Файл: Билет 1 Морфологические изменения в органах иммунной системы в лимфатических узлах селезенке, костном.pdf

обструктивному типу. Постоянное прогрессирование ХОБЛ приводит, в конечном итоге, к ремоделированию дыхательных путей, дыхательнойьнедостаточности с последующей инвалидизацией больных.
Биомаркерами воспаления при ХОБЛ являются нейтрофилы. Они преимущественно участвуют в формировании местного дефицита антипротеаз, развитии оксидативного стресса, играют ключевую роль в цепи процессов, характерных для воспаления, ведущего в конечном итоге к необратимым морфологическим изменениям
В результате истощения (вследствие оксидативного стресса) местных ингибиторов протеаз и под влиянием нейтрофильных протеаз, разрушающих эластическую строму альвеол формируется эмфизема. Из-за нарушения эластических свойств легких изменяется механика дыхания и формируется экспираторный коллапс, являющийся важнейшей причиной необратимой бронхиальной обструкции.
Развитие эмфиземы приводит к редукции сосудистой сети в участках легочной ткани, не способных к газообмену. В результате этого кровоток перераспределяется в сохранившихся участках легочной ткани, возникают выраженные вентиляционно-перфузионные нарушения. Неравномерность вентиляционно- перфузионных отношений является одним из важных элементов патогенеза ХОБЛ. Перфузия плохо вентилируемых зон ведет к снижению артери- альной оксигенации, избыточная вентиляция недостаточно перфузируемых зон приводит к росту вентиляции мертвого пространства и задержке выделения углекислого газа
Осложнения
Наряду с ограничением воздушного потока и иногда дыхательной недостаточностью, возникают следующие осложнения:
● Легочная гипертензия
● Инфекция дыхательных путей;
● Потеря веса и другая патология
Хроническая гипоксемия повышает тонус легочных сосудов, что, в свою очередь, приводит к развитию легочной гипертензии и формированию легочного сердца. При разрушении легочного капиллярного русла из-за разрушения альвеолярных септ может увеличиваться давление в легочных сосудах.
Вирусная или бактериальная инфекция дыхательных путей является частым явлением среди пациентов с ХОБЛ и ответственна за большой процент обострений заболевания. В настоящее время считается, что острая бактериальная инфекция развивается вследствие проникновения новых штаммов бактерий, а не избыточного роста уже длительно существующих бактерий.
Может наблюдаться потеря веса, возможно в ответ на снижение количества потребляемых калорий или повышение уровня циркулирующего в крови фактора некроза опухоли (ФНО)-альфа. Эта потеря веса может быть связана с несоответствием между расходом калорий и потреблением пищи, поскольку расход калорий может быть высоким при повышенных уровнях воспалительных цитокинов и гипоксемии.
Основными причинами смерти являются острая дыхательная недостаточность, пневмония, рак легкого, заболевания сердца или тромбоэмболия легочной артерии
3.Хронический периодонтит: виды, этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика.
Осложнения, исходы.
Хронический ПД: гранулирующий, гранулематозный, фиброзный периодонтит.
По этиологии:
- травматический;
- токсический;
- инфекционный (стрептококки).

По патогенезу:
1. Нисходящий (внутризубной). При пульпите - через апикальное отверстие канала корня зуба.
2. Восходящий (внезубной). При пародонтите, остеомиелите, кариесе цемента, гемато- и лимфогенно.
При ГРМ - апикально гранулирующая ткань с фиброзной капсулой, это - простая гранулема. Состоит из фибробластов, макрофагов, лимфоцитов, ксантомных, иногда гигантских клеток. Кость челюсти в зоне гранулемы подвергается резорбции. При обострении - нагноение.
Чаще - сложная, или эпителиальная, гранулема, отличается наличием тяжей многослойного плоского эпителия, через гранулирующую ткань.
Кистогранулёма (радикулярная киста) - это полость с серозным или гнойным экссудатом выстланная эпителием.
Киста вызывает атрофию кости, переломы, одонтогенный гайморит.
Периапикальная гранулёма — это инкапсулированные грануляции.
Исходы периодонтита — выздоровление, образование кисты.
Осложнения: свищи, периостит, остеомиелит, лимфаденит, абсцессы, флегмона окружающих мягких тканей, одонтогенный гайморит и сепсис.

