудителя
проявления болезни остаются трафаретными
, они обусловлены генерализацией инфекции и неадекватной реакцией организма на инфект. В течении заболевания отсутствует цикличность, столь характерная для многих инфекционных заболеваний. Сепсис не имеет определенных сроков инкубации. Ему свойственны разные сроки течения - от нескольких дней до нескольких месяцев и даже лет, в связи с чем выделяют острейший, острый, подострый и хронический сепсис.
Иммунологическая особенность сепсиса состоит в том, что иммунитет при нем не вырабатывается,организм в условиях повышенной реактивной готовности реагирует на инфекционный возбудитель неадекватно, преобладают гиперергические реакции.
Патологоанатомические особенности сепсиса сводятся к тому, что
местные и общие изменения при нем не
имеют каких-либо специфических особенностей
, тогда как при других инфекциях (сыпной и брюшной тифы, скарлатина, дизентерия и др.) эти изменения достаточно характерны.
Сепсис является одной из наиболее тяжелых и довольно частых инфекций. При нем отмечается
высокая
летальность
Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекции (входные ворота) или в отдалении от него.
Образуется септический очаг, который представляет собой фокус гнойного воспаления (в некоторых случаях септический очаг отсутствует). Из септического очага инфекция быстро распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам. Распространение инфекции по лимфатической системе ведет к развитию лимфангита, лимфотромбоза и лимфаденита, а распространение ее по кровеносной системе (по венам) - к развитию флебита и тромбофлебита. Нередко возникает гнойный тромбофлебит, что ведет к расплавлению тромбов и тромбобактериальной эмболии.
Общие изменения при сепсисе имеют характер дистрофических, воспалительных и гиперпластических.
Дистрофические изменения развиваются в паренхиматозных органах (печень, почки, миокард, мышцы, ЦНС) и проявляются различными видами дистрофии и некробиозом, которые нередко завершаются некрозом.
Воспалительные изменения представлены межуточными процессами (межуточный септический нефрит, гепатит, миокардит . На клапанах сердца может возникать острый полипозно-язвенный эндокардит с расплавлением ткани и отрывом клапанов. Воспалительные изменения возникают в сосудах (васкулиты), что обусловливает появление множественных геморрагии. Однако геморрагический синдром связан при сепсисе не только с васкулитами, но и с интоксикацией, повышенной сосудистотканевой проницаемостью, анемией и т.д.

Гиперпластические процессы при сепсисе наблюдаются главным образом в кроветворной и лимфатической
(иммунокомпетентной) тканях. Происходит гиперплазия костного мозга плоских костей. Желтый костный мозг трубчатых костей становится красным, в крови увеличивается количество лейкоцитов, иногда появляются молодые формы лейкоцитов, развивается так называемая лейкемоидная реакция. Гиперплазия лимфатической ткани приводит к увеличению размеров лимфатических узлов, селезенки, которая становится не только резко увеличенной, но и дряблой, на разрезе имеет красный цвет и дает обильный соскоб пульпы (септическая селезенка). Гиперпластические процессы в гистиоцитарномакрофагальной системе объясняют увеличение печени. В связи с гемолитическим действием некоторых бактериальных токсинов при сепсисе может возникнуть гемолитическая желтуха.
3.Глосситы: определение, клинико-морфологические формы, осложнения.
Глоссит - воспаление языка.
Встречается часто. Глоссит, так же как и хейлит, может быть самостоятельным заболеванием или сочетаться с поражением слизистой оболочки полости рта. По характеру течения он может быть острым, хроническим, а также хроническим с обострением.
Среди клинико-анатомических форм глоссита выделяют десквамативный, или эксфолиативный
(«географический язык»), и ромбовидный.
Десквамативный (эксфолиативный) глоссит встречается часто, иногда имеет семейный характер.
Характерна выраженная десквамация эпителия со сменой очертаний очагов десквамации и восстановления эпителия(«географический язык»). Нередко может сочетаться со складчатым языком.
Ромбовидный глоссит - хронический, характеризуется частичным или полным отсутствием сосочков с папилломатозными разрастаниями на ограниченном участке языка, имеющем форму ромба или овала; причем этот участок располагается по средней линии спинки языка впереди желобовидных сосочков («срединный индуративный глоссит»). Причина возникновения неизвестна. Некоторые исследователи относят эту форму глоссита к аномалиям развития; не исключается роль различной микробной флоры полости рта
Осложнения глоссита
● осложнения складчатого языка — присоединение грибковой инфекции и развитие кандидоза;
● ромбовидного языка — воспаление, при котором эпителий разрастается и утолщается, нарушается его слущивание;
● бугорковых и папилломатозных разрастаний — клетки изменённой ткани приобретают свойства злокачественной опухоли (малигнизация);
● врождённая и приобретённая макроглоссия — остановка дыхания во сне из-за западения языка
(синдром ночного апноэ), нарушения прикуса, артикуляции, жевания и глотания.
Билет №21
1. Некроз: определение понятия, причины и механизмы развития, макро- и микроскопические признаки, клинико-морфологические формы некроза
Некроз - это необратимый процесс, который характеризуется гибелью отдельных клеток, части органов и тканей в живом организме.
Причины некроза. Факторы вызывающие некроз:

