Файл: 1. Патогенность и вирулентность микробов. Единицы измерения вирулентности. Патогенность.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 02.12.2023
Просмотров: 53
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
EF-2 – это фактор синтеза белка эукариот.
•В норме EF-2 катализирует гидролиз GTF, необходимый для транспорта иРНК на рибосомы.
•Дифтерийный токсин путем ADP-рибозилирования инактивирует EF-2, блокирует синтез белка, что приводит к некрозу клеток.
•Полагают, что токсин в качестве фермента,рисоединяет ADP-рибозу к веществу дифтамиду белка ЕF-2.
Патогенез дифтерии
•Входные ворота –область ротоглотки, иногда гортань, глаза, половые органы (у девочек),
•раны (раневая дифтерия новорожденных в форме поражения пупочной области – грануляция пупочного кольца (покрывается серовато-желтоватым налетом).
17.Возбудитель коклюша
Семейство –Alcaligenaceae,род - Bordetella
вид - Bordetella pertussis
Морфология: Грам (-) палочки или коккобактерии. Неподвижны, не образуют спор, имеют микрокапсулу, пили. Строгие аэробы
Б\химически мало активны, не разлагают ни одного углевода.
Элективная среда:
1. среда Борде-Жангу - колонии мелкие круглые с ровными краями, блестящие, «капельки ртути»
2. КУА (казеиново-угольный агар) .
АГ структура
1. О- АГ соматический
2. К-АГ капсульный
Патогенетические факторы:
1.Адгезии - пили, фимбрии, пертактин (белок наружной мембраны)
2.Ферменты патогенности-гиалуронидаза, плазмокоагулаза.
3. Пертуссис-токсин (коклюшный токсин) - усиливает чувствительность к гистамину, повышает проницаемость сосудов, снижает хемотаксис лейкоцитов
4.Трахеальный цитотоксин - вызывает некроз и десквамацию мерцательного эпителия.
5. Эндотоксин - ЛПС клеточной стенки, индуцирует выработку цитокинов
Резистентность - очень неустойчив во внешней среде.
Источник заболевания - больной человек
Пути передачи - воздушно-капельный
Периоды заболевания:
1.Катаральный - 1-2 недели, больной очень заразен, сопровождается сухим кашлем, состояние больного постепенно ухудшается
2.Конвульсивный (судорожный) - до 4-6 недель, характеризуется приступами неукротимого лающего кашля до 20-30 раз в сутки Мокрота вязкая стекловидная.
3.Период разрешения - 2-4 недели
Лабораторная диагностика
Катаральный период и первые 2 недели конвульсивного периода - бактериологический метод
Материал-слизь из носоглотки, мокрота
Элективная среда Борде-Жангу или КУА - колонии в виде капелек ртути
1. Микроскопия Грам (-) мелкие палочки
2. пестрый ряд - отсутствие роста на МПБ, МПА, углеводы не разлагают
3. PA с целью сероидентификации
4. С 3 недели заболевания серологический метод - РА, РСК
Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет стойкий, напряженный, антитоксический
Лечение - антибиотики. При тяжелых формах применяют нормальный человеческий иммуноглобулин. Рекомендуются антигистаминные препараты,
Профилактика. АКДС V1-3 мес, V2 -4,5 мес, V3-6 мес, RV1 -18 мес,
18. Эпидемиология,особенности патогенеза, периоды заболевания при
1 2 3
коклюше
Коклюш (Pertussis) - острое инфекционное заболевание, вызываемое коклюшной палочкой, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся приступообразным судорожным кашлем.