Отличается медленным течением, выраженным деструирующим ростом, поздно дает метастазы. При локализации во внутренних органах прогноз менее благоприятен.
4. Недифференцированный рак (мелкоклеточный, полиморфноклеточный и др.)
· Мелкоклеточный рак - форма недифференцированного рака, который состоит из мономорфных лимфоцитоподобных клеток, не образующих каких-либо структур. Стромы мало. В опухоли много митозов, обширные участки некрозов. Растет быстро, отличается ранним и распространенным метастазированием.
· Полиморфноклеточный рак - отличается наличием полиморфных крупных клеток, формирующих псевдожелезистые комплексы, расположенные среди пучков коллагеновых волокон стромы.
Полиморфноклеточный рак рассматривают как высокозлокачественную опухоль, при которой наблюдаются распространенные лимфогенные и гематогенные метастазы.
Из покровного эпителия чаще раки локализуются на коже, на губах, в бронхах, в пищеводе, во влагалищной порции шейки матки, в мочевом пузыре
Классификация раков из железистого эпителия:
1. Аденокарцинома - формирует железистые структуры различной формы и величины, врастающие в окружающие ткани и разрушающие их. В отличие от аденомы, резко выражен клеточный атипизм, который проявляется в полиморфизме клеток, гиперхромии ядер. Базальная мембрана желез разрушена. Железы могут быть сформированы многорядным эпителием, однако просвет их всегда сохранен. Иногда просвет желез расширен и в них имеются сосочковые выпячивания - это сосочковая, или папиллярная аденокарцинома. Еще различают ацинарную и тубулярную аденокарциному.
2. Солидный рак - это форма железистого недифференцированного рака. Микроскопически отличается от аденокарциномы тем, что в псевдожелезистых комплексах отсутствуют просветы, которые заполнены пролиферирующими опухолевыми клетками. Выражен клеточный и тканевой атипизм. В клетках опухоли довольно часты митозы. Растет солидный рак быстро и рано дает метастазы.
3. Слизистый (коллоидный) рак (его разновидность - перстневидноклеточный рак) - характеризуется тем, что, помимо морфологического, резко выражен и функциональный атипизм. Раковые клетки продуцируют большое количество слизи. Эта слизь может накапливаться в строме опухоли. В некоторых случаях возможна продукция слизи, которая скапливается преимущественно в цитоплазме с образованием перстневидных клеток. Часто оба вида секреции сочетаются. Опухоли, состоящие преимущественно из перстневидных клеток, называют перстневидноклеточный рак.
Из железистого эпителия наиболее частая локализация рака в желудке, кишечнике, молочной железе, поджелудочной железе, печени, теле матки, бронхах, слюнной железе.
Кроме того, встречаются смешанные формы рака, состоящие из двух видов эпителия (плоского и цилиндрического), их называют диморфные раки.
Дополнительная классификация раков основана на соотношении паренхиматозного и стромального компонентов опухоли, в связи с чем различают:
1. Медуллярный (мозговидный) рак, который характеризуется преобладанием паренхимы над стромой.
Опухоль мягкая, бело-розового цвета, напоминает ткань головного мозга;
2. Простой, или вульгарный рак, который содержит примерно равное количество паренхимы и стромы;
3. Скирр, или фиброзный рак, который отличается явным преобладанием стромы над паренхимой.
2.Вторичная гипертензия

Симптоматические, или вторичные, артериальные гипертензии (СГ) — это такие формы повышения артериального давления (АД), которые причинно связаны с определенными за-болеваниями или повреждениями органов (или систем), участвующих в регу-ляции АД.
Классификация
Существует множество классификацией СГ. Все их объ-единяет выделение четырех основных групп СГ:
● Почечные (нефрогенные).
● Эндокринные.
● Гипертензии, обусловленные поражением сердца и крупных арте-риальных сосудов
(гемодинамические).
● Центрогенные (обусловленные органическим поражением нервной си-стемы). Иногда выделяется также группа СГ при сочетанных поражениях
Возможно сочетание нескольких (чаще двух) заболеваний, потенциально способных привести к артериальной гипертензии, например: диабетический гломерулосклероз и хро-нический пиелонефрит, атеросклеротический стеноз почечных артерий и хро-нический пиело- или гломерулонефрит; опухоль почки у пациента, страдающе-го атеросклерозом аорты и мозговых сосудов и т. п. Однако и с приведенными добавлениями классификация не является исчерпывающей.
Этиология
Этиологическими факторами для СГ являются многочис-ленные заболевания, сопровождающиеся развитием АГ как симптома. Описа-но более 70 подобных заболеваний.
Заболевания почек, почечных артерий и мочевыводящей системы: а) приобретенные: диффузный гломерулонефрит, хронический пиелоне-фрит, интерстициальный нефрит, системные васкулиты, амилоидоз, диабети-ческий гломерулосклероз, атеросклероз, тромбоз и эмболия почечных арте-рий, пиелонефрит на фоне мочекаменной болезни, обструктивные уропатии, опухоли, туберкулез почек и т. п.; б) врожденные: гипоплазия, дистопия, аномалии развития почечных арте-рий, гидронефроз, поликистоз почек, патологически подвижная почка и дру-гие аномалии развития и положения почек.
Заболевания эндокринной системы: феохромоцитома и феохромобластома; альдостерома (первичный альдостеронизм, или синдром Конна); кортикостерома; болезнь и синдром Иценко — Кушинга; акромегалия; диф-фузный токсический зоб.
Заболевания сердца, аорты и крупных сосудов: а) пороки сердца приобретенные (недостаточность клапанов аорты и др.) и врожденные (открытый артериальный проток и др.); заболевания сердца, сопровождающиеся застойной сердечной недостаточностью и полной атриовентикулярной блокадой; б) поражения аорты врожденные (коарктация) и приобретенные (арте-рииты аорты и ее ветвей, атеросклероз); стенозирующие поражения сонных и позвоночных артерий и др.
Заболевания ЦНС: опухоль мозга; энцефалит; травмы; очаговые ише- мические поражения и др.
Реноваскулярные (вазоренальные) АГ относятся к почечным СГ.
Патогенез
Механизм развития СГ при каждом заболевании имеет отли-чительные черты. Они обусловлены характером и особенностями развития ос-новного заболевания. Так, при почечной патологии и реноваскулярных пора-жениях пусковой фактор — это ишемия почки и доминирующий вследствие этого механизм повышения АД: рост активности прессорных и снижение ак-тивности депрессорных почечных агентов.