Файл: Теоретический материал занятия.doc

Скачать файл
Заказать решение

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 02.12.2023

Просмотров: 61

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

ТЕОРЕТИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ ЗАНЯТИЯ .Физиологическая система выделения – совокупность органов, взаимосвязанная деятельность которых обеспечивает постоянство ионного состава, осмоляльности, рН, объема жидкости сосудистого, интерстициального и внутриклеточного отсеков, концентрации конечных продуктов обмена во внутренней среде организма. Выделительные функции системы дыхания. С выдыхаемым воздухом из организма выводятся различные вещества: СО2, аммиак, ацетон, этанол и др. и испаряется около 400 мл воды в сутки. В составе трахеобронхиального секрета из организма выводятся продукты деградации сурфактанта, мочевина, Ig A и др. Выделительная функция системы пищеварения. Слюнные железы: выделение солей тяжелых металлов, лекарств, роданистого калия и др. Печень: экскреция билирубина и продуктов его превращения в кишечнике, холестерина, желчных кислот, продуктов распада гормонов, лекарств, ядохимикатов и др. Желудок: в составе желудочного сока выводятся конечные продукты метаболизма (мочевина, мочевая кислота), лекарственные и ядовитые вещества (ртуть, йод, салициловая кислота, хинин). Кишечник: экскреция из крови солей тяжелых металлов, Mg2+, Ca2+ (50 % выделяемого организмом), воды; выделение продуктов распада пищевых веществ, которые не подверглись всасыванию в кровь, и веществ, поступивших в просвет кишечника со слюной, желудочным, поджелудочным соками и желчью. Выделительная функция кожи. В составе пота из организма выделяются вода (в обычных условиях 0,3 – 1,0 л/сутки, при гиперсекреции до 10 л/сутки), мочевина (5 – 10 % выделяемого количества), мочевая кислота, креатинин, электролиты. Сальные железы за сутки выделяют 20 г секрета, который на 2/3 состоит из воды, а 1/3 составляют холестерин, сквален, аналоги казеина, продукты обмена половых гормонов, кортикостероидов, витаминов и ферментов. Система мочеобразования и мочевыделения как главный компонент системы выделения (см. ниже). Общая характеристика системы мочеобразования и мочевыделения. Основные компоненты: почки (300 г, 0,4% массы тела) – корковое и мозговое (наружное и внутреннее) вещество, экстраренальные мочевыводящие пути (чашечки, лоханки, мочеточники, мочевой пузырь, мочеиспускательный канал). Нефрон как структурно-функциональная единица почки ( 1 млн. в почке). Части нефрона и их функция. Почечное тельце: сосудистый клубочек (50 – 100 капилляров), капсула и мочевое пространство – осуществляет функцию фильтрации. Почечные канальцы (длина 35 – 50 мм, общая длина 100 км) осуществляют функции реабсорбции, секреции, осмоконцентрирования и разведения. Проксимальный извитой каналец (25 % длины), у эпителиоцитов хорошо выражена щеточная кайма. Петля Генле (50 % длины): нисходящая часть (проксимальный прямой каналец и тонкий нисходящий каналец) и восходящая часть (тонкий и толстый канальцы, плотное пятно). Дистальный извитой каналец (15 % длины) через связывающий каналец открывается в собирательную трубку. Собирательная трубка (в функциональном плане относят к нефрону, 10 % длины). Имеет светлые клетки, обеспечивающие реабсорбцию воды и темные клетки, которые секретируют H+, закисляя мочу. Юкстагломерулярный (околоклубочковый) аппарат (ЮГА) имеет инкреторную функцию, включает в себя три главных совокупности клеток. Юкстагломерулярные (зернистые) клетки представляют собой модифицированные гладкомышечные клетки приносящей и частично выносящей артериол, образуют ренин, секреция которого повышается при снижении давления крови в приносящей артериоле и повышении симпатических влияний на ЮГА почки. Клетки плотного пятна дистального извитого канальца – натриевые рецепторы, реагирующие на осмотическое давление канальцевой мочи. (Каналец в этом месте не имеет базальной мембраны.) Юкставаскулярные клетки (Гурмагтига) образуют скопление между плотным пятном и клубочком в углублении между приносящей и выносящей артериолами, предположительно содержат ангиотензиназу (разрушение ангиотензина II) и являются резервом по секреции ренина. Основные виды нефронов. Поверхностные нефроны ( 15%) берут начало преимущественно от поверхностных, но также интракортикальных и юкстамедуллярных почечных телец и соприкасаются с поверхностью почки.