Эпидемиология: источник инфекции – больные (заразны с 1-ого по 25 день заболевания при условии рациональной АБТ), бактерионосители, путь передачи – воздушно-капельный (возникает при близком контакте, т.к. МБ распространяется на расстоянии 2,0-2,5 м); индекс контагиозности
70-100%; чаще болеют дети 3-6 лет; характерна осенне-зимняя сезонность заболевания; иммунитет после перенесенного заболевания стойкий
Патогенез: проникновение возбудителя через слизистые верхних дыхательных путей --> бронхогенное распространение до бронхиол и альвеол --> выделение экзотоксина, вызывающего спазм бронхов, повышение тонуса периферических сосудов кожи, развитие вторичного иммунодефицита, различных продуктов жизнедеятельности, вызывающих длительное раздражение рецепторов афферентных волокон блуждающего нерва, раздражение дыхательного центра продолговатого мозга и рефлекторный судорожный кашель.
Периоды заболевания
а) инкубационный период (7-8 дней) б) предсудорожный период (3-14 дней): в) период приступообразного судорожного кашля (от 2-3 до 6-8 нед. и более): г) период ранней реконвалесценции (от 2 до 8 нед) - кашель теряет типичный характер, возникает реже и становится легче, самочувствие и состояние ребенка улучшаются, рвота исчезает, сон и аппетит больного нормализуются д) период поздней реконвалесценции (от 2 до 6 мес) – сохраняются повышенная возбудимость ребенка, возможны следовые реакции (возврат приступообразного судорожного кашля при наслоении интеркуррентных заболеваний).
Профилактика:
- обязательная изоляция больных на 25 дней от начала заболевания при условии этиотропного рационального лечения
- карантин на контактных детей в возрасте до 7 лет на 14 дней от момента изоляции больного
(контактными считаются как непривитые, так и привитые против коклюша дети)
- с целью раннего выявления кашляющих (больных) в очаге коклюша проводят ежедневное медицинское наблюдение за контактными детьми и взрослыми, а также однократное бактериологическое обследование; переболевшие коклюшем, а также дети старше 7 лет разобщению не подлежат
- дезинфекцию (текущую и заключительную) не проводят, достаточно проветривания и влажной уборки
- специфическая профилактика коклюша проводится АКДС вакциной начиная с 3-месячного возраста, трехкратно (интервал 1 мес), ревакцинация - в 18 мес
20.Возбудители туберкулёза
Семейство Mycobacteriaceae, род Mycobacterium
вид - Mycobacterium tuberculosis (человека)
Mycobacterium bovis (бычьего типа)
Mycobacterium africanum- промежуточный вид.
Морфология: Грам (+), по Цель-Нильсену красного цвета, неподвижна, спор и капсул не образует.
Кислото, спирто- и щелочеустойчивые, Клеточная оболочка содержит до 40% липидов, жировоска, жирные кислоты, которые входят в состав корд-фактора. Корд-фактор обуславливает характер роста в виде жгутов Склонны к полиморфизм. Строгие аэробы
На простых средах не растет. Размножение происходит очень медленно, видимый рост на средах через 21-28 дней.
Элективные среды:
Левенштейна - Йенсена - колонии морщинистые, сухие, с неровными краями, «бородавчатый
Коклюш (Pertussis) - острое инфекционное заболевание, вызываемое коклюшной палочкой, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся приступообразным судорожным кашлем.
Эпидемиология: источник инфекции – больные (заразны с 1-ого по 25 день заболевания при условии рациональной АБТ), бактерионосители, путь передачи – воздушно-капельный (возникает при близком контакте, т.к. МБ распространяется на расстоянии 2,0-2,5 м); индекс контагиозности
70-100%; чаще болеют дети 3-6 лет; характерна осенне-зимняя сезонность заболевания; иммунитет после перенесенного заболевания стойкий
Патогенез: проникновение возбудителя через слизистые верхних дыхательных путей --> бронхогенное распространение до бронхиол и альвеол --> выделение экзотоксина, вызывающего спазм бронхов, повышение тонуса периферических сосудов кожи, развитие вторичного иммунодефицита, различных продуктов жизнедеятельности, вызывающих длительное раздражение рецепторов афферентных волокон блуждающего нерва, раздражение дыхательного центра продолговатого мозга и рефлекторный судорожный кашель.
