Файл: Глава i. Теоретическая часть.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 30.11.2023

Просмотров: 98

Скачиваний: 4

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.


Клиническая картина послеродового параметрита проявляется на 10–12-е сутки после родов. Процесс, как правило, начинается с озноба, повышения температуры тела до 39–40 °С; температура держится 8–10 дней. Общее состояние родильницы почти не меняется, отмечаются жалобы на тянущие боли внизу живота. При влагалищном исследовании в области широкой связки матки определяют умеренно болезненный без четких контуров инфильтрат. Определяется уплощение свода влагалища на стороне поражения. Появляется симптоматика со стороны m. iliopsoas (лат.) — болезненность при сгибании ноги в тазобедренном суставе. Если не начато своевременное лечение, гной может распространяться над пупартовой связкой на область бедра, через седалищное отверстие на ягодицу, в околопочечную область. Вскрытие гнойника может произойти в мочевой пузырь, прямую кишку.

Лечение параметрита проводят так же, как лечение сальпингоофорита. При возникновении абсцесса околоматочной клетчатки должно быть произведено его вскрытие через влагалище или после лапароскопии с последующим дренированием околоматочной клетчатки.

1.6.Послеродовой пельвиоперитонит

Послеродовой пельвиоперитонит— воспаление брюшины, ограниченное полостью малого таза. Чаще всего развивается после кесарева сечения или травматического повреждения матки.

Клиническая картина послеродового пельвиоперитонита чаще всего развивается к 3–4-м суткам после родов. Начало пельвиоперитонита напоминает клиническую картину разлитого перитонита. Заболевание, как правило, начинается остро, с повышения температуры тела до 39–40 °С. При этом возникают резкие боли внизу живота, метеоризм. Могут быть тошнота, рвота, болезненная дефекация, отмечаются положительные симптомы раздражения брюшины в нижних отделах живота. Матка, которая, как правило, является источником инфекции, увеличена, болезненна, из-за напряжения передней брюшной стенки плохо контурируется, ее движения ограниченны; задний свод выбухает. Воспалительный процесс может завершиться образованием ограниченного абсцесса в позадиматочном пространстве или рассасыванием инфильтрата.

Лечение послеродового пельвиоперитонита комплексное. Оно состоит из массивной антибактериальной, иммунной и многокомпонентной инфузионной терапии. При рассасывании инфильтрата для ликвидации спаечного процесса рекомендуют физиотерапевтические процедуры. При образовании абсцесса последний вскрывают, чаще всего через задний свод влагалища (кульдотомия).


1.7.Разлитой послеродовой перитонит

Разлитой послеродовой перитонит (generalized postpartum peritonitis) — воспаление брюшины, связанное с прогрессирующим распространением инфекции в брюшной полости и сопровождаемое комплексом тяжелых патофизиологических реакций, ведущих к нарушению функций всех систем организма.

Классификация.

С этиопатогенетической точки зрения перитонит подразделяют:

• на первичный (редкая форма гематогенного происхождения);

• вторичный (частая форма, в том числе и послеоперационный перитонит);

• третичный (без определенного источника и возбудителя).

По степени распространения патологического процесса выделяют перитонит:

• местный:

– ограниченный (абсцесс);

– неограниченный (пельвиоперитонит);

• распространенный (разлитой перитонит).

Этиология. При перитоните после кесарева сечения выделяются как грамотрицательные, так и грамположительные микроорганизмы, а также неспорообразующие анаэробы (чаще всего — бактероиды). Грамположительные микроорганизмы обнаруживают примерно в 1/3 случаев. Основные возбудители — грамотрицательные бактерии (кишечная палочка, протей, клебсиелла, энтерококки). Чаще всего бывает смешанный характер инфекции.

Патогенез. Ведущее значение в патогенезе перитонита принадлежит интоксикации, связанной с распространением возбудителей в брюшной полости. Выделяемые ими продукты жизнедеятельности вызывают развитие синдрома системной воспалительной реакции с признаками полиорганной недостаточности. Источник инфекции при акушерском перитоните в преобладающем большинстве случаев — матка (эндомиометрит, несостоятельность швов на матке после кесарева сечения).