Канальцевая секреция (процесс перехода веществ из крови через канальцы в мочу, а также из клеток канальцев в мочу). Топография секреции: в проксимальных канальцах: H+, NH3, мочевая кислота, холин, серотонин, пенициллин, парааминогиппуровая кислота, фенолрот и др.; в тонкой части петли: мочевина; в дистальных канальцах и собирательных трубках: H+, NH3 и K+ при избыточном поступлении с пищей. Секреция K+(при избыточном поступлении с пищей). Топография: дистальные канальцы и собирательные трубки. Механизм: K+, Na+-насос на базальной мембране, диффузия через каналы на апикальной мембране, контролируется альдостероном; часть K+ секретируется по межклеточным щелям через плотные контакты. Секреция H+ из клетки канальца в мочу ( 75 ммоль/сутки). Топография: проксимальные, дистальные канальцы, собирательные трубки. Механизм: H+ освобождается при диссоциации образующейся Н2СО3; на апикальной мембране клеток проксимальных канальцев выделяется в просвет канальцев путем ионообмена (антипорта) с Na+, в собирательных трубках – с участием H+-насоса. Секреция NH3из клеток канальцев в мочу ( 50 ммоль/сутки). Топография: проксимальные и дистальные канальцы, собирательные трубки. Механизм: NH3 образуется в клетке в реакциях дезамидирования глутамина и дезаминирования глутамата, на апикальной мембране происходит диффузия NH3 в просвет канальца. Определение скорости секреции. В практической медицине определяется максимальная канальцевая секреция с помощью парааминогиппуровой кислоты или диодраста (на фоне их высокой концентрации в крови) как величина, равная разности между количеством выделенного с мочой вещества (концентрация в моче, умноженная на минутный диурез) и количеством профильтрованного вещества (концентрация в плазме с учетом доли свободно растворимого в плазме вещества, умноженная на величину фильтрации). Нормальная величина для диодраста 52  9 мг/мин. Осмоконцентрирование мочи (противоточно-множительный механизм) (рис. 67). Нарастающий градиент осмотического давления в межклеточной жидкости от границы коры и мозгового слоя ( 300 мосм/кг) до вершины пирамид ( 1300 мосм/кг) является основой концентрирующего механизма и создается: активной реабсорбцией в межклеточную жидкость Na+–2Cl––К+ в толстом канальце восходящей части петли (симпорт с помощью переносчика); реабсорбцией мочевины из нижнего отдела собирательных трубок (место высокой проницаемости для мочевины); задержкой этих веществ в межклеточной жидкости с помощью циркуляции между сосудами (прямые сосуды) и канальцами нефрона (восходящая и нисходящая тонкие части петли, собирательная трубка), образующими противоточную систему. В нисходящий тонкий отдел петли Генле, имеющий высокую проницаемость для воды и низкую для электролитов: поступает моча из проксимального канальца, изотоничная плазме ( 300 мосм/кг);

