Файл: Бактериальной клетки. Основные морфологические формы бактерий и методы их изучения. Принципы классификации бактерий по Берджи.pdf

Факторы патогенности.

Адгезивные свойства бактерий определяются наличием пилей (фимбрии) на поверхности возбудителя.

Экстрацеллюлярная слизь синегнойной палочки покрывает поверхность микробной клетки.

Гликолипопротеид, который входит в внеклеточной слизи Pseudomonas aeruginosa принимает участие в процессах адгезии (преимущественно на муцине эпителия дыхательных путей. Это вещество защищает клетку от фагоцитоза.Мукоидные штаммы синегнойной палочки, продуцирующие большое количество слизи, обуславливают хроническое течение заболевания.
Токсины.
1. ЛПС наружной мембраны клеточной стенки Pseudomonas aeruginosa обладают свойствами эндотоксина.
2. Экзотоксин А является цитотоксином, который вызывает нарушения клеточного метаболизма.
3.Экзоэнзим (экзотоксин) S , который можно обнаружить у высоковирулентных штаммов.
Экзотоксины А и S нарушают активность фагоцитоза.
4. Лейкоцидин – цитотоксин с выраженным токсическим воздействием на гранулоциты крови человека.
5. Энтеротоксины и факторы проницаемости играют определенную роль в развитии местных раневых поражений при кишечных формах синегнойной инфекции, вызывая нарушения водно – солевого обмена.
Ферменты агрессии.
Возбудитель продуцирует гемолизинов двух типов:
- термолабильная фосфолипаза С , которая разрушает фосолипиды в составе сурфактантов на альвеолярной поверхности легких, вызывая развитие ателектазов при бронхолегочной патологии; -термостабильный гликолипид;
-нейраминидаза участвует в колонизации муцина респираторного тракта, играя большую роль в патогенезе бронхолегочных заболеваний синегнойной этиологии и муковисцидоза;
-протеолитические ферменты (протеазы, эластазы).
Эластазы – расщепляет эластин, фибрин и гемоглобин.
Протеазы - разрушают сывороточные иммуноглобулины.
-экзотоксин А, протеазы и эластазы - вызывают геморрагии, деструкцию тканей и некроз в очагах поражения при инфекциях глаз, пневмонияхсинегнойной этиологии.

Резистентность.
Синегнойная палочка хорошо сохраняется во внешней среде, даже в растворе дезинфицирующих средств (фурациллин ).
Эпидемиология.
1.Источником инфекции являются больные или бактерионосители. А также различные резервуары природы.
2. Механизмы и пути заражения :
-контактный, респираторный, кровяной или фекально- оральный.
3.Синегнойная палочка является возбудителем внутрибольничных инфекций.
Заражение внутри больницы связано с артифициальным путем.
Патогенез.
Синегнойные палочки проникают в организм через поврежденные ткани. Прикрепляясь они заселяют раневую или ожоговую поверхность, слизистые оболочки и кожу.
Локальный процесс (инфекции мочевыводящих путей, респираторного тракта) может генерализоваться. Бактериемия приводит к диссеминации возбудителя и развитию сепсиса, часто приводит к формированию вторичных гнойных очагов инфекции. Под действием экзотоксина, ферментов агрессии происходят нарушения функционирования органов. Как осложнение может развиваться синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, шок, респираторный дистресс – синдром.
Клиника. Синегнойная палочка вызывает ГВЗ различной локализации: раневые инфекции, ожоговую болезни, менингиты, инфекции мочевыводящих путей, заболевания глаз, некротическую пневмонии.
Иммунитет. В сыворотке крови больных и переболевших можно обнаружить антитоксические и антибактериальные антитела.
Микробиологическая диагностика.
Материал для исследования : кровь ( при септицемии ), СМЖ при менингите, гной и раневой инфицирование, моча при инфекциях мочевыводяцих путей, мокрота при муковисцидозе.
1.Основным методом диагностики является бактериологическое исследование, которое позволяет не только идентифицировать возбудителя, но и определить чувствительность к антибиотика.
2. Серологический метод исследования направлен на обнаружение специфических антител кантигенам синегнойной палочки с помощью РСК, ЛПС.
Лечение.

