ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.11.2023
Просмотров: 99
Скачиваний: 4
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
1.8 Послеродовой сепсис
Послеродовой сепсис представляет собой максимальную степень генерализации инфекции и характеризуется системным ответом на воспаление в условиях постоянного или периодического поступления из очага воспаления в циркулирующую кровь микроорганизмов, что приводит к полиорганной недостаточности на фоне полного истощения и неспособности иммунных сил организма к локализации инфекции.
Классификация.
Различают две основные формы послеродового сепсиса:
• без метастазов — септицемия;
• с метастазами — септикопиемия (гнойные очаги в других органах).
По типу течения сепсис может быть:
• молниеносным (fulminant) — 1–3-е сутки после внедрения инфекции;
• острым — от 4 сут до 2 мес после внедрения инфекции;
• подострым — 2–6 мес после возникновения инфекционного очага);
• хроническим — свыше 6 мес.
Этиология. Данные современных исследований свидетельствуют о том, что в 40–90% в посевах крови выявляют Echerichia coli, Bacterodes spp., Clostridium klebsiella spp., Enterococus faecalis и др. Некоторые виды β-гемолитического стрептококка и золотистого стафилококка продуцируют сильнейший экзотоксин. Грамотрицательную флору, например, кишечную палочку (E. coli) обнаруживают в посевах крови у 50% пациенток, она является эндотоксинпродуцирующей. Сепсис, вызванный синегнойной палочкой, — Pseudomonas aeruginosa, протекает по типу молниеносного, с частым развитием септического шока. В последнее время имеет место значительное увеличение случаев анаэробного сепсиса. Патогенез. Сепсис — это вторичный процесс, даже если с самого начала протекает молниеносно. Распространение инфекции из первичного очага (эндомиометрит, мастит, перитонит и др.) возможно гематогенным и лимфогенным путями.
Существовавшее ранее мнение об обязательном присутствии микроорганизмов в крови при сепсисе в настоящее время изменилось. Бактериемия не является патогномоничным признаком септического процесса. Стерильность посевов крови даже при повторных исследованиях не исключает наличие сепсиса.
По современным представлениям сепсис развивается не вследствие прогрессирующей инфекции, а в результате генерализованного (системного) воспалительного ответа организма. Основным пусковым агентом является универсальный компонент микробного эндотоксина — липополисахарид А. К прочим конкурирующим субстанциям относят некоторые экзотоксины. Системный воспалительный ответ на микробные эндо- и экзотоксины заключается в выбросе значительного количества медиаторов класса провоспалительных цитокинов. Наиболее существенное значение принадлежит фактору некроза опухоли (tumor necrosis factor), который синтезируется в макрофагах, моноцитах и клетках Купфера печени. Среди других цитокинов наиболее значимы интерлейкины-1, -8, -6. Все эти медиаторы обладают прокоагулянтной, провоспалительной, генной, иммунной активностью, стимулируют выброс гормонов, оказывают повреждающее действие на
Таким образом, при сепсисе поэтапно происходит следующее:
• генерализованное поражение эндотелия;
• нарушение регуляции системы гемостаза;
• нарушение сосудистого тонуса; • непосредственная супрессия жизненно важных функций;
• повреждение (некроз, alteration) тканей.
Клиническая картина.
Сепсис не имеет каких-либо патогномоничных симптомов. Клиническая картина определяется характером резистентности организма, выраженностью ответной реакции, количеством и вирулентностью инфекционных агентов. Клиническая картина послеродового сепсиса характеризуется крайне тяжелым общим состоянием больной. Температурная кривая носит гектический характер, отмечаются повторные потрясающие ознобы. Пульс резко учащен (до 120 в минуту и более). Нередко частота пульса не соответствует температуре тела родильницы. Кожный покров бледный, землистого оттенка. Отмечаются признаки выраженного обезвоживания. Имеются выраженные симптомы раздражения ЦНС: резкая головная боль, головокружение, возбуждение, чувство страха. Под влиянием эндотоксина возникают нарушения свертывающей системы крови (ДВС-синдром, тромбозы). При возникновении метастазов в паренхиматозных органах (септикопиемия) наблюдают соответствующие симптомы со стороны пораженных органов. Сепсис представляет собой системную воспалительную реакцию (синдром системного воспалительного ответа), возникающую в ответ на клинически доказанную инфекцию: сепсис = системная воспалительная реакция + очаг инфекции.
