Вазогенный отек мозга является отеком головного мозга, при котором имеется повреждение гематоэнцефалического барьера), ишемия перифокальной зоны вследствие сдавления ткани мозга, и/или вторичная ишемия за счет сдавления артерий. Возможно развитие прорыва крови в желудочковую систему мозга, острой обструктивной гидроцефалии, дислокации и вклинения головного мозга. Нередко кровь попадает в подпаутинное пространство и желудочки головного мозга.

По данным КТ исследований до 26% гематом продолжают нарастать в размерах в течение ближайшего часа от начала инсульта, а 12% гематом - в течение 20 ч. Это может быть связано как с сохраняющейся артериальной гипертензией, так и с локальным коагуляционным дефицитом.

В периоде регресса кровоизлияния происходит резорбция крови с образованием кисты в течение недель и месяцев.

Значительно реже, чем кровоизлияния вследствие разрыва артерии или аневризмы, встречаются диапедезные кровоизлияния вследствие ишемии и повышения проницаемости сосудистой стенки, например, при заболеваниях крови, сепсисе, антитромболитической, фибринолитической терапии, морфологически проявляющиеся небольшими гематомами или геморрагическим пропитыванием вещества мозга. В эту же группу может быть отнесена геморрагическая трансформация ишемического инсульта.

Геморрагическая трансформация - вариант геморрагической трансформации инфаркта мозга в 90 – 95% случаев связан с кардиогенной эмболией. Ключевым моментом является фибринолиз эмбола, приводящий к реперфузия ткани мозга в зоне инфаркта с восстановлением кровотока по пораженным ишемией артериям и капиллярам, и последующим развитием диапедезных кровоизлияний в зоне инфаркта — геморрагического инфаркта.

13. Влияние сосудорасширяющих и сосудосуживающих препаратов на свежий очаг ишемии.

Сосудорасширяющие

В тех случаях, когда недостаточное кровоснабжение спровоцировано спазмом сосудов, образованием тромбов наиболее эффективны сосудорасширяющие препараты. Они расширяют артериолы мозга, облегчают поступление крови вместе с кислородом и питательными компонентами к мозгу, усиливают кровоток, препятствуют склеиванию тромбоцитов при образовании тромбов.

Сосудорасширяющие препараты имеют существенный недостаток: действуют неизбирательно, таким образом происходит расширение не только артерий головного мозга, но и остальных сосудов. Это может стать причиной стойкого снижения артериального давления, что особенно неблагоприятно для людей пожилого возраста с атеросклерозом. У пациентов, принимающих сосудорасширяющие

---

средства на фоне остеохондроза, возникает угроза ишемических инсультов, появляются признаки гипотонии в виде головокружения, нарушения зрения, шаткости походки, обмороков.

Сосудосуживающие препараты усугубляют очаг ишемии и препятствуют коллатеральному току крови (это не точно) но похоже на правду

14. Классификация ОНМК. Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения (НПНМК), признаки. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК). ТИА, ГЦК.

• 
  Характер нарушения мозгового кровообращения:
  

A. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга:

• 
  1. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга (НПНКГМ)
  

Б. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (регресс симптоматики в течение 24 часов):

• 
  1. Транзиторные ишемические атаки
  
• 
  2. Гипертензивные церебральные кризы:
  
• 
  2.0. Общемозговые
  
• 
  2.1. С очаговыми нарушениями
  

2. 
   Инсульт:
   

• 
  1. Субарахноидальное нетравматическое кровоизлияние:
  
• 
  2. Геморрагический инсульт - нетравматическое кровоизлияние:
  
• 
  3. Другие и неуточненные внутричерепные кровоизлияния:
  
• 
  3.0. Нетравматическое экстрадуральное кровоизлияние
  
• 
  3.1. Нетравматическое острое субдуральное кровоизлияние
  
• 
  3.2. Неуточненные внутричерепные кровоизлияния
  

4. Ишемический инсульт (инфаркт):

• 
  4.0. Церебральный ишемический инсульт:
  
• 
  4.0.0. При поражении прецеребральных магистральных артерий
  
• 
  4.0.1. При поражении церебральных артерий
  
• 
  4.0.2. При эмболии церебральных артерий
  
• 
  4.1 Спинальный ишемический инсульт:
  
• 
  5. Инсульт с восстановимым неврологическим дефицитом - малый инсульт
  
• 
  Недостаточно уточненные острые нарушения мозгового кровообращения
  
• 
  6. Последствия раннего (более 1 года) перенесенного инсульта
  

Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (нпнкм).

Согласно существующей классификации, их относят к ранним проявлением ишемического поражения мозга. Это компенсированная стадия сосудистой патологии мозга, клинически манифестирующая лишь при повышенной потребности мозга в притоке крови (напряженная умственная работа, особенно в условиях гипоксии, выраженное утомление).

---

Диагностика НПНКМ на первом этапе базируется на 5 основных жалобах: 1) головная боль; 2) головокружение; 3) шум в голове; 4) ухудшение памяти; 5) снижение работоспособности. Наличие двух и более жалоб, повторяющихся не реже 1 раза в неделю на протяжении последних 3 месяцев является диагностическим критерием НПНКМ.

Наиболее частые этиологические факторы НПНКМ - атеросклероз, артериальная гипертензия, вегетативно-сосудистая дистония (церебральная ангиодистония, приводящие к ухудшению центральной и церебральной гемодинамики.

