Файл: Билет 1 Морфологические изменения в органах иммунной системы в лимфатических узлах селезенке, костном.pdf

По причине возникновения:
•
медикаментозный стоматит — развивается из-за местной аллергической реакции на лекарство, появляется отёк, пятна, пузыри или язвы;
•
травматический стоматит — развивается из-за механической или химической травмы (прикусывание щёк и губ, химические и термические ожоги); могут появиться отёк, пузыри, язвы и эрозии;
•
бактериальный — возникает при инфицировании раны на слизистой оболочке полости рта, сопровождается отёком, пузырями, язвами или афтами;
•
лучевой — возникает на фоне лучевой терапии, иногда химиотерапии, для него характерно острое воспаление и язвы;
•
кандидозный — проявляется очагами белого налёта, окружающие ткани отёчны, возникает жжение во рту; после снятия налёта виден участок слизистой с выраженным воспалением, возможна кровоточивость;
•
протезный — возникает при эксплуатации зубных протезов, чаще съёмных, может протекать в форме катарального, язвенного или афтозного стоматита;
•
аллергический — может проявляться несколькими формами: от лёгкого катарального до тяжёлого язвенно-некротического, обязательно сопровождается чувством сухости и зудом в полости рта;
•
герпетический (вирусный).
По локализации:
•
стоматит на губе;
•
стоматит на десне;
•
стоматит на нёбе;
•
стоматит на языке;
•
стоматит в горле.
Локализация обычно указывается при описании клинического случая, на тактику лечения она не влияет.
Классификация стоматитов Всемирной организации здравоохранения
По степени поражения слизистой.
1.
Поверхностные:
2.
катаральный стоматит — наиболее распространённая форма, характеризуется покраснением, отёком слизистой оболочки полости рта, налётом желтовато-белого цвета;
3.
фибринозный стоматит — подтип афтозного стоматита.
4.
Глубокие:
5.
язвенный стоматит;
6.
стоматит Венсана, или язвенно-некротический гингивит — на слизистой оболочке появляются язвы и эрозии, изо рта ощущается выраженный гнилостным запах, возникают симптомы интоксикации организма; пациент практически не может есть [1].
По течению:
•
острый;
•
подострый;
•
рецидивирующий
Билет №14
1.ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
При гнойном воспалении в экссудате преобладают нейтрофилы. Распадающиеся нейтрофилы гнойные тельца- вместе с жидкой частью экссудата образуют гной, в котором встречаются также лимфоциты, макрофаги, nогибшиеклетки ткани, микроорганизмы. Гной- мутная густая жидкость, имеющая желто-зеленый цвет.
Характерная особенность гнойного восnаления- гистолиз, обусловленный воздействием на ткани nротеолитических ферментов - нейтрофилов. Гнойное воспаление встречается в любом органе и ткани.
Морфологическая картина. Гнойное воспаление- абсцесс или флегмона в зависимости от распространенности
Абсцесс (гнойник) - очаговое гнойное восnаление, характеризуемое образованием nолости, заполненной гноем. Гнойник со временем отграничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная миграция лейкоцитов. Образуется оболочка абсцесса, которая снаружи состоит из соединительноткаиных волокон, прилежащих к не измененной ткани, а внутри - из грануляционной ткани, покрытой фибрином. Гной непрерывно обновляется благодаря выделению грануляциями нейтрефильных лейкоцитов. Оболочка абсцесса, продуцирующая гной, - пиогенная мембрана.
Флегмона- разлитое гнойное восnаление, при котором гнойный экссудат распространяется между тканевыми элементами, проnитывая, расслаивая и лизируя ткани. Чаще всего флегмону наблюдают там, где гнойный экс

судат может легко nробить себе дорогу, т.е. по межмышечным прослойкам, по ходу сухожилий, фасций, в подкожной клетчатке, вдоль сосудисто нервных стволов.
Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмона - отсутствие видимых очагов некроза ткани, твердая флегмона- очаги ткани, подвергшейся коагуляционному некрозу, становятся плотными, мертвая ткань отторгается. Флегмона жировой клетчатки (целлюлит) отличается безграничным распространением. Гной может скапливаться в полостях тела и в некоторых полых органах, что называют эмпиемой (эмпиема плевры, желчного пузыря, червеобразного отростка и т.д.).
Причины гнойного воспаления - часто гноеродные микробы (стафило кокк, стрептококк, гонококки, менингококки), реже диплококк Френкеля, брюшнотифозная палочка, микабактерия туберкулеза, грибы.
Возможно асептическое гнойное воспаление при попадании в ткань химических веществ.