Осморегулирующая функция. Коррекция гиперосмии (рис. 68). Стимуляция центральных осморецепторов в супрахиазменной зоне гипоталамуса и периферических рецепторов в сосудах, печени, почках и других органах приводит к: повышению секреции АДГ в супраоптических и паравентрикулярных ядрах гипоталамуса (при 295 мосм/кг в крови уже максимальная секреция); раздражению центра жажды в гипоталамусе (область III желудочка) и приему воды. Влияние гиперосмии на клетки клубочковой зоны в надпочечниках приводит к понижению секреции альдостерона. Стимуляция клеток предсердия приводит к увеличению секреции натрийуретического пептида. В результате происходит повышение реабсорбции воды в почках, увеличение экскреции Na+ с мочой и прием жидкости, что способствует коррекции гиперосмии. Коррекция гипоосмии. Снижение активности центральных и периферических осморецепторов приводит к: уменьшению образования АДГ в ядрах гипоталамуса (при 280 мосм/кг в крови секреция АДГ прекращается); активации центра солевого аппетита в гипоталамусе; снижению секреции натрийуретического пептида в предсердиях; стимуляции образования альдостерона в надпочечниках. В результате происходит увеличение реабсорбции и уменьшение экскреции Na+ в почках, повышение приема соли, увеличение выделения воды через почки, что способствует коррекции гипоосмии. Волюмрегулирующая функция. Коррекция гиповолемии (рис. 69). Влияние с механорецепторов объема и давления (предсердий, правого желудочка, легочных артерий и вен, полой вены, каротидных и аортальных телец, афферентных артериол почки) приводит: в гипоталамусе к повышению секреции АДГ, возбуждению центра жажды и солевого аппетита; в почках к гиперсекреции ренина и затем повышенному образованию ангиотензина II; в надпочечниках к гиперсекреции альдостерона; в предсердиях к снижению секреции натрийуретического пептида. В результате происходит повышение реабсорбции воды и Na+, возможно снижение фильтрации в почках, увеличение приема жидкости, что способствует коррекции гиповолемии. К оррекция гиперволемии. Влияние с механорецепторов объема и давления приводит: в гипоталамусе к снижению секреции АДГ; в почках к снижению секреции ренина и образования ангиотензина II; в надпочечниках к снижению секреции альдостерона; в предсердиях к увеличению секреции натрийуретического пептида и рефлекторному торможению секреции АДГ. В результате увеличивается экскреция воды и Na+ в почках, что способствует коррекции гиперволемии. Роль почек в регуляции ионного состава крови (почки регулируют не только общий показатель – осмотическое давление крови, но и концентрацию отдельных ионов, т.е. ионный состав крови). Регуляция концентрации Na+ осуществляется с участием: альдостерона, который повышает реабсорбцию Na+ из собирательных трубок в кровь; натрийуретического пептида предсердий, который увеличивает экскрецию Na+ с мочой; паратгормона и тирокальцитонина, которые повышают экскрецию Na+ с мочой. Регуляция концентрации K+ осуществляется с участием: альдостерона, который способствует секреции K+ в мочу и экскреции его из организма; паратгормона, который увеличивает экскрецию K+ с мочой. Регуляция концентрации Ca2+ и фосфата (HPO42-) осуществляется с участием: холекальциферола (витамина D3), который способствует реабсорбции Ca2+ и HPO42- в дистальных канальцах; паратгормона, который повышает реабсорбцию Ca2+ в дистальном отделе нефрона, а также ингибирует реабсорбцию Ca2+ и HPO42- в проксимальных канальцах; тирокальцитонина, который способствует экскреции с мочой Ca2+ и HPO42-. Регуляция концентрации Mg2+ осуществляется с участием: паратгормона, который способствует реабсорбции Mg2+ в толстом канальце восходящей части петли Генле; минералкортикоидов, больших доз тирокальцитонина, АДГ, которые способствуют экскреции Mg2+ с мочой. Регуляция кислотно-основного состояния (см. тему 21; задание 1: 6.2).Инкреторные функции почек. Регуляция сосудистого тонуса. Прессорная ренин-ангиотензиновая система. Ренин (протеаза) секретируется миоэпителиоидными клетками афферентных артериол ЮГА и поступает в кровоток. Секрецию ренина стимулируют снижение почечного и системного АД, объема крови, концентрации Na+ мочи в области плотного пятна, увеличение симпатических влияний и действие адреналина на почки (через β1/ β2 –адренорецепторы). Ренин отщепляет от ангиотензиногена (α2-глобулина, образуемого печенью) неактивный декапептид – ангиотензин I, который под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) в легких и других органах переходит в активный октапептид – ангиотензин II. Эффекты ангиотензина II. Сосуды: прямое сосудосуживающее действие, повышение АД. Почки: участвует в реализации клубочково-канальциевой обратной связи (см. выше 11.3); при снижении системного среднего АД ниже 90 мм рт. ст. вызывает сокращение выносящих артериол, препятствуя снижению клубочковой