Периоды заболевания
а) инкубационный период (7-8 дней) б) предсудорожный период (3-14 дней): в) период приступообразного судорожного кашля (от 2-3 до 6-8 нед. и более): г) период ранней реконвалесценции (от 2 до 8 нед) - кашель теряет типичный характер, возникает реже и становится легче, самочувствие и состояние ребенка улучшаются, рвота исчезает, сон и аппетит больного нормализуются д) период поздней реконвалесценции (от 2 до 6 мес) – сохраняются повышенная возбудимость ребенка, возможны следовые реакции (возврат приступообразного судорожного кашля при наслоении интеркуррентных заболеваний).
Профилактика:
- обязательная изоляция больных на 25 дней от начала заболевания при условии этиотропного рационального лечения
- карантин на контактных детей в возрасте до 7 лет на 14 дней от момента изоляции больного
(контактными считаются как непривитые, так и привитые против коклюша дети)
- с целью раннего выявления кашляющих (больных) в очаге коклюша проводят ежедневное медицинское наблюдение за контактными детьми и взрослыми, а также однократное бактериологическое обследование; переболевшие коклюшем, а также дети старше 7 лет разобщению не подлежат
- дезинфекцию (текущую и заключительную) не проводят, достаточно проветривания и влажной уборки
- специфическая профилактика коклюша проводится АКДС вакциной начиная с 3-месячного возраста, трехкратно (интервал 1 мес), ревакцинация - в 18 мес
20.Возбудители туберкулёза
Семейство Mycobacteriaceae, род Mycobacterium
вид - Mycobacterium tuberculosis (человека)
Mycobacterium bovis (бычьего типа)
Mycobacterium africanum- промежуточный вид.
Морфология: Грам (+), по Цель-Нильсену красного цвета, неподвижна, спор и капсул не образует.
Кислото, спирто- и щелочеустойчивые, Клеточная оболочка содержит до 40% липидов, жировоска, жирные кислоты, которые входят в состав корд-фактора. Корд-фактор обуславливает характер роста в виде жгутов Склонны к полиморфизм. Строгие аэробы
На простых средах не растет. Размножение происходит очень медленно, видимый рост на средах через 21-28 дней.
Элективные среды:
Левенштейна - Йенсена - колонии морщинистые, сухие, с неровными краями, «бородавчатый
рост» беловато-кремового цвета.
метод Прайса (для ускорения роста) - Из материала больного готовят микропрепарат на стекле, обрабатывают его серной кислотой и помещают в широкую колбу с гемолизированной кровью, в термостат. Через 48-72 ч стекло вынимают, мазок окрашивают по Цель-Нильсену. При наличии патогенных микобактерий рост на стекле в виде жгутов или кос за счет корд-фактора. При непатогенных формах расположение беспорядочное.
Б\химическая активность-ниациновая проба положительная. Туберкулезная палочка синтезирует и запасает никотиновую кислоту, другие бактерии не обладают этим свойством. К культуре добавляют определенное количество хлорамина и цианида калия - появляется желтое окрашивание.
Резистентность - долго сохраняют жизнеспособность вне организма человека или животного. В высохшей мокроте они живут до 10 мес.
Антигенная структура.
- белковые, липоидные и полисахаридные факторы КС
Патогенетические факторы:
1.Отдельные компоненты клеточной оболочки
2. Корд-фактор-нарушает дыхание и разрушает митохондрии
3. Фосфатиды, воск угнетают фагоцитоз
4. Жирные кислоты - вызывают развитие творожистого некроза (казеозный)
5.Внутриклеточный паразитизм
Источник заболевания - больной человек, больные ТБ животные
Пути передачи - воздушно-капельный, контактный, пищевой. Лабораторная диагностика
Материал для исследования – мокрота больного
метод - бактериологический
Элективная среда Левенштейна-Йенсена -37°- 12 недель МИЦИлярные формы
Микроскопия с окраской по Цель-Нильсену - тонкие изогнутые красные палочки
Ускоренный метод Прайса биопроба на морских свинках и кроликах - морские свинки чувствительны к М. tuberculosis, кролики к М. bovis.