Течение гнойного воспаления острое и хроническое. Острое гнойное воспаление, особенно в виде абсцесса или флегмоны, имеет тенденцию к распростране нию. Гнойники, расплавляя капсулу органа, просыпаются в соседние полости.
Между гнойником и полостью возникает свищевой ход, возможно развитие эмпиемы. Гнойное воспаление, распространяясь, переходит на соседние орга ны и ткани; например, при абсцессе легкого возникает плеврит, при абсцесс се печени - перитонит. При абсцессе и флегмоне гнойный процесс распространяется лимфогенно и гематогенно, что ведет к развитию септикопиемии.
Хроническое гнойное воспаление протекает при инкапсуляции гнойника. В окружающих тканях при этом развивается склероз. Если гной находит выход, образуется хронический свищевой ход, или фистула, который вскры вается через кожу наружу. Если свищевой ход не открывается, а процесс продолжает распространяться, возникает гнойник на значительном отдалении от первичного очага гнойного воспаления - натечный абсцесс, или натечник. При длительном течении гнойное воспаление распространяется по рыхлой клетчатке и образует обширные затеки гноя, вызывая тяжелую интоксикацию и приводя к истощению организма. При ранении, осложнившемся нагноением раны, развивается раневое истощение - гнойно резарбтинная лихорадка.
Исход гнойного воспаления зависит от его распространенности, характера течения, вирулентности микроба и реактивности организма. Неблагаприятный исход - генерализация инфекции с развитием сепсиса. Если процесс отграничен, абсцесс вскрывается спонтанно или его вскры вают, происходит освобождение от гноя.
Полость абсцесса заполняется грануляционной тканью, которая созревает, и на месте гнойника образуется рубец. Возможен и другой исход: гной в абсцессе сгущается, превращается в некротический детрит, подвергаемый петрификации. Длительно протекающее гнойное воспаление часто ведет к амилоидозу.
Значение гнойного воспаления определяется прежде всего интоксикацией и его способностью разрушать ткани (гистолизом), которое делает воз можным распространение гнойного процесса контактным, лимфагенным и гематогенным путями. Гнойное воспаление лежит в основе многих заболеваний и их осложнений.
2.

· алкогольный
• билиарный циррозы печени.
Вирусный цирроз печени развивается обычно после гепатита типа В, а алкогольный, как правило, после множественных атак алкогольного гепатита.
В развитии первичного билиарного цирроза придают значение как аутоиммунной реакции в отношении эпителия внутрипеченочных желчных протоков, так и нарушению обмена желчных кислот; не исключается также связь с вирусным гепатитом (холестатическая форма) и влияние лекарственных средств. Среди обменно-алиментарных циррозов особую группу составляют циррозы накопления, которые встречаются при гемохроматозе и гепатоцеребральной дистрофии (болезнь Вильсона — Коновалова).
Морфология Характерными изменениями печени при циррозе являются дистрофия и некроз гепатоцитов, извращенная регенерация, диффузный склероз, структурная перестройка и деформация органа. Печень при циррозе плотная и бугристая, размеры ее чаще уменьшены, реже — увеличены.
Макроскопически в зависимости от наличия или отсутствия узлов регенераторов, их величины и характера
выделяют следующие виды цирроза:
· неполный септальный,
· мелкоузловой,
· крупноузловой,
· смешанный (мелко-крупноузловой).
При неполном септальном циррозе узлы-регенераторы отсутствуют, паренхиму печени пересекают тонкие септы, часть которых заканчивается слепо.
При мелкоузловом циррозе узлы регенерации одинаковой величины, обычно не более 1 см в диаметре. Они имеют, как правило, монолобулярное строение; септы в них узкие.
Для крупноузлового цирроза характерны узлы регенерации разной величины, диаметр больших из них составляет 5 см. Многие узлы мультилобулярные, с широкими септами.
При смешанном циррозе сочетаются признаки мелко- и крупноузлового.
Гистологически определяется резкое нарушение долькового строения печени с интенсивным фиброзом и формированием узлов регенерации (ложных долек), состоящих из пролиферирующих гепатоцитов и пронизанных соединительнотканными прослойками. В ложных дольках обычная радиар- ная ориентация печеночных балок отсутствует, а сосуды расположены неправильно (центральная вена отсутствует, портальные триады обнаруживаются непостоянно). Среди микроскопических видов цирроза, исходя из особенностей построения узловрегенератов, выделяют монолобулярный цирроз, если узлы- регенераты захватывают одну печеночную дольку, мультилобулярный, если они строятся на нескольких печеночных дольках, и мономультилобулярный — при сочетании первых двух видов цирроза.