фильтрации; при увеличении системного АД, выходящего за верхний предел ауторегуляции кровотока в почках повышается фильтрация (прессорный диурез). ЦНС: стимулирует в продолговатом мозге прессорную зону сосудодвигательного центра, в гипоталамусе – центр жажды и солевой аппетит. Надпочечники: оказывает прямое стимулирующее действие на выработку альдостерона. Депрессорная система. Калликреин-кининовая система (ренальный антигипертензивный механизм). Почки (как и другие органы) образуют пептидазу калликреин, который отщепляет от пептида кининогена (образуемого клетками дистального канальца) активные кинины – нонапептид брадикинин и декапептид каллидин (физиологические антиподы ангиотензина II, разрушаются киназой). Выработку кининов стимулируют увеличение АД и объема крови, ангиотензин II, минералкортикоиды. Эффекты кининов: сильное сосудорасширяющее действие особенно на афферентные артериолы, натрийуретический и диуретический эффекты, усиление продукции простагландинов. Почечные простагландины (в обычных условиях их действие минимально и резко увеличивается при уменьшении объема циркулирующей крови, кровотока почек, фильтрационного давления). Синтез простагландинов (из арахидоновой кислоты) происходит преимущественно в интерстициальных клетках стромы мозгового вещества (стимулируют синтез ангиотензин II, кинины, катехоламины, АДГ). Образуются простагландины как сосудорасширяющие (ПрЕ2 и простациклин), так и сосудосуживающие (тромбоксан А2, ПрF2α). Основные эффекты простагландинов: увеличение почечного кровотока (расширение приносящей артериолы), экскреции Na+, продукции кининов; увеличение (ПрЕ2, простациклин) или снижение (ПрF2) выработки ренина. Регуляция эритропоэза. Эритропоэтин (гликопротеин) вырабатывается преимущественно клетками интерстиция мозгового вещества почек (85 – 90 % всего ЭП в здоровом организме), резервным органом образования является печень. Стимулируют продукцию ЭП: снижение напряжения О2 в ткани почек на венозном конце капилляра, усиление симпатических влияний. Почечный кислородный сенсор локализован в эндотелии капилляров проксимальных канальцев коркового и мозгового вещества. ЭП, синтезированный в почках, поступает в кровь и действует на клетки-мишени красного ростка миелоидной ткани, активируя их пролиферацию и синтез в них гемоглобина (подробнее см. 12, задание 1, 1.5). Регуляция кальциевого обмена (через активацию витамина D3). Поступающей с пищей и образующийся в коже под действием ультрафиолетовых лучей витамин D поступает в печень и превращается в 25-гидроокси-D3, который поступает в кровь, фильтруется в почках и реабсорбируется в проксимальных извитых канальцах. В проксимальных извитых канальцах (под действием 1-гидроксилазы) из 25-гидрокси-D3 образуется активная форма витамина D3 – 1,25-дигидроксихолекальциферол. Стимулируют его образование паратгормон (а следовательно, гипокальциемия и гипофосфатемия). Действие холекальциферола (через протеинкиназу С активирует белки Са2+–насоса и транспортеров Са2+ в клеточной мембране, через экспрессию генов увеличивает синтез этих белков). В почках: способствует реабсорбции Ca2+ в дистальных канальцах и HPO42- в проксимальных канальцах. В тонком кишечнике: усиливает всасывание Ca2+ и HPO42-. В костях: мобилизует Ca2+ и HPO42- в результате пролиферации остеокластов и резорбции костной ткани. Суммарный эффект: способствует повышению концентрации Ca2+ и фосфатов в крови. Если при поражении почек резко снижается образование дигидрооксихолекальциферола, то нарушение обмена кальция в организме не может быть полностью компенсировано гиперсекрецией паратгормона: несмотря на ликвидацию гипокальциемии возникают нарушения функции сердца, костей и других органов. Метаболическая функция почек. Роль почек в обмене углеводов. При гипергликемии глюкоза извлекается почечными клетками из крови, при гипогликемии – освобождается в кровоток. Глюконеогенез в почках более интенсивный, чем в печени; в условиях голодания почки синтезируют половину общего количества глюкозы, образующейся из аминокислот. Роль почек в обмене белков. Сохраняется фонд аминокислот в крови за счет гидролиза реабсорбировавшихся белков и пептидов. Разрушая профильтровавшиеся пептидные гормоны, почки участвуют в регуляции их уровня в крови. Роль почек в обмене липидов. Почки потребляют из крови свободные жирные кислоты и используют их для образования энергии, триглицеридов и фосфолипидов, которые используются не только в почках, но и в других органах. Почки поглощают из крови предшественник синтеза холестерина (мевалонат), регулируя уровень холестерина в крови. Профильный материал для студентов лечебного факультета. «Регресс» основных почечных функций при старении. Снижение кровотока в почках (на 47 – 73 %). Снижение уровня клубочковой фильтрации (на 35 – 45 %). Уменьшение реабсорбции воды (на


