Файл: Теоретический материал занятия.doc

Скачать файл
Заказать решение

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 02.12.2023

Просмотров: 59

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

ТЕОРЕТИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ ЗАНЯТИЯ .Физиологическая система выделения – совокупность органов, взаимосвязанная деятельность которых обеспечивает постоянство ионного состава, осмоляльности, рН, объема жидкости сосудистого, интерстициального и внутриклеточного отсеков, концентрации конечных продуктов обмена во внутренней среде организма. Выделительные функции системы дыхания. С выдыхаемым воздухом из организма выводятся различные вещества: СО2, аммиак, ацетон, этанол и др. и испаряется около 400 мл воды в сутки. В составе трахеобронхиального секрета из организма выводятся продукты деградации сурфактанта, мочевина, Ig A и др. Выделительная функция системы пищеварения. Слюнные железы: выделение солей тяжелых металлов, лекарств, роданистого калия и др. Печень: экскреция билирубина и продуктов его превращения в кишечнике, холестерина, желчных кислот, продуктов распада гормонов, лекарств, ядохимикатов и др. Желудок: в составе желудочного сока выводятся конечные продукты метаболизма (мочевина, мочевая кислота), лекарственные и ядовитые вещества (ртуть, йод, салициловая кислота, хинин). Кишечник: экскреция из крови солей тяжелых металлов, Mg2+, Ca2+ (50 % выделяемого организмом), воды; выделение продуктов распада пищевых веществ, которые не подверглись всасыванию в кровь, и веществ, поступивших в просвет кишечника со слюной, желудочным, поджелудочным соками и желчью. Выделительная функция кожи. В составе пота из организма выделяются вода (в обычных условиях 0,3 – 1,0 л/сутки, при гиперсекреции до 10 л/сутки), мочевина (5 – 10 % выделяемого количества), мочевая кислота, креатинин, электролиты. Сальные железы за сутки выделяют 20 г секрета, который на 2/3 состоит из воды, а 1/3 составляют холестерин, сквален, аналоги казеина, продукты обмена половых гормонов, кортикостероидов, витаминов и ферментов. Система мочеобразования и мочевыделения как главный компонент системы выделения (см. ниже). Общая характеристика системы мочеобразования и мочевыделения. Основные компоненты: почки (300 г, 0,4% массы тела) – корковое и мозговое (наружное и внутреннее) вещество, экстраренальные мочевыводящие пути (чашечки, лоханки, мочеточники, мочевой пузырь, мочеиспускательный канал). Нефрон как структурно-функциональная единица почки ( 1 млн. в почке). Части нефрона и их функция. Почечное тельце: сосудистый клубочек (50 – 100 капилляров), капсула и мочевое пространство – осуществляет функцию фильтрации. Почечные канальцы (длина 35 – 50 мм, общая длина 100 км) осуществляют функции реабсорбции, секреции, осмоконцентрирования и разведения. Проксимальный извитой каналец (25 % длины), у эпителиоцитов хорошо выражена щеточная кайма. Петля Генле (50 % длины): нисходящая часть (проксимальный прямой каналец и тонкий нисходящий каналец) и восходящая часть (тонкий и толстый канальцы, плотное пятно). Дистальный извитой каналец (15 % длины) через связывающий каналец открывается в собирательную трубку. Собирательная трубка (в функциональном плане относят к нефрону, 10 % длины). Имеет светлые клетки, обеспечивающие реабсорбцию воды и темные клетки, которые секретируют H+, закисляя мочу. Юкстагломерулярный (околоклубочковый) аппарат (ЮГА) имеет инкреторную функцию, включает в себя три главных совокупности клеток. Юкстагломерулярные (зернистые) клетки представляют собой модифицированные гладкомышечные клетки приносящей и частично выносящей артериол, образуют ренин, секреция которого повышается при снижении давления крови в приносящей артериоле и повышении симпатических влияний на ЮГА почки. Клетки плотного пятна дистального извитого канальца – натриевые рецепторы, реагирующие на осмотическое давление канальцевой мочи. (Каналец в этом месте не имеет базальной мембраны.) Юкставаскулярные клетки (Гурмагтига) образуют скопление между плотным пятном и клубочком в углублении между приносящей и выносящей артериолами, предположительно содержат ангиотензиназу (разрушение ангиотензина II) и являются резервом по секреции ренина. Основные виды нефронов. Поверхностные нефроны ( 15%) берут начало преимущественно от поверхностных, но также интракортикальных и юкстамедуллярных почечных телец и соприкасаются с поверхностью почки.