Различают три морфогенетических типа цирроза:
· постнекротический
· портальный
· смешанный
Постнекротический цирроз развивается в результате массивных некрозов печеночной паренхимы. В участках некроза происходят коллапс ретикулярной стромы и разрастание соединительной ткани (цирроз после коллапса), образующей широкие фиброзные поля. В результате коллапса стромы происходит сближение портальных триад и центральных вен, в одном поле зрения обнаруживается более трех триад, что считается патогномоничным морфологическим признаком постнекротического цирроза. Ложные дольки состоят в основном из новообразованной печеночной ткани, они содержат множество многоядерных печеночных клеток. Характерны белковая дистрофия и некроз гепатоцитов, липиды в печеночных клетках обычно отсутствуют. Нередко встречаются пролиферация холангиол, картина холестаза.
Печень при постнекротическом циррозе плотная, уменьшена в размерах, с крупными узлами, разделенными широкими и глубокими бороздками (крупноузловой или смешанный цирроз).
Постнекротический цирроз развивается быстро (иногда в течение нескольких месяцев), связан с разнообразными причинами, ведущими к некрозу ткани печени, но чаще это — токсическая дистрофия

печени, вирусный гепатит с обширными некрозами, редко — алкогольный гепатит. Для него характерны ранняя печеночно-клеточная недостаточность и поздняя портальная гипертен.
Портальный цирроз формируется вследствие вклинивания в дольки фиброзных септ из расширенных и склерозированных портальных и перипортальных полей, что ведет к соединению центральных вен с портальными сосудами и появлению мелких (монолобулярных) ложных долек. В отличие от постнекротического портальный цирроз характеризуется однородностью микроскопической картины — тонкопетлистой соединительнотканной сетью и малой величиной ложных долек.
Портальный цирроз обычно является финалом хронического гепатита алкогольной или вирусной природы и жирового гепатоза, поэтому морфологические признаки хронического воспаления и жировой дистрофии гепатоцитов встречаются при этом циррозе довольно часто.
Печень при портальном циррозе маленькая, плотная, зернистая или мелкобугристая (мелкоузловой цирроз).
Портальный цирроз развивается медленно (в течение многих лет), главным образом при хроническом алкоголизме (алкогольный цирроз) и обменно-али- ментарных нарушениях, так называемом пищевом дисбалансе {«пищевой» цирроз). Для него характерны относительно ранние проявления портальной гипертензии и сравнительно поздняя печеночно-клеточная недостаточность. Истинным портальным циррозом является первичный билиарный цирроз, в основе которого лежат негнойный деструктивный (некротический) холангит и холангиолит. Эпителий мелких желчных протоков некротизирован, стенка их и соединительная ткань, окружающая протоки, инфильтрированы лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами.
Нередко отмечается образование саркоидоподобных гранулем из лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток. Такие гранулемы появляются не только в местах деструкции желчных протоков, но и в лимфатических узлах ворот печени, в сальнике. В ответ на деструкцию происходят пролиферация и рубцевание желчных протоков, инфильтрация и склероз перипортальных полей, гибель гепатоцитов на периферии долек, образование септ и ложных долек, т. е. появляются изменения, характерные для портального цирроза.
Печень при первичном билиарном циррозе увеличена, плотна, на разрезе серо-зеленая, поверхность ее гладкая или мелкозернистая.
Помимо первичного, выделяют вторичный билиарный цирроз, который связан с обструкцией внепеченочных желчных путей (камень, опухоль), что ведет к холестазу (холестатический цирроз), либо с инфекцией желчных путей и развитием бактериального, обычно гнойного, холангита и холангиолита (холангиолитический цирроз).
Для вторичного билиарного цирроза характерны:
· расширение и разрывы желчных капилляров, «озера желчи»,
· явления холангита и перихолангита
· развитие соединительной ткани в перипортальных полях и внутри долек с рассечением последних и формированием псевдодолек (цирроз портального типа). Печень при этом увеличена, плотна, зеленого цвета, на разрезе с расширенными, переполненными желчью протоками.
Смешанный цирроз обладает признаками как постнекротического, так и портального цирроза. Формирование смешанного цирроза связано в одних случаях с присоединением массивных некрозов печени (чаще дисциркуляторного генеза) к изменениям, свойственным портальному циррозу, в других — с наслоением мезенхимально-клеточной реакции на очагово-некротические изменения, характерные для постнекротического цирроза, что ведет к образованию септ и «дроблению» долек.
При циррозе печени весьма характерны внепеченочные изменения:
· желтуха и геморрагический синдром как проявление гепатоцеллюлярной недостаточности, холестаза и холемии,
· склероз (иногда атеросклероз) воротной вены как следствие портальной гипертензии,
· расширение и истончение порто- кавальных анастомозов (вены пищевода, желудка, геморроидальные, передней стенки живота),
· асцит.