при продвижении фильтрата вода выходит в интерстиций против осмотического давления, а электролиты и мочевина остаются в канальце;

  • в результате увеличивается осмотическое давление фильтрата в нисходящей части петли от 300 до 1300 мосм/кг в области сгиба петли;

  • п
    ри этом объем фильтрата уменьшается на 18 % (на 35 л).

    1. В восходящую часть петли Генле, имеющую высокую проницаемость для ионов и низкую для воды:

    • поступает гиперосмотичный фильтрат (до 1300 мосм/кг);

    • в тонком сегменте имеется положительный в просвете канальца трансэпителиальный потенциал (до 10 мВ, обусловлен выходом К+ из клетки через К+-каналы) и происходит пассивная по электрическому градиенту реабсорбция Na+, К+, Са2+ и Мg2+; в толстом сегменте – активная реабсорбция с помощью белка-переносчика Na+, K+, 2Cl– (симпорт) (ингибитором этого переносчики являются диуретики, например, фуросемид). (При генетическом дефекте какого-либо из трех белков, участвующих в реабсорбции Na+ и СI– – белок-транспортер и белок К+-канала на апикальной мембране и белок СI–-канала на базолатеральной мембране – возникает синдром Бартера: гиповолемия со вторичным повышением уровня альдостерона, гипокалиемический алкалоз и гипокальциемия);

    • в результате в дистальный каналец поступает гипотоничная жидкость ( 200 мосм/кг), богатая мочевиной; здесь продолжается реабсорбция Na+, Cl- и воды, поэтому осмотическое давление существенно не меняется, а объем жидкости уменьшается.

    1. В собирательные трубки поступает гипо- или изотоничная моча, богатая мочевиной:

    • здесь происходит осмотическое концентрирование мочи (максимально до 1300 мосм/кг), так как вода реабсорбируется не только следуя за Na+, Cl- и мочевиной, но и против высокого осмотического давления интерстиция; часть мочевины также реабсорбируется в интерстиций и поступает в восходящую часть петли (рециклизация мочевины);

    • реабсорбция воды в собирательных трубках контролируется АДГ.

    1. Осмоконцентрирующую способность почек можно оценить: 1) пробой с сухоедением (Фольгарда) – максимальная плотность мочи не ниже 1,027, осмоляльность не ниже 900 мосм/кг, максимально до 1300 мосм/кг; 2) определением осмотического индекса (ОИ = Uмосм / Pмосм), который в норме 2, при осмоконцентрации 4.

    Осмотическое разведение мочи (водный диурез). Возникает при водной нагрузке (а также нарушении секреции или действия АДГ).

    1. Снижение секреции АДГ при водной нагрузке приводит к блокаде реабсорбции воды в собирательных трубках при сохраняющейся реабсорбции Na+ и Cl- в нефроне.

    2. Максимальная осмоляльность в интерстиции снижается при этом до 500 мосм/кг.

    3. Максимальный водный диурез равен от 12 л/сут (контроль АДГ при нормальном объеме фильтрата) до 35 л/сутки (25 мл/мин) при увеличении фильтрации в результате повышенного приема жидкости.

    4. Минимальное осмотическое давление мочи снижается до 50 мосм/кг.

    5. Методы исследования: 1) проба с разведением (водная нагрузка – 1 л) – снижается относительная плотность мочи до 1,002, осмотическое давление до 40–50 мосм/кг; 2) определение осмотического индекса (Uмосм / Pмосм) показывает его снижение до 0,2 (норма 2).

    Количество и состав конечной мочи.

    1. Количество: 1,0 – 1,5 л/сутки (0,9 мл/мин) ; облигатный диурез 0,7 – 0,8 л/сутки, дневной диурез равен 2/3 – 3/4 суточного.

    2. Физико-химические свойства: удельный вес 1,010 – 1,025; осмоляльность 600 – 800 мосм/кг (крайние пределы 50 – 1400 мосм/кг); реакция мочи: при смешанной пище – кислая или нейтральная (рН=5,0 – 7,0); при растительной пище – щелочная.

