Файл: Билет 1 Гипогалактия, ее причины, профилактика, лечение Причины гипогалактии (отсутствия молока).doc

В редких случаях сальмонеллез приходится дифференцировать от аденовирусной и энтеровирусной инфекций, протекающих с диарейным синдромом. Однако в отличие от саль­монеллеза при вирусных заболеваниях диарея обычно возникает на фоне катаральных явлений, не сопровождается развитием де­гидратации, стул при этом сохраняет каловый характер и не содер­жит примеси крови. Диагностика облегчается, если заболевание сопровождается другими свойственными для этих инфекции симп­томами (конъюнктивит, ангина, поражение лимфаденоидной тка­ни ротоглотки, выраженный экссудативный компонент воспале­ния — при аденовирусной инфекции; герпангина, серозный менин­гит, миалгия и др.— при энтеровирусной инфекции). При этом ки­шечный синдром никогда не доминирует в клинической картине заболевания.

Сальмонеллез у детей раннего возраста может протекать с большим количеством крови в испражнениях, что в ряде случаев диктует необходимость проводить дифференциальную диагностику с инвагинацией. В отличие от сальмонеллеза инвагинаци я на­чинается при нормальной температуре тела, с резкого беспокойст­ва ребенка, при этом стул вначале каловый, а затем представляет собой слизь, окрашенную алой кровью. При глубокой пальпации удается обнаружить инвагинат, а при пальцевом ректальном ис­следовании на пальце остается алая кровь. Рентгенологическое исследование позволяет установить горизонтальные уровни жид­кости в кишечнике в случае инвагинации.

Тифо-паратифозные заболевания отличаются от сальмонеллеза длительной волнообразной лихорадкой, сильными головными болями, оглушенностью, бредовым состоянием при от­носительно слабо выраженной дисфункции желудочно-кишечного тракта. В диагностике помогают тщательно собранный анамнез и лабораторные исследования, среди которых решающее значение имеет гемокультура.

Септические формы сальмонеллеза дифференцировать от сепсиса другой этиологии возможно только с помощью лабораторных методов.

Приведенные отличительные признаки весьма условны, они позволяют лишь заподозрить то или иное заболевание. Решающее значение имеют лабораторные методы исследования, а в ряде слу­чаев и эпидемиологические данные.
Билет 40.

1. 
   Анатомо-физиологические особенности и методика обследования органов дыхания у детей.
   

---

Зависимость частоты дыхания в минуту от возраста ребенка

Возраст	Число дыханий	Возраст	Число дыханий
Новорожденный	40-60	4—6 лет	24-26
1—2 мес	35-48	7-9	21-23
1 — 3 года	28-35	10-12	18-20
		13-15	16-18

Дыхательный и минутный объемы дыхания, мл

Возраст	Дыхательный объем	Минутный объем дыхания
		абс. величина	на 1 м-поверхности тела
Новорожденный	15—20	600-700	—
1-12 мес	30-70	1300-2700	7200-8300
1—3 года	70-115	2700-3100	5700-7200
4 — 6 лет	120-160	3500	5600-4700
7-9	160-230	3650-4100	4200-4100
10-12 лет	230—260-	4300-4700	3700-4300
13-15	280-375	4800-5400	3700-3800

Показатели потребления кислорода, коэффициента использования кислорода, дыхательного эквивалента в зависимости от возраста

Возраст, годы	Потребление кислорода, мл/мин	Коэффициент использования кислорода, мл/л	Дыхательный эквивалент
0-1	40-70	26-30	3,3-3,8
1-3	70-105	30-32	3,1-3,5
4-6	105-115	32-33	2,9-3,1
7-9	130-150	35-36	2,7-2,8
10-12	160-170	36-38	2,5-2,7
13-16	175-215	38-40	2,4-2,6

---

При оценке состояния дыхательной системы выявляется наличие в анамнезе частых простудных заболеваний, аллер­гии, коклюша. Уточняются жалобы на кашель, одышку, изме­нение голоса. При объективном обследовании определяется состояние верхних дыхательных путей (носа, гортани), харак­тер перкуторного звука над лёгкими, состояние дыхания и наличие хрипов в лёгких при аускультации. Проверить дыха­тельную функцию носа можно с помощью небольшого кусоч­ка ваты, поднесённого сначала к одной, затем к другой нозд­ре ребёнка. При свободном носовом дыхании ватка быстро отклоняется в сторону (наиболее частой причиной затрудне­ния носового дыхания у детей является ринит, аденоидные ве­гетации, искривления носовой перегородки).