Прогрессирующее снижение объема ОЦК — одно из главных гемодинамических расстройств. Нарастанию гиповолемии способствуют экссудация и транссудация в просвет ЖКТ, брюшную полость, ткани всего организма, а также большие потери жидкости с рвотой, дыханием, потоотделением. Это ведет к недостаточности периферического кровообращения, нарушению микроциркуляции, тканевой гипоксии, ацидозу или алкалозу. Особое место в патогенезе перитонита после кесарева сечения занимает парез кишечника . Перерастяжение петель кишечника жидкостью и газами приводит к нарушению его функций и обезвоживанию организма.



Массивные потери жидкости, высокая лихорадка, рвота приводят к дальнейшему снижению ОЦК, сердечного выброса, способствуя развитию септического шока.

Клиническая картина послеродового разлитого перитонита характеризуется тяжелым состоянием больной, особенно при гнойном перитоните. Отмечается резко выраженная тахикардия, может быть аритмия пульса. Дыхание частое, поверхностное, температура тела повышена до 39–40 °С, отмечаются выраженный эксикоз, тошнота, могут быть рвота, вздутие живота вследствие задержки газов и отсутствия дефекации. В особо тяжелых случаях ряд описанных симптомов (повышение температуры тела, раздражение брюшины) может отсутствовать, в клиническом анализе крови — лейкопения.

Течение акушерского перитонита характеризуется тремя фазами:

• Первая фаза — реактивная (24 ч). Для нее характерны образование экссудата и нарастание местных клинических симптомов: боль в животе, рвота, диарея, тахикардия, тахипноэ, понижение АД.

• Вторая фаза — токсическая (24–72 ч). Преобладают общие реакции: нарушаются гемодинамика, микроциркуляция, функции печени и почек. Болевой синдром уменьшается на фоне угнетения перистальтики. Формируется синдром полиорганной недостаточности.

• Третья фаза — терминальная (свыше 72 ч). Характеризуется декомпенсацией синдромных нарушений. Формируется септический шок.
Диагностика. Ранняя диагностика перитонита важна потому, что лечение в реактивной фазе дает положительный прогноз, в то время как в фазе интоксикации прогноз становится сомнительным. При постановке диагноза большое значение имеет оценка динамики клинической картины на фоне проводимой терапии. Следует обращать внимание на возвратность симптомов и нарастание признаков интоксикации.

При физикальном исследовании определяют:

• повышение температуры тела >38 °С;

• тахикардию >90 в минуту;

• тахипноэ >20 в минуту;

• болезненность при пальпации живота;

• положительные симптомы раздражения брюшины;

• нарушение перистальтики, метеоризм, отсутствие стула и отхождения газов, сухость во рту, тошнота, рвота;

• артериальную гипотензию

• олигурию;

• изменение психического статуса.

Между клинической симптоматикой послеоперационного перитонита и лабораторными данными имеется несоответствие: при яркой клинической картине перитонита изменения лабораторных показателей запаздывают.

Лабораторная диагностика:


• клинический анализ крови: лейкоцитоз, реже — лейкопея, сдвиг формулы влево, появление токсической зернистости нейтрофилов, анемия;

• биохимический анализ крови: гипо- и диспротеинемия, гипокалиемия, метаболический ацидоз; нарастание в динамике прокальцитонина;

• коагулограмма: коагулопатия, тромбоцитопения;

• общий анализ мочи: снижение плотности, протеинурия, гиалиновые и зернистые цилиндры;

• микробиологическое исследование отделяемого из полости матки и брюшной полости.

Эхографические критерии перитонита:

•свободная жидкость в маточно-прямокишечном пространстве, латеральных каналах брюшной полости, между петлями кишечника, под печенью и диафрагмой;

• скопление газа и жидкости в перерастянутых петлях кишечника;

•ослабление или отсутствие перистальтики кишечника. Рентгенологическая картина:

• перерастяжение стенок кишечника;

• наличие множества горизонтальных уровней жидкости (чаши Клойбера).