    3. Состав мочи:

    • форменные элементы: эритроциты до 1000 в мл, лейкоциты до 4000 в мл, единичные эпителиальные клетки; глюкоза и белок практически отсутствуют (глюкоза 0,06–0,8 ммоль/л; белок до 50 мг/сутки);

    • азотистые вещества: мочевина 330 – 580 ммоль/сутки, аммиак 10 – 107 ммоль/сутки, креатинин 5,3 – 17,7 ммоль/сутки, мочевая кислота 1,5 – 4,5 ммоль/сутки, аминокислоты 3,6 – 14,3 ммоль/сутки, некоторые ферменты (урокиназа и др.);

    • соли: хлориды 110 – 250 ммоль/сутки, натрий 40 – 220 ммоль/сутки, калий 25 – 125 ммоль/сутки, фосфаты 13 – 42 ммоль/сутки, оксалаты 0,114 – 0,456 ммоль/сутки.

    Нейрогуморальная регуляция мочеобразования.

    1. Нервная регуляция мочеобразования.

    • Иннервация почки: почки иннервируются симпатическими волокнами (T10 – L2) и парасимпатическими волокнами (преимущественно X нерва); в почках иннервируются эндотелий и миоциты сосудов, клетки капсулы и канальцев (их базальные мембраны).

    • Влияние на сосуды.

    • Симпатические влияния осуществляются через ‑адренорецепторы афферентных и эфферентных артериол (сужение сосудов) и -адренорецепторы афферентных (расширение сосудов, секреция ренина).

    • Парасимпатические влияния осуществляются через М‑хо­ли­но­­ре­цеп­то­­ры (расширение сосудов). Основной эффект ацетилхолина реализуется через М‑холинорецепторы эндотелиальных клеток и усиление продукции NO, который через гуанилатциклазу сосудистых миоцитов и увеличение цГМФ приводит к расслаблению сосудов.

    • Влияние на фильтрацию.

    • Симпатические и парасимпатические влияния оказывают неоднозначные эффекты на фильтрацию в почках. Отмечено как увеличение, так и снижение фильтрации, что связывают с различными ответами приносящих и выносящих артериол в каждом конкретном случае.

    • Симпатические влияния могут увеличивать фильтрацию через повышение системного АД, однако в обычных условиях это влияние «выключено» ауторегуляцией почечного кровотока.

    • Влияние на канальцы.

    • Симпатические влияния увеличивает реабсорбцию Na+ и воды, уменьшают диурез.

    • Парасимпатические влияния снижают реабсорбцию Na+ и воды, повышают экскрецию воды, Na+, Cl-, K+, Ca2+ и фосфатов.

    1. Гуморальная регуляция мочеобразования.

    • Антидиуретический гормон гипоталамуса.

    • Стимулируют секрецию АДГ гиперосмия, вертикальная поза, симпатические влияния и адреналин (в патологии – гиповолемия, гипотензия и др.).

    • Ингибируют секрецию АДГ гипоосмия, горизонтальное положение  растяжение предсердий  рефлекс с предсердий (в патологии – гиперволемия, гипертензия, этанол).

    • Клетки-мишени для АДГ: клетки дистальных канальцев и собирательных трубок почек (преимущественно через V2-рецепторы, ↑цАМФ и ПК–А); миоциты сосудов (через V1-рецепторы, ИФ3/ДАГ, Са2+, сужение сосуда).

    • Почечные эффекты АДГ: увеличение реабсорбции воды и уменьшение диуреза; под контролем АДГ реабсорбируется  8 % профильтрованной воды ( 12 л/сутки).

    • Механизм действия АДГ: через V2-рецепторы (цАМФ и активности протеинкиназы-А) происходит фосфорилирование аквопоринов (белков водных каналов апикальной мембраны) и резкое повышение проницаемости для воды (через V1–рецепторы – снижение реабсорбции воды, что модулирует эффект через V2–рецепторы).

    • Физиологический ингибитор АДГ – простагландин Е2.

    • Альдостерон коры надпочечников.

    • Стимулируют его секрецию гиперкалиемия и гипонатриемия, ангиотензин II (например, при гиповолемии).

    • Ингибируют секрецию альдостерона гипернатриемия и гипокалиемия, натрийуретический пептид, гиперволемия.

    • Мишени: дистальные извитые канальцы, светлые и темные клетки собирательных трубок почек.

    • Почечные эффекты альдостерона и их механизмы.