Подтверждение системной воспалительной реакции — наличие следующих двух или более симптомов.
• Температура тела выше 38 °С или ниже 36 °С.
• Тахикардия более 90 в минуту.
• Тахипноэ более 20 в минуту или снижение РаСО2 12×109 /л или
• Число лейкоцитов в периферической крови >12×109 /л или число незрелых форм более 10%.
Разновидностями сепсиса могут быть тяжелый сепсис и септический шок.
• Тяжелый сепсис характеризуется органной дисфункцией, снижением тканевой перфузии и артериальной гипотензией.
Клинические признаки, указывающие на сепсис, следующие:
• Лихорадка.
• Диарея и рвота (могут указывать на продукцию экзотоксина и начало токсического шока).
•Сыпь (петехиальная, макулопапулезная сыпь или пурпура).
• Абдоминальные/тазовые боль и напряжение.
• Патологические выделения из влагалища.
• Продуктивный кашель.
• Расстройства мочеиспускания.
Признаки полиорганной недостаточности :
• Изменение психического статуса.
• Гипоксемия (РаО2
• Гиперлактатемия (>1,6 ммоль/л).
• Олигурия (4 ммоль/л смертность достигает 100%)
Диагностика.
Для диагностики акушерского сепсиса обязательно наличие первичного очага инфекции (эндомиометрит, мастит, пиелонефрит и др.). Диагностика основана на оценке пороговых значений синдрома системного воспалительного ответа. Должно быть, по меньшей мере, два критерия системного воспалительного ответа, причем один из них обязательно — аномальная температура тела или число лейкоцитов. Необходимо определение характера и степени тяжести гипертермического синдрома, типа лихорадки (непрерывно высокая до 39–40 °С, имеющая неблагоприятный исход; ремиттирующая, когда колебания достигают 2 °С в течение 7–10 дней, и характерная для септицемии; волнообразная — при недостаточном дренировании гнойных очагов). Дыхательная недостаточность наблюдается более чем у 50% родильниц и включает пневмонию, отек легких, тромбоэмолию мелких ветвей легочной артерии, абсцедирование. При этом, несмотря на клинические проявления дыхательной недостаточности (тахипноэ, цианоз, нарушение КОС и газов крови), рентгенологические изменения легких проявляются значительно позже.
При наличии признаков системного воспалительного ответа показано следующее исследование:
• Клинический анализ крови (обязательно количество тромбоцитов), анализ мочи, коагулограмма, электролиты плазмы.
• Бактериологическое исследование (посев крови, лохий, мочи, отделяемого из раны).
• Рентгенограмма легких, УЗИ органов брюшной полости, эхокардиография (ЭхоКГ).
При возможности:
– КОС и газы крови;
– лактат крови (при уровне >4 ммоль/л смертность достигает 100%);
– тест на прокальцитонин;
– С-реактивный белок в плазме.
Посев крови — ключевой метод исследования и должен быть проведен до назначения антибиотиков, однако лечение антибиотиками должно быть начато до получения результатов.
Любые соответствующие исследования должны быть выполнены незамедлительно для установления источника инфекции. Это может включать рентгенографию грудной клетки, УЗИ или КТ органов малого таза и др.
Тяжелый сепсис — это сепсис плюс одно из следующих осложнений: кардиоваскулярная недостаточность, РДС или дисфункция других систем (ренальной, неврологической, гематологической, гепатобилиарной).
Маркеры сепсиса:
• температура >38 или 90 в минуту;
• тахипноэ;
• изменения ментального статуса;
• гипергликемия >7,7 ммоль/л при отсутствии СД;
Одно из перспективных направлений совершенствования качества диагностики септических состояний — лабораторный метод определения концентрации прокальцитонина. Метод высокочувствителен (94%) и специфичен (73%). Маркерами сепсиса также являются белок пресепсин, С-реактивный белок, изменения лейкоцитарной формулы (лекоцитоз, сдвиг влево). Целесообразность применения теста на прокальцитонин ограничена проблемными ситуациями, когда классических признаков сепсиса недостаточно для четкой верификации (например, пограничные между сепсисом и тяжелым метритом или сепсис на фоне иммунодефицита). Кроме того, тест на прокальцитонин используют для аргументации какого-либо решения (показания для операции, коррекция антибактериальной терапии и др.).