Лечение. Ключевую роль в лечении акушерского перитонита играют своевременное оперативное вмешательство, которое в большинстве случаев заключается в иссечении некротизированных краев раны с последующим наложением швов. В исключительных случаях выполняют гистерэктомию. Адекватная антибактериальная терапия. Используют те же комбинации препаратов, что и при тяжелой форме эндометрита, поскольку именно эта нозологическая форма наиболее часто предшествует акушерскому перитониту. Устанавливают назоинтестинальный зонд. Важнейшее значение имеет инфузионная терапия, направленная на ликвидацию гиповолемии и метаболического ацидоза, коррекцию водного, электролитного и белкового баланса, детоксикацию организма.

При клинической форме перитонита, обусловленной инфицированием брюшины во время операции кесарева сечения, консервативная терапия может оказаться эффективной. Интенсивная, патогенетически обоснованная терапия может обеспечить благоприятный исход. При этом следует иметь в виду, что такое лечение не должно проводиться более суток. Перитонит, который стал следствием пареза кишечника, может быть предупрежден при условии адекватной терапии в первые сутки после операции, однако при развернутой клинической картине перитонита промедление с хирургическим лечением недопустимо. Перитонит при неполноценных швах на матке протекает достаточно типично, возникает позже и также требует активной хирургической тактики. Хирургическое лечение при разлитом акушерском перитоните подразумевает удаление источника инфекции (иссечение некротизированных краев раны, реже — матки с маточными трубами).


К особенностям выполнения операции относят:

• эвакуацию содержимого брюшной полости (экссудат, гной);

• ревизию органов брюшной полости;

• разделение спаек;

• предотвращение кишечной непроходимости (трансназальная интубация тонкой кишки при спаечном процессе);

• тщательное промывание брюшной полости растворами антисептиков [хлоргексидин, гидроксиметилхиноксалиндиоксид (Диоксидин), озонированный изотонический раствор натрия хлорида];

• дренирование брюшной полости;

• зашивание передней брюшной стенки отдельными швами через все слои в два этажа (профилактика эвентерации).

Инфузионно-трансфузионная терапия. Детоксикацию проводят методом управляемой гемодилюции с использованием кристаллоидов до 1000 мл/сут в сочетании с коллоидами — гидроксиэтилкрахмал (модифицированный желатин), альбумин. Использование этих ЛС также способствует восстановлению гемодинамики и устранению дефицита ОЦК.

При тяжелом течении заболевания большое количество жидкости (до 4 л) вводят при одновременном форсированном диурезе. Для улучшения микроциркуляции и профилактики ДВС-синдрома используют антикоагулянты. Средняя суточная доза гепарина составляет 10 тыс. ЕД, более эффективно действуют низкомолекулярные гепарины — надропарин кальция (Фраксипарин) 0,4 мл 1 раз в сутки, эноксапарин натрия (Клексан) 0,2 мл 1 раз в сутки. При метаболическом ацидозе показано введение 4% раствора бикарбоната натрия 150–200 мл, а при гипокалиемическом алкалозе — растворов, содержащих калий (6–12 г/сут), под строгим контролем его содержания в сыворотке крови.

Устранение пареза кишечника — важный аспект лечения перитонита. При наличии гипокалиемического алкалоза показано введение 6–12 г калия в сутки. В послеоперационном периоде целесообразна мягкая, физиологическая стимуляция кишечника, которая достигается путем адекватного обезболивания (эпидуральная блокада), рациональной инфузионной терапии в режиме нормо-или незначительной гиперволемии, использования препаратов метоклопрамида (Церукал, Реглан). При отсутствии эффекта от этих мероприятий показана стимуляция кишечника с помощью неостигмина метилсульфата (Прозерин), пиридостигмина бромида (Калимин 60 Н), дистигмина бромида (Убретид).

Для устранения стойкого пареза кишечника используют гипербарическую оксигенацию (ГБО). ГБО улучшает тонус и сократительную способность кишечника, ускоряет диффузию газа из просвета кишечника, а периодическое изменение давления в барокамере играет роль механического раздражителя аналогично действию гидравлического удара при клизме. Кроме того, назначают ЛС, которые блокируют гистаминовые рецепторы, ингибиторы протонной помпы.