Особенности иммунитета при туберкулезе:
Нестерильный-поддерживается теми бактериями, которые персистируют в организме
Профилактика - БЦЖ V 3—5-й день жизни RV - 7 лет при (-) пробе Манту.
21.Возбудители лепры
семейство Mycobacteriaceae, род Мycobocterium,
вид - Mycobacterium leprae
Морфология: Грам (+), прямые или слегка изогнутые палочки. В пораженных тканях располагаются внутри клеток, образуя плотные шаровидные скопления -лепрозные шары, в которых бактерии тесно прилегают друг к другу боковыми поверхностями (пачка сигарет).
Неподвижны, спор и капсул не образуют, жгутиков не имеют. Кислотоустойчивы, окрашиваются по Циль-Нильсену в красный цвет. Аэробы
Биологические особенности:
1. На искусственных питательных средах не культивируются, даже в культуре клеток
2.Не вызывают заболевания ни у одного лабораторного животного
3. В 1960 г была создана экспериментальная модель с заражением белых мышей в подушечки лапок, воз-ль накапливается в мякоти лапки, но не распространяется - метод Шеппарда. 4. В 1971 г заражение 9-ти поясных броненосцев, у которых в месте введения возбудителя образуются типичные лепромы, а при в/венном заражении развивается генерализованной процесс с размножением возбудителя в пораженных тканях.
Клинические формы:
1. Туберкулоидная доброкачественная поддающаяся лечению - поражение кожи может проявляться в виде отдельных пигментированных пятен, папулезных высыпаний или бляшек,
метод Прайса (для ускорения роста) - Из материала больного готовят микропрепарат на стекле, обрабатывают его серной кислотой и помещают в широкую колбу с гемолизированной кровью, в термостат. Через 48-72 ч стекло вынимают, мазок окрашивают по Цель-Нильсену. При наличии патогенных микобактерий рост на стекле в виде жгутов или кос за счет корд-фактора. При непатогенных формах расположение беспорядочное.
Б\химическая активность-ниациновая проба положительная. Туберкулезная палочка синтезирует и запасает никотиновую кислоту, другие бактерии не обладают этим свойством. К культуре добавляют определенное количество хлорамина и цианида калия - появляется желтое окрашивание.
Резистентность - долго сохраняют жизнеспособность вне организма человека или животного. В высохшей мокроте они живут до 10 мес.
Антигенная структура.
- белковые, липоидные и полисахаридные факторы КС
Патогенетические факторы:
1.Отдельные компоненты клеточной оболочки
2. Корд-фактор-нарушает дыхание и разрушает митохондрии
3. Фосфатиды, воск угнетают фагоцитоз
4. Жирные кислоты - вызывают развитие творожистого некроза (казеозный)
5.Внутриклеточный паразитизм
Источник заболевания - больной человек, больные ТБ животные
Пути передачи - воздушно-капельный, контактный, пищевой. Лабораторная диагностика
Материал для исследования – мокрота больного
метод - бактериологический
Элективная среда Левенштейна-Йенсена -37°- 12 недель МИЦИлярные формы
Микроскопия с окраской по Цель-Нильсену - тонкие изогнутые красные палочки
Ускоренный метод Прайса биопроба на морских свинках и кроликах - морские свинки чувствительны к М. tuberculosis, кролики к М. bovis.
Особенности иммунитета при туберкулезе:
Нестерильный-поддерживается теми бактериями, которые персистируют в организме
Профилактика - БЦЖ V 3—5-й день жизни RV - 7 лет при (-) пробе Манту.