1. Антибиотики, препараты выбора цефалоспорины, другие бета - лактамные препараты.
2. Для лечения тяжелых форм синегнойной инфекции применяют гипериммунную плазму
, полученную из крови добровольцев иммунизированных поливалентной корпускулярной синегнойной вакциной .
3.При местном лечении инфекций кожи, применяют антисинегнойный гетерологичный иммуноглобулин.
Можно применять синегнойный бактериофаг или поливалентный жидкий пио – бактериофаг.
Профилактика
1. Эффективная стерилизация, соблюдение правил асептики - неспецифическая.
2. Для создания активного иммунитета применяют вакцины.
- поливалентная корпускулярная инактивированная живая синегнойная вакцина
(отечественная);
Применяется для иммунизации больных с большими повреждениями мягких тканей и внутренних органов, с обширными послеоперационными ранами, ожогами;
- анатоксин синегнойной палочки ;
-вакцина стафило – протейно –синегнойная адсорбированная жидкая.
Вакцина представляет собой комплекс сорбированных на гидроокиси алюминия очищенных концентрированных анатоксинов стафилококка и синегнойной палочки.
Препарат предназначен для профилактики гнойно – септических осложнений у больных в возрасте от 18 до 60 лет. Двухкратную иммунизацию проводят подкожно с интервалом 14
– 20 дней проводят больным с обширными травмами.
Возбудитель сапа – Burkholderia mallei.
Возбудитель миелоидоза - Burkholderia pseudomallei.
Возбудитель сапа – Burkholderia mallei.
Был открыт в 1882г Ф. Леффлером и Х. Шутцем.
Мелкая,Гр(-) палочка ; спор, капсул и жгутиков не имеет. Ведущим фактором патогенности является эндотоксин, который действует на клетки гладкой мускулатуры различных органов.
САП – зооантропонозная особо опасная инфекция. Основным резервуаром и источником инфекции являются парнокопытные животные, хищники. Механизм заражения чаще всего контактный , возможен фекально – оральный, респираторный.

Входными воротами инфекции являются слизистые глаз, носа, верхних дыхательных путей, поврежденные кожные покровы. На месте проникновения возбудителя образуются папулы, которые затем превращаются в пустулы и язвы. Инфекционный процесс носит локальный характер. При сапе наблюдается бактериемия, септицемия с образованием вторичных гнойных очагов в мышцах и внутренних органов.
Микробиологическая диагностика. Основана на обнаружении возбудителя в отделяемом из носа, содержимом гнойных язв, мокроте или крови, в секционном материале после аутопсии.
1.Бактериологическое исследование.
2. Серологическая диагностика РСК, реакция агглютинации ).
Лечение. Антибиотикотерапия – аминогликозиды, тетрациклины
Специфической профилактики нет
Kingella
Подробно описаны американским бактериологом Э.Кингом. Это неферментирущие Гр (-).
Нормальные представители полости рта и носоглотки. Спор и капсул не образуют, жгутиков не имеют, неподвижны. Однако имеют пили , благодаря которым способны передвигаться рывками. Аэробы или факультативные анаэробы. Для роста нуждаются в факторах животного происхождения. На кровяном агаре образуют зоны бета-гемолиза.
Обладают слабо выраженной биохимической активность, слабой протеолитической активностью . Оксидазоположительные, каталазоотрицательны.
Патогенность кингелл определяется наличием эндотоксина, а также фимбриями.Адгезины и пили обеспечивают их способность к адгезии.
Медицинское значение имеют Kingella kingae.Кингеллы выделяют со слизистых оболочек верхних дыхательных путей и полости рта человека.Они вызывают менингиты, артриты, остеомиелиты, септические эндокардиты. Возможно проникновение бактерии в кровоток.
Микробиологическая диагностика.
1. Бактериологическое исследование :
- крови ( при септическом эндокардите );
-СМЖ (при менингите;
-синовиальная жидкость (при септическом артрите).

