высоте головной боли возникает тошнота, рвота. Довольно часто возникает головокружение, чаще системного характера. На этом фоне могут определяться очаговые симптомы различной степени выраженности.

15. Классификация ОНМК. Классификация ОНМК. Ишемический инсульт. Виды.

ОНМК подразделяют на основные виды:

1.Преходящее нарушение мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака, ТИА).

2.Инсульт,который подразделяется на основные виды:

• 
  Ишемический инсульт (инфаркт мозга).
  
• 
  Геморрагический инсульт (внутричерепное кровоизлияние), который включает:
  
  • 
    внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние
    
  • 
    спонтанное (нетравматическое) субарахноидальное кровоизлияние (САК)
    
  • 
    спонтанные (нетравматические) субдуральное и экстрадуральное кровоизлияние.
    
• 
  Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт.
  

В силу особенностей заболевания иногда в качестве отдельной разновидности ОНМК выделяют негнойный тромбоз внутричерепной венозной системы (синус-тромбоз).

ОНМК, вызывающие стойкие неврологические нарушения, носят название инсульта, а в случае регресса симптоматики в течение суток синдром классифицируют как транзиторную ишемическую атаку (ТИА). Различают ишемический инсульт (инфаркт мозга) и геморрагический инсульт (внутричерепное кровоизлияние). Ишемический инсульт и ТИА возникают в результате критического снижения или прекращения кровоснабжения участка мозга, и в случае инсульта, с последующим развитием очага некроза мозговой ткани — мозгового инфаркта. Геморрагические инсульты возникают в результате разрыва патологически измененных сосудов мозга с образованием кровоизлияния в ткань мозга (внутримозговое кровоизлияние) или под мозговые оболочки (спонтанное субарахноидальное кровоизлияние).

Клинически инсульты могут проявляться:

• 
  Очаговой симптоматикой (характеризующейся нарушением определенных неврологических функций в соответствии с местом (очагом) поражения мозга в виде параличей конечностей, нарушений чувствительности, слепоты на один глаз, нарушений речи и др.).
  
• 
  Общемозговой симптоматикой (головная боль, тошнота, рвота, угнетение сознания).
  
• 
  Менингеальными знаками (ригидность шейных мышц, светобоязнь, симптом Кернига и др.).
  

Как правило, при ишемических инсультах общемозговая симптоматика выражена умеренно или отсутствует, а при внутричерепных кровоизлияниях выражена общемозговая симптоматика и нередко менингеальная.

---

Ишемический инсульт может быть 2 типов:

• 
  Тромботический. Развивается из-за закупорки сосудов головного мозга тромбом.
  
• 
  Эмболический. Возникает при перекрытии сосудов, располагающихся вдали от головного мозга. Самый частый источник эмболии – это сердечная мышца (кардиоэмболический инсульт).
  

В 80% случаев патологический очаг локализуется в средней мозговой артерии. На другие сосуды приходятся оставшиеся 20%.

Этиопатогенетические подтипы ишемического инсульта:
1. Атеротромботический инсульт развивается вследствие нарушения целостности атеросклеротической бляшки с образованием тромба или эм-бола (артерио-артериальная эмболия) при атеросклерозе, как правило, экстракраниальных и крупных интракраниальных артерий. Составляет 50 – 55% всех ишемических инсультов.
2. Кардиоэмболический инсульт (20% всех ишемических инсультов) раз-вивается вследствие кардиоцеребральной эмболии при заболеваниях серд-ца. Источником эмболического материала являются тромботические массы в полостях или клапанном аппарате сердца.
3. Гемодинамический инсульт (15% всех ишемических инсультов) разви-вается на фоне грубого стеноза (как правило более 70% просвета) крупных артерий головы или шеи, в основном атеросклеротической природы, при резком падении артериального давления.
4. Реологический инсульт (инсульт по типу гемореологической микроок-клюзии) (9%) развивается вследствие тромбозов в церебральных артериях, возникающих в результате гематологических нарушений (заболеваний), приводящих к гиперкоагуляции и повышению вязкости крови.
5. Лакунарный инсульт (15 – 30% ишемических инсультов) связан с ок-клюзией мелких мозговых сосудов с развитием очагов инфаркта мозга (в основном в подкорковых ядрах) диаметром до 15 мм, и клинически прояв-ляется т.н. лакунарными синдромами. По этиопатогенезу является разно-видностью атеротромботического подтипа, но в силу особенностей клиники и лечения может быть выделен в отдельную группу.