21.Возбудители лепры
семейство Mycobacteriaceae, род Мycobocterium,
вид - Mycobacterium leprae
Морфология: Грам (+), прямые или слегка изогнутые палочки. В пораженных тканях располагаются внутри клеток, образуя плотные шаровидные скопления -лепрозные шары, в которых бактерии тесно прилегают друг к другу боковыми поверхностями (пачка сигарет).
Неподвижны, спор и капсул не образуют, жгутиков не имеют. Кислотоустойчивы, окрашиваются по Циль-Нильсену в красный цвет. Аэробы
Биологические особенности:
1. На искусственных питательных средах не культивируются, даже в культуре клеток
2.Не вызывают заболевания ни у одного лабораторного животного
3. В 1960 г была создана экспериментальная модель с заражением белых мышей в подушечки лапок, воз-ль накапливается в мякоти лапки, но не распространяется - метод Шеппарда. 4. В 1971 г заражение 9-ти поясных броненосцев, у которых в месте введения возбудителя образуются типичные лепромы, а при в/венном заражении развивается генерализованной процесс с размножением возбудителя в пораженных тканях.
Клинические формы:
1. Туберкулоидная доброкачественная поддающаяся лечению - поражение кожи может проявляться в виде отдельных пигментированных пятен, папулезных высыпаний или бляшек,
размер которых может быть от мелких до крупных. Поражение периферических нервов приводит к нарушению чувствительности
2. Лепроматозная злокачественная форма - при которой происходит разрастание грануляционной ни в виде узлов (лепром) в коже и подкожной клетчатке. «Львиное лицо»
Пораженные участки теряют чувствительность, на месте узлов появляются трофические язвы,
Резистентность - очень устойчивы во внешней среде. часто ведущие к омертвению и отторжению частей конечностей. Поражаются внутренние органы.
Источник заболевания -больной человек
Пути передачи - воздушно-капельный, вероятно может произойти и через поврежденную кожу.
Лабораторная диагностика -
1. Бактериоскопический метод - характерное расположение микобактерий лепры - большие скопления в виде частокола
2.Биопсия участков пораженной кожи
3.Аллергопроба (проба Мицуда) с лепромином для характеристики клинического течения. У больных лепроматозной проба - проба отрицательная, у больных туберкулоидной формы - проба положительная.
22.Возбудитель газовой анаэробной инфекции
Семейство Bacillacea, Род Clostridium,
Вид Clostridium perfringens, Clostridium novyi (oedematiens), Clostridium septicum
Морфология: Грам (+) палочки, неподвижны, жгутиков не образуют, образуют капсулу в организме. Споры расположены центрально в виде веретена. Облигатный анаэроб. б\химические свойства: обладают высокой ферментативной активностью, расщепляет углеводы с образованием кислоты и газа, разлагает белки, разжижает медленно желатин, характерно свертывает молоко с образованием сгустка – «штормовая реакция»
АГ структура
1. О-соматический антиген
2. Н-антиген, жгутиковый (6 серотипов - А, В, С, D, Е, F)
3. К – антиген, капсульный
Патогенетические факторы: - экзотоксин, оказывающий гемо-, некро-, нейро-, лейкотоксическое и летальное воздействие, а также протеолитические, сахаролитические, гемолитические ферменты.
Элективные среды
1.Китта-Тароцци
2. среда Вильсон-Блера или железосульфитный агар
3. Сахарный агар в трубках Бури
4. Молоко высоким столбиком - молоко быстро и бурно свертывается; образующийся сгусток казеина разрывается пузырьками газа и подбрасывается вверх.
Посевы культивируются в анаэростате.
Резистентность: Вегетативные клетки возбудителя малоустойчивы к воздействию температуры и химических веществ. Споры обладают высокой устойчивостью к неблагоприятным факторам окружающей среды.
Источник инфекции — почва (сапроноз). Резервуар инфекции - люди, животные.
Путь передачи – раневой. Входные ворота- поврежденная кожа и слизистые оболочки.
Патогенез – обусловлен действием токсина и ферментов!!! Преобладает не воспаление, а некроз, отек, газообразование в тканях, отравление токсинами и продуктами распада тканей.