Klebsiella
Получили название в честь Э. Клебса в 1875 г.
Род Klebsiella включает четыре вида:

Klebsiella pneumoniae

Klebsiella oxytoca

Klebsiella planticola

Klebsiella terrigens.
В медицинской патологии имеют значение - Klebsiella pneumoniae , состоящий из подвидов: Klebsiella subsp. Rhinoscleromatis, subsp, ozaenae .
Клебсиеллы - Гр(-) палочки , не имеющие спор , расположенные парами или цепочками.
Хорошо растут на простых питательных средах, образуя крупные, слизистые, куполообразные колонии.Клебсиеллы обладают выраженной биохимической активность.Клебсиеллы имеют соматические О- антигены, капсульные К – антигены.
Факторы патогенности:
-капсула полисахаридной природы, обладающая антифагоцитарной активностью ;
- маннозорезистентные фимбрии 3типа;
- термостабильный и термолабильный энтеротоксины;
- у некоторых штаммов ферменты патогенности: ДНК аза, нейроминидаза, фосфатаза.
1. Klebsiella pneumoniae входит в состав факультативной микрофлоры кишечника, верхних дыхательных путей, влагалища их можно обнаружить на коже и слизистых. Klebsiella pneumoniae является возбудителем инфекций дыхательных путей (бронхитов, пневмоний), органов мочевыводящей системы.
Этот возбудитель вызывает гнойные послеродовые осложнения, неонатальную инфекцию, которая протекает в виде пневмонии у новорожденных, кишечную инфекцию.
2. Klebsiella ozaenae поражает слизистую оболочку носа и его придаточных пазух, вызывает их атрофию. Воспаление сопровождается выделением резкого, зловонного запаха.
3. Klebsiella rhinoscleromatis поражает не только слизистую оболочку носа, но и трахею бронхи, глотку, гортань - при этом в пораженной ткани возникают специфические гранулемы с последующим склерозированием и развитием хрящевидного инфильтрата. Течение заболевания чаще хроническое.
Постинфекционный иммунитет непрочный.
Лабораторная диагностика.

Основным методом лабораторной диагностики является бактериологическое исследование.Материал для исследования: гной, кровь, ликвор, фекалии, смывы с предметов. Реже для диагностики используют реакцию агглютинации или РСК со стандартным О клебсиеллезным диагностикумом.
Профилактика.
Специфическая профилактика не разработана.
При генерализованных и вялотекущих хронических формах применяют антибиотики.
Proteus
Род Proteus относится к семейству Enterobacteriaceae. В медицине значение имеют Proteus vulgaris , Proteus mirabilis. Впервые был выделе Х. Хаузером в 1885г.
Все представители рода – Гр (-) палочки с закругленными концами, спор и капсул не имеют, перитрихи. Подвижные и неподвижные виды.
Факультативные анаэробы. К питательным средам не требовательны, хорошо растут на простых питательных средах. Н- форма ( жгутиковые ) дают на МПА характерный ползучий рост в виде нежной вуали голубовато – дымчатого цвета (феномен роения).
Ползучим ростом пользуются при выделении чистой культуры при посеве методом
Щукевича. Представители рода Proteus ферментируют глюкозу с образованием кислоты и газа.
Различают термостабильный соматический О антиген и жгутиковый Н- антиген.
Основной фактор патогенности – липополисахарид клеточной стенки.
Эпидемиология. Протеи обычно являются сапрофитами гниющих отбросов. Чаще всего заражение происходит алиментарным путем. Протей часто вызывает дисбактериоз и внутрибольничную инфекцию, инфекции протекающие по типу пищевых токсико – инфекций.
Патогенез. Протей в ассоциации с другими условно – патогенными микроорганизмами вызывают различные формы ГВЗ : цистит, пиелит, гнойные осложнения ран, флегмоны, абсцессы, плеврит, пневмонию, остеомиелит, сепсис.
Лабораторная диагностика.
1.Бактериологическое исследование.
2.Материалом для исследования являются : гной, моча, рвотные массы, кровь, ликвор, мокрота, плевральный экссудат.
Специфическая профилактика не разработана. Для лечения используют коли – протейный бактериофаг и антибиотики.

В данной лекции рассматриваются вопросы этиологии, патогенеза и лабораторной диагностики, специфической профилактики и этиотропного лечения клостридиальной анаэробной инфекции.