2. 
   Ревматоидный артрит у детей. Клиника, диашостика, лечение.
   

Клинико-лабораторная характеристика ревматоидного и ревматического артритов.

Признак	Ревматоидный артрит	Ревматизм
Боли в суставах	Постоянные, разной интенсивности	Интенсивные в острой фазе
Утренняя скованность движений	Выражена	Отсутствует
Признаки воспаления суставов	Постоянно выражены	Выражены в острой фазе
Подвижность суставов	Ограничена постоянно	Ограничена в острой фазе
Поражение сердца	Миокардиодистрофия	Ревмокардит или порок сердца
Течение болезни	Прогрессирующее	Артрит быстро купируется
Атрофия мышц	Выражена, прогрессирует	Отсутствует
Рентгенография суставов	Остеопороз, сужение суставных щелей, узуры, анкилозы	Нет изменений
СОЭ	Повышена	Повышена в острой фазе
Гипергаммаглобулинемия	Характерна	Только в острой фазе
Титр АСЛ-О, АСЛ-S	Менее 1:250	Более 1: 250
Ревматоидный фактор	Положительный при серопозитивном варианте РА	Отрицательный
Эффект от применения салицилатов	Слабо выражен	Хороший

---

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА У ДЕТЕЙ

А «Большие»

1. 
   Суставной синдром
   
2. 
   Утренняя скованность
   
3. 
   Ревматоидные узелки
   
4. 
   Боль и ограничение в шейном отделе позвоночника
   
5. 
   Увеличение подмышечных и локтевых периферических лимфоузлов
   
6. 
   Глазные симптомы (увеит, дистрофия роговицы
   
7. 
   Рентгенограмма суставов: остеопороз, разрушение хряща, костей
   
8. 
   Ревматоидный фактор в крови и синовиальной жидкости в высоких титрах
   
9. 
   «Фагоциты синовиальной жидкости»
   

Патоморфологические изменения синовиальной оболочки

Б «Малые»

1. 
   РА у других членов семьи
   
2. 
   Возраст до 5 лет
   
3. 
   Лихорадка
   
4. 
   Аллергическая сыпь
   
5. 
   Вегетативные расстройства, потливость, тахикардия
   
6. 
   Увеличение печени, селезенки
   
7. 
   Полисерозит
   
8. 
   Ревматоидный фактор в невысоких титрах
   
9. 
   Изменения биохимического анализа крови: С-РП, диспротеинемия, серомукоид, ДФА
   
10. 
    Изменение общего анализа крови: анемия, нейтрофилез, лейкоцитоз
    

Воспалительные изменения синовиальной жидкости
При наличии 7-8 признаков (4-5 главных и 3 второстепенных) устанавливается диагноз : РА классический
Заболевание, имеющее в своей основе иммунопатологические процессы и характеризующееся у большей части больных затяжным или хроническим течением с системным поражением соединительной ткани, преимущественно опорно-двигательного аппарата; могут вовлекаться в патологический процесс также различные органы и системы. Заболевают дети любого возраста, чаще до 7 лет, мальчики — в 1,5—2 раза реже, чем девочки.

Этиология и патогенез. Этиология неизвестна. Отмечают участие инфекционного агента, возможно, вирусов и в их числе вируса Эпстайна— Барра, а также некоторых бактериальных агентов и микроплазм.