Лечение.
Очень важно в первую очередь определить индивидуальную тактику ведения родильницы. Следует учитывать особенности беременности и родов, акушерский анамнез, наличие экстрагенитальных заболеваний, характер первичного очага и возбудителя. Лечение следует проводить с учетом патофизиологических особенностей системного воспаления. К общим принципам лечения сепсиса относят: • воздействие на первичный очаг инфекции (хирургическое лечение); • антибактериальную терапию; • детоксикацию, включающую рациональную инфузионно-трансфузионную терапию и экстракорпоральные методы элиминационой терапии (гемофильтрация, гемосорбция); • адъювантную терапию (глюкокортикоиды, вазопрессоры, протеин С); • нормализацию функций органов (искусственная вентиляция легких — ИВЛ, антикоагулянты, противовоспалительные средства). При наличии острой или хронической почечной недостаточности, сопровождающейся нарушением экскреторной функции почек, методом выбора является гемодиализ.
1.9.Септический шок
Септический шок (septic shock, бактериальный, инфекционнотоксический) — синдром, который протекает на фоне генерализации инфекционного процесса, является осложнением послеродовых гнойновоспалительных заболеваний любой локализации. Клинически представляет собой коллапс, вызванный токсинами разрушающихся микроорганизмов. Понятие «шок» характеризует биологическую сущность синдрома и отражает состояние организма, обусловленное нарушениями механизмов регуляции сосудистого тонуса
, микроциркуляции в тканях и органах вследствие образования тромбов и адекватной тканевой перфузии.
Этиология.
Септический шок чаще всего осложняет течение гнойно-воспалительных процессов, вызываемых грамотрицательной флорой: кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой, синегнойной палочкой. При их разрушении выделяется эндотоксин. Септический процесс, вызванный грамположительной флорой, значительно реже осложняется шоком. Активным началом при данном виде инфекций является экзотоксин, вырабатываемый живыми микроорганизмами.
Патогенез.
Эндотоксины и экзотоксины (реже) включают пусковой механизм развития шока. Для возникновения шока, кроме инфекции, необходимо присутствие еще двух факторов: снижение общей резистентности организма и наличие возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровь. У беременных, рожениц и родильниц подобные условия возникают нередко. Чаще всего септический очаг располагается в матке. Входными воротами для инфекции служит огромная всасывающая поверхность плацентарной площадки. Тяжесть состояния обусловлена гиперергической реакцией организма в ответ на массированное внедрение микроорганизмов. В ответ на острую микробную инвазию в организме повреждается вся система регуляции гомеостаза. Определяющим является изменение гемодинамики по типу стойкой артериальной гипотензии с характерным для нее нарушением перфузии ткани. Факторы риска развития септического шока аналогичны таковым при любых других послеродовых гнойно-воспалительных заболеваниях.
Клиническая картина.
В клинической картине бактериального шока различают две стадии: раннюю (продолжительность — 6–8 ч) и позднюю (продолжительность — несколько дней и недель).
Клиническая картина ранней стадии бактериального шока характеризуется внезапным подъемом температуры тела до 39–40 °С, ознобом, интенсивным потоотделением. Затем на фоне снижения температуры тела развивается артериальная гипотензия. Характерны тахикардия, поверхностное, частое дыхание, бледность кожного покрова. Больная предъявляет жалобы на мышечные боли, головную боль, резкую слабость. Появляются петехиальные кровоизлияния, отмечается олигурия. В анализе крови — лейкоцитоз, тромбоцитопения, повышенная СОЭ.
Клиническая картина поздней стадии септического шока характеризуется дальнейшим снижением АД при повышении ЦВД, усилением одышки, появлением умеренного цианоза, похолоданием конечностей. Появляются беспокойство, затемнение сознания, отмечаются общий геморрагический диатез с выраженной кровоточивостью из ран и уколов, развитие геморрагических некрозов кожи. Прогрессивно уменьшается количество выделяемой мочи вплоть до развития полной анурии. Наличие почечной недостаточности — один из характерных симптомов бактериального шока.