70.Гонококкговая инфекция. Характеристика возбудителя,
микробиологическая диагностика гонореи.
Гонорея - инфекционное заболевание, которое характеризуется преимущественным
гнойным поражением слизистой оболочки мочеполового тракта, конъюнктивы глаз, глотки
и прямой кишки.
Возбудителем является представитель семейства Neisseriaceae, родаNeissеria, вид
Neisseriagonorrhoeaе.
Морфология.
1) ГР(-) диплококки, неподвижные, факультативные анаэробы, по форме напоминают кофейные зерна.
2) У некоторых имеется полисахаридная капсула, защищающая их от фагоцитоза.
3) Располагаются как внутриклеточно (внутри лейкоцитов, эпителиальных клеток, трихомонад), так и внеклеточно (на поверхности эпителиальных клеток).
Культуральные свойства.
Для роста и размножения гонококки требуют среды, содержащие сыворотку,
асцитическую жидкость, кровь.
В процессе культивирования гонококки образуют 4 морфологических типа колоний. При этом, вирулентностью обладают только виды, образующие колонии 1, 2 типа (имеющие
пили) – пилированные, именно они выделяются от больных гонореей. Колонии 3 и 4 типа
дают гонококки без пилей (авирулентные штаммы).
Факторы вирулентности
Среди факторов вирулентности наружной мембраны гонококков выделяю белки: протеин 1, протеин 2, протеин 3 и липополисахарид и фимбрии:
Por-протеин 1 – обуславливает инвазивные свойства бактерий;
Opa-протеин 2 класса (протеины мутности) – обуславливают прикрепление гонококков к эпителию и участвуют в ингибировании различных механизмов фагоцитоза.
Протеин 3 класса – ангигенно стабильны.
В состав клеточной стенки гонококков входит липополисахарид (ЛПС - эндотоксин), который представлен липидом.
На поверхности клеток вирулентных штаммов гонококков расположены трубчатые нитевидные образования – пили, состоящие из белка пилина. Они обеспечивают
инвазивность и видовую специфичность возбудителя.

Биохимически возбудитель малоактивен. Протеолитическая активность у гонококков отсутствует. Аэробы.
Гонококки способны образовывать L-формы, с чем связано развитием хронической инфекции. При реверсии возникает рецидив заболевания.
Резистентность.
Гонококки очень неустойчивы во внешней среде.
Эпидемиология.
Источником заражения является больной человек.
Пути передачи – контактно- бытовой, половой.Новорожденные инфицируются при прохождении через родовые пути больной матери (трансплацентарно).
Этиопатогенез.
Местом входных вороту мужчин является слизистая оболочка уретры, у женщин – чаще всего слизистая оболочка преддверия влагалища, уретры и шейки матки.
На поверхности слизистой оболочки гонококки с помощью пилей и протеина 2 фиксируются на эпителиальных клетках.
При прохождении через межклеточное пространство возбудитель достигает подэпителиальной соединительной ткани и вызывает воспалительную реакцию с образованием гнойного экссудата. Гонококки способны распространяться по слизистой оболочке мочеполовых органов, проникая по лимфатическим сосудам в отдаленные участки мочеполового тракта – заднюю уретру, предстательную железу, семенные пузырьки, придатки яичек, в полость матки; поступать в кровь, инвазировать в синовиальные оболочки суставов, сердце и другие органы вызывая воспалительные процессы, а иногда и септицемию. При определенных условиях возбудитель проникает в конъюнктиву – вызывая бленнорею, это характерно при трансплацентарной передаче возбудителя.
Выделяют следующие формы гонококковой инфекции:
- гонококковая инфекция нижних отделов мочеполового тракта (уретрит, цистит, вульвовагинит, цервицит);
- гонококковая инфекция глаз (конъюнктивит, иридоциклит);
- гонококковая инфекция костно-мышечной системы (артрит, бурсит, остеомиелит, синовит, теносиновит);
- гонококковый фарингит;
- гонококковая инфекция аноректальной области;
- другие гонококковые инфекции (абсцесс мозга, эндокардит, менингит, миокардит, перикардит, пневмония, сепсис).

Микробиологическая диагностика
1. Микроскопическое исследование мазков
2. Культуральное исследование
3. Серологическое исследование
4. Иммуноиндикация
5. Молекулярно-генетические методы
Клинический исследуемый материал
при подозрении на гонорею
- из уретры у юношей и взрослых мужчин;
- из цервикального канала шейки матки и уретры у женщин;
- глотка, в случае орогенитального контакта;
- при подозрении на воспалительное заболевание органов малого таза материал, взятый при лапароскопии или пункция заднего свода влагалища;
- кровь, гной, синовиальная и другие жидкости при генерализации процесса;
- материал конъюнктивы (при экстрагенитальной локализации);
- первая порция свободно выпущенной мочи.