Патогенез изучен не полностью. В развитии заболевания имеет значение исходная реактивность организма, определяемая возрастом, полом, наследственной предрасположенностью к ревматоидному артриту и др. Ведущим звеном патогенеза являются иммунопатологические процессы, развивающиеся вследствие дисрегуляции клеточного и гуморального иммунитета. Наблюдаемое снижение супрессорной активности Т-лимфоцитов приводит к повышению стимулирующего действия на антителопродуцирующую способность В-лимфоцитов и к развитию гипериммуноглобулине-мии, свойственной ревматоидному артриту. В схематическом виде развитие ревматоидного синовита может быть представлено следующим образом. В ответ на воздействие предполагаемого инфекционного агента в суставе развивается аутоиммунное воспаление, сопровождающееся гиперпродукцией иммуноглобулинов, которые вследствие агрегации приобретают свойства аутоантигенов. В результате плазматические клетки синовиальной ткани, лимфатических узлов и селезенки продуцируют аутоантитела к антигенным детерминантам, в частности к собственным иммуноглобулинам, с последующим образованием при участии комплемента иммунных комплексов. Эта реакция сопровождается циркуляторными и вне- и внутрисосудистыми расстройствами и повышенной агрегацией форменных элементов крови, выделением вазоактивных аминов, цитотоксических факторов из лимфоцитов при дальнейшей активации комплемента и его компонентов, вызывающих цито- и хемотоксический эффект. Как следствие последнего в полость сустава мигрирует большое количество нейтрофилов, а также макрофаги, осуществляющие фагоцитоз иммунных комлексов, который сопровождается высвобождением лизосомаль-ных ферментов — гидролаз (коллагеназы) и катепсина. Последние способствуют повреждению суставных тканей и активации медиаторов воспаления (гистамина, серотонина, кининов, простагландинов и др.). Простагландины и коллагеназа выделяются также синовиальными клетками под влиянием лимфокинов сенсибилизированных Т-лимфоцитов. Повреждение в результате воспаления тканей суставов, накопление в них и в синовиальной жидкости агрегированных иммуног-лобулинов,

---

антител к таким антигенам, как коллаген, ядерные клетки, протеогликаны, стимулируют углубление иммунопатологического процесса, усиливают плазмо- и лимфоцитарную инфильтрацию синовиальной оболочки, способствуя тем самым переходу процесса в хронический. В этом же направлении действует и длительно персистирующий в суставах возбудитель.

В патогенезе системных проявлений при ревмато-идном артрите ведущее значение имеют распространенные васкулиты и связанные с ними микроциркуляторные нарушения, а также повреждение тканей сенсибилизированными лимфоцитами и иммунными комплексами. Повреждающая роль образующегося при этом заболевании ревматоидного фактора обсуждается в литературе. У детей он обнаруживается в крови реже, чем у взрослых, а в синовиальной жидкости почти с той же частотой.

Клиническая картина. Различают две основные формы ревматоидного артрита: суставную и суставно-висцеральную — и несколько вариантов в рамках каждой из них. У большинства детей (почти у 33) имеет место суставная форма, чаще с медленно прогрессирующим течением, при которой поражаются в основном суставы. Заболевание развивается исподволь, сопровождается неяркими вспышками обострения без выраженной температурной реакции, без признаков поражения внутренних органов или при слабо выраженных таких признаках, с редким появлением аллергической сыпи и других симптомов аллергического состояния. Изменения в суставах при этой форме носят характер подострого моно- или олигоартрита, реже — полиартрита. Чаще вовлекаются коленные, затем голеностопные, мелкие суставы кисти, лучезапястные, локтевые и сравнительно редко — все остальные суставы, включая шейный отдел позвоночника. Типична асимметрия в поражении суставов. Местные явления характеризуются изменением формы сустава за счет воспаления периартикулярных тканей и выпота в полость сустава, повышением температуры кожи над суставом, ограничением функции, гипотрофией мускулатуры соответствующей конечности, умеренными или слабыми болями. Контрактуры суставов развиваются часто, но в большинстве случаев они нестойкие, редко возникают анкилоз, подвывихи и вывихи. Наблюдается нарушение роста отдельных частей скелета (удлинение или укорочение, дисплазия нижней челюсти и т. п.).

---