Клинический паттерн заболевания мало специфичен и напоминает “неврастенический” синдром: ухудшение памяти, снижение работоспособности, раздражительность, головные боли, головокружение, расстройства сна, неуверенность и тревожность, признаки вегетативно-сосудистой лабильности. Могут обнаруживаться отдельные органические микросимптомы. Психологическое тестирование позволяет фиксировать некоторую замедленность при выполнении проб и заданий, эмоциональную напряженность, тревогу, трудность интерперсональных отношений.

Динамика заболевания достаточно стереотипна: у большинства больных с НПНКМ постепенно формируется картина сосудистой энцефалопатии, а у части последних развивается мозговой инсульт. У определенного числа лиц на протяжении десятков лет регистрируется стационарный вариант течения.

Для верификации сосудистой природы клинико-неврологического симптомокомплекса широко используются подробное неврологическое и соматическое исследования, аппаратные и лабораторные методы.

---

Преходящие нарушения мозгового кровообращения

Преходящее нарушение мозгового кровообращения - это остро возникающее расстройство кровоснабжения мозга, которое проявляется быстро проходящей очаговой и/или общемозговой неврологической симптоматикой. В эту группу относят только те случаи заболевания, при которых клинические проявления сохраняются не более 24 часов. Следовательно, диагноз преходящего нарушения мозгового кровообращения всегда является ретроспективным. К преходящим нарушениям мозгового кровообращения относят транзиторные ишемические атаки и гипертонические церебральные кризы.

Транзиторные ишемические атаки развиваются, как правило, остро и значительно реже - подостро. Их продолжительность - от нескольких минут до суток, но чаще - 10-15 мин. Характерной особенностью атак является их повторяемость. По частоте приступы делят на редкие (до 2 раз в год) и частые (3 и более в год).

Клинические проявления транзиторных ишемических атак разнообразны и зависят от локализации и продолжительности гемодинамических расстройств. Они складываются из локальных и общемозговых симптомов. В клинической картине превалирует очаговая симптоматика, которая возникает в результате локальной ишемии, чаще всего, при эмболии церебральных ветвей внутренней сонной, позвоночной и основной артерий. При транзиторной ишемии в бассейне внутренней сонной артерии характерно развитие нарушений движения и чувствительности по монотипу. Паретические явления захватывают только, например, кисть, отдельные пальцы или стопу. Расстройства чувствительности локализуются в половине лица, на руке, ноге. Реже нарушения движений и чувствительности носят характер гемиплегии или гемигипестезии. При левополушарной локализации патологического процесса возможно сочетание двигательных нарушений с моторной или сенсорной афазией. В ряде случаев преходящие нарушения речи могут быть единственным симптомом заболевания. Внезапно развивающееся преходящее нарушение зрения на один глаз характерно для эмболии артерий сетчатки. Нарушение зрения на один глаз в сочетании с контралатеральным гемипарезом (оптико-пирамидный синдром) патогномонично для поражения внутренней сонной артерии.

Наиболее частым симптомом транзиторной ишемии в вертебральнобазилярной системе является системное головокружение

---

, сопровождающееся тошнотой, многократной рвотой, которые усиливаются при перемене положения головы. Больных беспокоит шум в ушах, снижение слуха. Отмечается нистагм, шаткость при ходьбе, неустойчивость в позе Ромберга. При эмболии в зоне слияния позвоночных артерий возможно развитие тетрапареза, а нарушение проходимости в области бифуркации основной артерии влечет за собой возникновение слепоты на оба глаза. Преходящие нарушения кровообращения в бассейне задних мозговых артерий характеризуется выпадением полей зрения различного типа. Транзиторная ишемия ствола мозга может сопровождаться симптомами бульбарного паралича, глазодвигательными расстройствами. В ряде случаев возникает внезапная утрата постурального тонуса, преходящая тетраплегия, приводящие к падению и кратковременной обездвиженности без потери сознания - drop attack. Подобные нарушения, довольно часто, возникают при резком повороте головы, вызывающем снижение кровотока в одной позвоночной артерии, при резком стенозе или окклюзии другой. Помимо этого может возникать синкопальный вертебральный синдром Унтерхарншейдта, характеризующийся кратковременной утратой сознания, тетраплегией и резкой мышечной гипотонией. Ишемия медиобазальных отделов височных долей сопровождается нарушением памяти, иногда могут развиваться припадки височной эпилепсии.

Гипертонические церебральные кризы - это остро развивающиеся нарушения церебральной гемодинамики в результате срыва ауторегуляции с развитием отека мозга, сопровождающиеся общемозговыми и очаговыми симптомами, исчезающими в течение суток. Они являются осложнением первичной или вторичной артериальной гипертензии.

В патогенезе гипертонических церебральных кризов основное место отводится срыву ауторегуляции, который развивается при остром повышении артериального давления. Он сопровождается повышением венозного и внутричерепного давления, повреждением гематоэнцефалического барьера с выходом во внеклеточное пространство богатой белком жидкости. Развивается вазогенный отек мозга.

В клинической картине на первый план при развитии гипертонического церебрального криза выступают общемозговые симптомы: резкая головная боль, локализующаяся главным образом в затылочной или теменно-височной области, изменение сознания в виде оглушения, спутанности, психомоторного возбуждения. Иногда может быть кратковременная утрата сознания. В отдельных случаях выявляются менингиальные симптомы. Нередко на

---

Смотрите также файлы

• Современный педагог.ppt

• Роль семьи и школы в формированию интереса к чтению. Значение памяти в интеллектуальном развитии школьника.docx

• Цель работы Освоить программную реализацию имитационной модели нелинейной динамической системы. Исходные данные.docx

• электротехническое и конструкционное материаловедение.docx

• Юридические науки.pdf