Клиника: . Инкубационный период короткий 1—3 дня.
Сильная боль и набухание тканей вокруг раны. Затем появляются коричневатые выделения из раны, зловонный запах, кожа приобретает темный или бронзовый цвет. При надавливании на края раны из тканей выделяются пузырьки газа с неприятным сладковато-гнилостным запахом.
При прощупывании определяется типичное похрустывание. Обширное отслоение кожных покровов, распад мышечной ткани, пузырьки газа в подкожной клетчатке, мышцы дряблые серого цвета, имеют вид вареного мяса.
2. Лепроматозная злокачественная форма - при которой происходит разрастание грануляционной ни в виде узлов (лепром) в коже и подкожной клетчатке. «Львиное лицо»
Пораженные участки теряют чувствительность, на месте узлов появляются трофические язвы,
Резистентность - очень устойчивы во внешней среде. часто ведущие к омертвению и отторжению частей конечностей. Поражаются внутренние органы.
Источник заболевания -больной человек
Пути передачи - воздушно-капельный, вероятно может произойти и через поврежденную кожу.
Лабораторная диагностика -
1. Бактериоскопический метод - характерное расположение микобактерий лепры - большие скопления в виде частокола
2.Биопсия участков пораженной кожи
3.Аллергопроба (проба Мицуда) с лепромином для характеристики клинического течения. У больных лепроматозной проба - проба отрицательная, у больных туберкулоидной формы - проба положительная.
22.Возбудитель газовой анаэробной инфекции
Семейство Bacillacea, Род Clostridium,
Вид Clostridium perfringens, Clostridium novyi (oedematiens), Clostridium septicum
Морфология: Грам (+) палочки, неподвижны, жгутиков не образуют, образуют капсулу в организме. Споры расположены центрально в виде веретена. Облигатный анаэроб. б\химические свойства: обладают высокой ферментативной активностью, расщепляет углеводы с образованием кислоты и газа, разлагает белки, разжижает медленно желатин, характерно свертывает молоко с образованием сгустка – «штормовая реакция»
АГ структура
1. О-соматический антиген
2. Н-антиген, жгутиковый (6 серотипов - А, В, С, D, Е, F)
3. К – антиген, капсульный
Патогенетические факторы: - экзотоксин, оказывающий гемо-, некро-, нейро-, лейкотоксическое и летальное воздействие, а также протеолитические, сахаролитические, гемолитические ферменты.
Элективные среды
1.Китта-Тароцци
2. среда Вильсон-Блера или железосульфитный агар
3. Сахарный агар в трубках Бури
4. Молоко высоким столбиком - молоко быстро и бурно свертывается; образующийся сгусток казеина разрывается пузырьками газа и подбрасывается вверх.
Посевы культивируются в анаэростате.
Резистентность: Вегетативные клетки возбудителя малоустойчивы к воздействию температуры и химических веществ. Споры обладают высокой устойчивостью к неблагоприятным факторам окружающей среды.
Источник инфекции — почва (сапроноз). Резервуар инфекции - люди, животные.
Путь передачи – раневой. Входные ворота- поврежденная кожа и слизистые оболочки.
Патогенез – обусловлен действием токсина и ферментов!!! Преобладает не воспаление, а некроз, отек, газообразование в тканях, отравление токсинами и продуктами распада тканей.
Клиника: . Инкубационный период короткий 1—3 дня.
Сильная боль и набухание тканей вокруг раны. Затем появляются коричневатые выделения из раны, зловонный запах, кожа приобретает темный или бронзовый цвет. При надавливании на края раны из тканей выделяются пузырьки газа с неприятным сладковато-гнилостным запахом.
При прощупывании определяется типичное похрустывание. Обширное отслоение кожных покровов, распад мышечной ткани, пузырьки газа в подкожной клетчатке, мышцы дряблые серого цвета, имеют вид вареного мяса.