16. Классификация ОНМК. Геморрагический инсульт. Виды. Острая гипертоническая энцефалопатия. Причины, механизм развития.

---

Геморрагический инсульт – это острое кровоизлияние в оболочки мозга или в полость черепа. Независимо от причин возникновения инсульт классифицируется с учетом расположения пораженной части головного мозга на:

• 
  Паренхиматозная форма – происходит сбой в тех функциях организма, полноценность которых зависит от состояния мягких мозговых тканей.
  
• 
  Субарахноидальная форма – кровоизлияние происходит в мозговой сегмент, расположенный между мягкими тканями и паутинной оболочкой.
  
• 
  Субдуральная форма – кровоизлияние происходит под наружную оболочку мозга.
  
• 
  Эпидуральная форма – кровоизлияние происходит над мозговой оболочкой.
  

В процессе внутримозгового кровоизлияния разрывается стенка артерии. Это может произойти из-за аневризмы (выпячивания стенки артерии), нарушения целостности ее сосудистой стенки вследствие атеросклероза. Спровоцировать подобный инсульт может резкое повышение артериального давления.

Субарахноидальный инсульт — это кровоизлияние в полость между мягкой и паутинной мозговыми оболочками головного и спинного мозга, заполненную спинномозговой жидкостью. Такого рода инсульт чаще всего возникает у пациентов 30–60 лет. Среди причин: курение, алкоголизм или разовое употребление алкоголя или наркотических препаратов в чрезмерных количествах. Также факторами риска считаются артериальная гипертензия и избыточная масса тела.

Острая гипертоническая энцефалопатия (ОГЭ) представляется как клинический синдром, возникающий в результате резкого повышения артериального давления и характеризующийся интенсивной продолжительной цефалгией, нарушением сознания, эпилептическими пароксизмами, нарушением зрения. Продолжительность ОГЭ колеблется от 2-3 часов до 1-2 суток

Причины: болезнь развивается на фоне высокого уровня артериального давления вне зависимости от того имеет ли гипертония первичный характер или вторичный, формируясь на фоне эндокринных расстройств, поражения почек или атеросклероза аорты. Гипертензию могут провоцировать такие патологии, как хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, гиперкортицизм, феохромоцитома, гиперальдостеронизм. Развитие гипертонической энцефалопатии вызывают такие факторы, как:

• 
  Гипертонические кризы, поскольку стремительный подъем артериального давления истончает и увеличивает проницаемость сосудистой стенки. Из-за этого происходят геморрагические пропитывания церебральных тканей в месте истончения;
  
• 
  Неконтролируемое высокое АД приводит к более быстрому изменению в сосудах, чем у пациентов, которые регулярно получает гипотензивную терапию. Стоит отметить, что даже с применением медицинских препаратов в ряде случаев скорректировать гипертонию не получается;
  
• 
  Высокое пульсовое давление усугубляет течение патологии, поскольку обуславливает дополнительную нагрузку на мышечный аппарат и сосудистые стенки. По исследованиям негативной является разница между диастолическим и систолическим давлением 40 мм рт. ст;
  

---

Механизм развития

При повышении артериального давления проявляется компенсаторный механизм, заставляющий сужаться мелкие сосуды артериол, чтобы предупредить их разрыв. Патогенез связан с тем, что регулярный подъем артериального давления приводит к гипертрофии мышечного слоя стенок артериол, что приводит к утолщению стенок сосудов и сужению их просвета. Процесс происходит во всех тканях, но наиболее быстро поражаются: мозг, сердце, почки. При уменьшении просвета церебральных артериол начинается падение мозговой перфузии и развитие хронической ишемии ЦНС. Ткани мозга страдают от постоянного недостатка кислорода и питательных веществ, что приводит к дегенеративным процессам. Атеросклеротические изменения еще больше усугубляют недостаточность мозгового кровообращения и усиливают ее симптоматику.

Это приводит к раннему поражению белого вещества, расширению пеиваскулярных пространств, димиелинизации нервных волокон. Дегенеративные процессы сопровождаются отдельными локальными фокусами – лакунарными инфарктами. Но в основном изменения отличаются диффузным характером и симметричны в обоих полушариях. Они начинается с боковых желудочков и распространяется перивентрикулярно.

---

Смотрите также файлы

• Современный педагог.ppt

• Роль семьи и школы в формированию интереса к чтению. Значение памяти в интеллектуальном развитии школьника.docx

• Цель работы Освоить программную реализацию имитационной модели нелинейной динамической системы. Исходные данные.docx

• электротехническое и конструкционное материаловедение.docx

• Юридические науки.pdf