Осложнения. К осложнениям цирроза печени относятся печеночная кома, кровотечения из расширенных вен пищевода или желудка, переход асцита в перитонит (асцит-перитонит), тромбоз воротной вены, развитие рака.
3. АПИКАЛЬНЫЙ ПЕРИОДОНТИТ:
По локализации воспаления в периодонте выделяют

· апикальный (верхушечный)
· маргинальный (краевой, десневой) периодонтит
По течению периодонтит может быть
Острым
Хроническим хроническим с обострением
Острый апикальный периодонтит может быть серозным и гнойным.
При серозном отмечаются воспалительная гиперемия тканей в области верхушки зуба, отек их с инфильтрацией отдельными нейтрофильными лейкоцитами. Очень быстро серозный экссудат становится гнойным. При этом в результате гнойного расплавления тканей может образоваться острый абсцесс или диффузная гнойная инфильтрация околоверхушечной ткани с переходом процесса на лунку зуба, десну и переходную складку. При этом в мягких тканях щеки, переходной складки, неба, регионарных к пораженному зубу, может развиться перифокальное серозное воспаление с выраженным отеком тканей, называемое флюсом. Острый процесс в периодонте может длиться от 2—3 сут до 2 нед и закончиться выздоровлением или переходом в хроническую форму.
Хронический апикальный периодонтит бывает трех видов:
· Гранулирующим
· Гранулематозным
· Фиброзным
При гранулирующем периодонтите в области верхушки зуба отмечается образование грануляционной ткани с большей или меньшей инфильтрацией ее нейтрофилами. Может наблюдаться остеокластическое рассасывание компактной пластинки альвеолы, цемента, а иногда дентина корня пораженного зуба. В десне могут образоваться свищевые ходы, через которые периодически выделяется гной.
Билет №15
1.ГНТ классификация, морфология
Реакции гиперчувствительности немедленного типа имеет морфологию острого иммунного воспаления, для которого характерны быстрота развития, преобладание альтеративных и сосудисто-экссудатинных изменений, медленное течение репаратинных процессов. Альтератинные изменения : плазматическое пропитывание , мукоидное и фибриноидное набухание, фибриноидный некроз - касаются преимущественно стенок сосудов, основного вещества и волокнистых структур соединительной ткани. С ярко выраженными плазморрагическими и сосудисто-экссудатинными реакциями связано появление в очаге иммунного воспаления грубодисперсных белков, в том числе фибрина, нейтрофилов, «nеревари ваюших» иммунные комплексы, и эритроцитов. В связи с этим наиболее характерен для гнт фибринозный или фибринозно- геморрагический экссудат. Пролиферативно-реnаративные реакции nри ГНТ развивают ся nозже и выражены слабее. Они nроявляются пролиферацией клеток эндотелия и перителия (адвентиции) сосудов и во времени совпадают с nоявлением мононуклеарно-гистиоцитарных элементов , что отражает элиминацию иммунных комnлексов и начало реnаративных nроцессов. Оценка морфологических изменений nри ГНТ, их nринадлежиость к иммунной реакции требуют доказательств иммуногистохимическим методом.
Наиболее тиnична динамика морфологических изменений nри феномене Артюса, который возникает у сенсибилизированных животных nосле введения местно-разрешаюшей дозы антигена. В nатологии человека
ГНТ сушиость многих бактериальных инфекций , аллергических заболеваний и процессов. Проявления ГНТ с nреобладанием альтерации при туберкулезе, сифилисе; они лежат в основе сосудистых изменений при ревматизме, системной красной волчанке, гломерулонефрите, узелковам периартериите. Сосудисто- экссудативные проявления реакции ГНТ ярко выражены при крупозной пневмонии. К реакциям rнт относят и реагиновые реакции, в которых участвуют аллергические антитела, или реагины (lgE), фиксированные на клетках. Они отличаются поверхностной альтерацией клеток и тканей. Это обусловлено отсутствием в реакции участия комплемента и преобладанием сосудисто-экссудативных изменений, связанных с массивной дегрануляцией тканевых базофилов (лаброцитов) и выбросом гистамина. В инфильтрате преобладают эозинофилы - ингибиторы базофилов. Пример реагиновой реакции - изменения при атопической бронхиальной астме.
2. Рак желудка
В результате воздействия экзогенных канцерогенов возникает обычно рак желудка «кишечного» типа.
Развитие рака «диффузного» типа в большей мере связано с индивидуальными генетическими особенностями организма. В развитии рака желудка велика роль предраковых состояний и предраковых изменений.