физические (огнестрельное ранение, радиация, электричество, низкие и высокие температуры - отморожение и ожог);

токсические (кислоты, щёлочи, соли тяжёлых металлов, ферменты, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.);

биологические (бактерии, вирусы, простейшие и др.);

аллергические (эндо- и экзоантигены, например, фибриноидный некроз при инфекционно- аллергических и аутоиммунных заболеваниях, феномен Артюса);

сосудистый (инфаркт - сосудистый некроз);

трофоневротический (пролежни, незаживающие язвы).
В зависимости от механизма действия патогенного фактора различают:


прямой некроз, обусловленный непосредственным действием фактора (травматические, токсические и биологические некрозы);

непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы
(аллергические, сосудистые и трофоневротические некрозы).
Этиологические виды некроза:
1. травматический - возникает при действии физических и химических факторов;
2. токсический - возникает при действии токсинов бактериальной и другой природы;
3. трофоневротический - связан с нарушением микроциркуляции и иннервации тканей;
4. аллергический - развивается при иммунопатологических реакциях;
5. сосудистый - связан с нарушением кровоснабжения органа или ткани.
Патогенез некроза.
Из всего многообразия патогенетических путей некроза, вероятно, можно выделить пять наиболее значимых:
1. связывание клеточных белков с убиквитином (небольшой консервативный белок, который у эукариот присоединяется к белкам);
2. дефицит АТФ;
3. генерация активных форм кислорода;
4. нарушение кальциевого гомеостаза;
5. потеря клеточными мембранами избирательной проницаемости.
Морфогенез некроза.
Некротический процесс проходит ряд морфогенетических стадий: паранекроз, некробиоз, смерть клетки, аутолиз.
Паранекроз - подобные некротическим, но обратимые изменения.
Некробиоз - необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими. [Анаболизм (от греч. anabolē - подъём), совокупность химических процессов, составляющих одну из сторон обмена веществ в организме, направленных на образование составных частей клеток и тканей. Катаболизм (от греч. καταβολη, "основание, основа") или энергетический обмен - процесс метаболического распада, разложения на более простые вещества (дифференциация) или окисления какого- либо вещества, обычно протекающий с высвобождением энергии в виде тепла и в виде АТФ.].
Аутолиз - разложение мёртвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и клеток воспалительного инфильтрата
Морфологические признаки некроза.
Некрозу предшествует период некробиоза, морфологическим субстратом которого являются дистрофические изменения. (дистрофия → некроз).
Клинико-морфологические формы некроза
Некроз проявляется различными клиническими и морфологическими изменениями. Различия зависят от структурно-функциональных особенностей органов и тканей, скорости и типа некроза, а также причины его возникновения и условий развития. Среди клинико-морфологических форм некроза различают коагуляционный (сухой) некроз и колликвационный (влажный) некроз.
Коагуляционный некроз обычно происходит в органах, богатых белками и бедных жидкостями, например, в почках, миокарде, надпочечниках, селезёнке, обычно в результате недостаточного кровообращения и аноксии
(отсутствия кислорода), действия физических, химических и других повреждающих факторов, например, коагуляционный некроз клеток печени при вирусном поражении или при действии токсических агентов бактериального и небактериального генеза.
(Механизм коагуляционного некроза недостаточно ясен. Коагуляция цитоплазматических белков делает
их резистентными к действию лизосомальных ферментов и в связи с этим замедляется их разжижение.)
К коагуляционному некрозу относят:

1) Инфаркт - разновидность сосудистого (ишемического) некроза внутренних органов (кроме мозга - инсульт).
Это самый частый вид некроза.
2) Казеозный (творожистый) некроз развивается и при туберкулёзе, сифилисе, лепре, а также при лимфогранулематозе. Его ещё называют специфическим, поскольку чаще всего встречается при специфических инфекционных гранулёмах. Во внутренних органах выявляется ограниченный участок ткани сухой, крошащийся, беловато-желтого цвета. В сифилитических гранулёмах очень часто такие участки не крошащиеся, а пастообразные, напоминают аравийский клей. Это смешанный (то есть экстра- и интрацеллюлярный) тип некроза, при котором одновременно гибнет и паренхима, и строма (и клетки, и волокна). Микроскопически такой участок ткани бесструктурный, гомогенный, окрашен гематоксилином и эозином в розовый цвет, хорошо видны глыбки хроматина ядер (кариорексис).
3) Восковидный, или ценкеровский некроз (некроз мышц, чаще передней брюшной стенки и бедра, при тяжёлых инфекциях - брюшном и сыпном тифах, холере);
4) Фибриноидный некроз - тип некроза соединительной ткани, который уже изучен как исход фибриноидного набухания, наиболее часто он наблюдается при аллергических и аутоиммунных болезнях (например, ревматизме, ревматоидном артрите и системной красной волчанке). Наиболее сильно повреждаются коллагеновые волокна и гладкая мускулатура средней оболочки кровеносных сосудов. Фибриноидный некроз артериол наблюдается при злокачественной гипертензии. Фибриноидный некроз характеризуется потерей нормальной структуры и накоплением гомогенного, ярко-розового некротического материала, который похож микроскопически на фибрин. Обратите внимание, что понятие "фибриноидный" отличается от понятия "фибринозный", так как последнее обозначает накопление фибрина, например, при свёртывании крови или при воспалении. Участки фибриноидного некроза содержат различное количество иммуноглобулинов и комплемента, альбуминов, продуктов распада коллагена и фибрина.
5) Жировой некроз:

ферментный жировой некроз (наиболее часто происходит при остром панкреатите и повреждениях поджелудочной железы);

неферментный жировой некроз (наблюдается в молочной железе, подкожной жировой ткани и в брюшной полости).
6) Гангрена (от греч. gangraina - пожар): это некроз тканей, сообщающихся с внешней средой и изменяющихся под её воздействием. Термин "гангрена" широко используется для обозначения клинико-морфологического состояния, при котором некроз ткани зачастую осложняется вторичной бактериальной инфекцией различной степени выраженности либо, находясь в соприкосновении с внешней средой, претерпевает вторичные изменения. Различают сухую, влажную, газовую гангрены и пролежни.
Сухая гангрена - это некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, протекающий без участия микроорганизмов. Сухая гангрена наиболее часто возникает на конечностях в результате ишемического коагуляционного некроза тканей. o атеросклеротическая гангрена - гангрена конечности при атеросклерозе и тромбозе её артерий, облитерирующем эндартериите; o при отморожении или ожоге; o пальцев при болезни Рейно или вибрационной болезни; o кожи при сыпном тифе и других инфекциях.
Влажная гангрена: развивается в результате наслоения на некротические изменения ткани тяжёлой бактериальной инфекции. Влажная гангрена развивается обычно в тканях, богатых влагой. Она может встречаться на конечностях, но чаще - во внутренних органах, например, в кишечнике при непроходимости брыжеечных артерий (тромбоз, эмболия), в лёгких как осложнение пневмонии (грипп, корь). У ослабленных инфекционным заболеванием (чаще корью) детей может развиться влажная гангрена мягких тканей щёк, промежности, которую называют номой (от греч. nome - водяной рак). В результате жизнедеятельности бактерий возникает специфический запах. Очень высок процент летальности.
Газовая гангрена: газовая гангрена возникает при инфицировании раны анаэробной флорой, например, Clostridium perfringens и другими микроорганизмами этой группы. Она характеризуется обширным