    • Увеличивает реабсорбцию Na+ в кровь (альдостерон контролирует реабсорбцию 2 % профильтрованного Na+, 20 г/сутки), активируя образование 1) переносчика Na+–CI– (симпорт) в дистальных извитых канальцах (ингибитор – тиацид), 2) Na+-каналов на апикальной мембране (ингибитор – амилорид, триамтеран) и 3) белков K+,Na+-насоса базальной мембраны светлых клеток собирательных трубок. При этом переход Na+ в клетку через апикальную мембрану происходит не за счет химического градиента, а электрическим путем (положительный заряд Na+ и отрицательный заряд гиалоплазмы), что позволяет создать концентрацию Na+ в моче более низкую (до 1 ммоль/л), чем в плазме крови. (Реабсорбция Na+ приводит к формированию отрицательного трансэпителиального потенциала до 10 мВ, что обусловливает в этих отделах нефрона реабсорбцию СI– по межклеточным щелям.).

    • Увеличивает секрецию K+ в мочу, активируя образование молекул K+,Na+-насоса базальной мембраны и К+-каналов апикальной мембраны (темных) клеток собирательных трубок.

    • Увеличивает секрецию H+ в мочу, активируя образование молекул H+-насоса апикальной мембраны темных клеток собирательных трубок.

    • Ангиотензин II (см. ниже 16.1).

    • Натрийуретический пептид предсердий (см. тему 15; задание 1: 7).

    • Адреналин и норадреналин надпочечников (действуют аналогично симпатическим влияниям).

    1. Регуляция фильтрации в отдельном нефроне в зависимости от выведения в нем NaCI осуществляется с помощью канальцево-клубочковой обратной связи, обеспечивающей быстрое регулирование баланса натрия в организме.

    • При увеличении концентрации NaCI в дистальном канальце в области плотного пятна (угроза потери натрия) , независимо от того, что было причиной – увеличение фильтрации или снижение реабсорбции, происходит в течение 10 с сокращение приносящей артериолы и снижение фильтрации (и наоборот). Механизм передачи сигнала предположительно связывают с увеличением образования ангиотензина II и действием его через АТ1А-рецепторы гладких миоцитов артериол.

    • При длительном повышении объема внеклеточной жидкости (ОВЖ) и содержания NaCI в организме устанавливается другая зависимость между повышением концентрации NaCI в области слепого пятна и фильтрации в клубочке (она реализуется через NО): происходит увеличение фильтрации (иначе формировался бы порочный круг в патогенезе: ОВЖ и NaCI NaCI в области слепого пятна  фильтрации в клубочках  ОВЖ и NaCI). При уменьшении ОВЖ происходит уменьшение фильтрации (через ангиотензин II).

    Процессы мочевыведения и мочеиспускания.

    1. Движение мочи в канальцах нефрона осуществляется по градиенту гидростатического давления от 18 мм рт. ст. в капсуле до 0 мм рт. ст. в конце собирательной трубки.

    2. Основные функции экстраренальных мочевыводящих путей: порционный транспорт мочи, резервуарная функция, рудиментарная реабсорбционная способность.

    3. Основные силы, транспортирующие мочу: сокращение гладких мышц данного участка, расслабление мышц нижележащего участка, увеличение забрюшинного давления (до 70 мм рт. ст.).

    4. Роль чашечек.

    • В фазе наполнения входной сфинктер чашечки открыт, выходной закрыт, фаза наполнения длится 2 – 3 дыхательных цикла.

    • Фаза опорожнения совпадает с вдохом; входной сфинктер закрыт, выходной открыт.

    • Из экстраренальных путей чашечки обладают наибольшей способностью к реабсорбции, которая реализуется при повышении давления мочи до 50 – 55 мм рт. ст.

    1. Роль лоханки.

    • Наполнение лоханки приводит к возбуждению механорецепторов, и рефлекторно расслабляется лоханочно-мочеточниковый сегмент.

    • Опорожнение лоханки совпадает с непроизвольным глубоким вдохом, который повышает забрюшинное давление.

    • Повышение давления в верхней трети мочеточника рефлекторно сокращает лоханочно-мочеточниковый сегмент, и опорожнение лоханки прекращается.

    1. Роль мочеточников.

    • Транспорт мочи происходит с помощью перистальтики.

    • Ритмически взаимодействуют три функциональные секции (цистоиды): например, если верхняя секция находится в фазе сокращения, то средняя – в фазе расслабления, а нижняя – в фазе сокращения.

    • Нижняя треть мочеточника имеет более низкую возбудимость и способна накапливать бóльшую порцию мочи.

    • Устье мочеточника работает как клапан, обеспечивая свободное поступление порции мочи в пузырь и препятствуя ее обратному движению.

    1. Роль мочевого пузыря.

    • Смотрите также файлы