Канальцевая секреция (процесс перехода веществ из крови через канальцы в мочу, а также из клеток канальцев в мочу). Топография секреции: в проксимальных канальцах: H+, NH3, мочевая кислота, холин, серотонин, пенициллин, парааминогиппуровая кислота, фенолрот и др.; в тонкой части петли: мочевина; в дистальных канальцах и собирательных трубках: H+, NH3 и K+ при избыточном поступлении с пищей. Секреция K+(при избыточном поступлении с пищей). Топография: дистальные канальцы и собирательные трубки. Механизм: K+, Na+-насос на базальной мембране, диффузия через каналы на апикальной мембране, контролируется альдостероном; часть K+ секретируется по межклеточным щелям через плотные контакты. Секреция H+ из клетки канальца в мочу ( 75 ммоль/сутки). Топография: проксимальные, дистальные канальцы, собирательные трубки. Механизм: H+ освобождается при диссоциации образующейся Н2СО3; на апикальной мембране клеток проксимальных канальцев выделяется в просвет канальцев путем ионообмена (антипорта) с Na+, в собирательных трубках – с участием H+-насоса. Секреция NH3из клеток канальцев в мочу ( 50 ммоль/сутки). Топография: проксимальные и дистальные канальцы, собирательные трубки. Механизм: NH3 образуется в клетке в реакциях дезамидирования глутамина и дезаминирования глутамата, на апикальной мембране происходит диффузия NH3 в просвет канальца. Определение скорости секреции. В практической медицине определяется максимальная канальцевая секреция с помощью парааминогиппуровой кислоты или диодраста (на фоне их высокой концентрации в крови) как величина, равная разности между количеством выделенного с мочой вещества (концентрация в моче, умноженная на минутный диурез) и количеством профильтрованного вещества (концентрация в плазме с учетом доли свободно растворимого в плазме вещества, умноженная на величину фильтрации). Нормальная величина для диодраста 52  9 мг/мин. Осмоконцентрирование мочи (противоточно-множительный механизм) (рис. 67). Нарастающий градиент осмотического давления в межклеточной жидкости от границы коры и мозгового слоя ( 300 мосм/кг) до вершины пирамид ( 1300 мосм/кг) является основой концентрирующего механизма и создается: активной реабсорбцией в межклеточную жидкость Na+–2Cl––К+ в толстом канальце восходящей части петли (симпорт с помощью переносчика); реабсорбцией мочевины из нижнего отдела собирательных трубок (место высокой проницаемости для мочевины); задержкой этих веществ в межклеточной жидкости с помощью циркуляции между сосудами (прямые сосуды) и канальцами нефрона (восходящая и нисходящая тонкие части петли, собирательная трубка), образующими противоточную систему. В нисходящий тонкий отдел петли Генле, имеющий высокую проницаемость для воды и низкую для электролитов: поступает моча из проксимального канальца, изотоничная плазме ( 300 мосм/кг);

Осморегулирующая функция. Коррекция гиперосмии (рис. 68). Стимуляция центральных осморецепторов в супрахиазменной зоне гипоталамуса и периферических рецепторов в сосудах, печени, почках и других органах приводит к: повышению секреции АДГ в супраоптических и паравентрикулярных ядрах гипоталамуса (при 295 мосм/кг в крови уже максимальная секреция); раздражению центра жажды в гипоталамусе (область III желудочка) и приему воды. Влияние гиперосмии на клетки клубочковой зоны в надпочечниках приводит к понижению секреции альдостерона. Стимуляция клеток предсердия приводит к увеличению секреции натрийуретического пептида. В результате происходит повышение реабсорбции воды в почках, увеличение экскреции Na+ с мочой и прием жидкости, что способствует коррекции гиперосмии. Коррекция гипоосмии. Снижение активности центральных и периферических осморецепторов приводит к: уменьшению образования АДГ в ядрах гипоталамуса (при 280 мосм/кг в крови секреция АДГ прекращается); активации центра солевого аппетита в гипоталамусе; снижению секреции натрийуретического пептида в предсердиях; стимуляции образования альдостерона в надпочечниках. В результате происходит увеличение реабсорбции и уменьшение экскреции Na+ в почках, повышение приема соли, увеличение выделения воды через почки, что способствует коррекции гипоосмии. Волюмрегулирующая функция. Коррекция гиповолемии (рис. 69). Влияние с механорецепторов объема и давления (предсердий, правого желудочка, легочных артерий и вен, полой вены, каротидных и аортальных телец, афферентных артериол почки) приводит: в гипоталамусе к повышению секреции АДГ, возбуждению центра жажды и солевого аппетита; в почках к гиперсекреции ренина и затем повышенному образованию ангиотензина II; в надпочечниках к гиперсекреции альдостерона; в предсердиях к снижению секреции натрийуретического пептида. В результате происходит повышение реабсорбции воды и Na+, возможно снижение фильтрации в почках, увеличение приема жидкости, что способствует коррекции гиповолемии. К оррекция гиперволемии. Влияние с механорецепторов объема и давления приводит: в гипоталамусе к снижению секреции АДГ; в почках к снижению секреции ренина и образования ангиотензина II; в надпочечниках к снижению секреции альдостерона; в предсердиях к увеличению секреции натрийуретического пептида и рефлекторному торможению секреции АДГ. В результате увеличивается экскреция воды и Na+ в почках, что способствует коррекции гиперволемии. Роль почек в регуляции ионного состава крови (почки регулируют не только общий показатель – осмотическое давление крови, но и концентрацию отдельных ионов, т.е. ионный состав крови). Регуляция концентрации Na+ осуществляется с участием: альдостерона, который повышает реабсорбцию Na+ из собирательных трубок в кровь; натрийуретического пептида предсердий, который увеличивает экскрецию Na+ с мочой; паратгормона и тирокальцитонина, которые повышают экскрецию Na+ с мочой. Регуляция концентрации K+ осуществляется с участием: альдостерона, который способствует секреции K+ в мочу и экскреции его из организма; паратгормона, который увеличивает экскрецию K+ с мочой. Регуляция концентрации Ca2+ и фосфата (HPO42-) осуществляется с участием: холекальциферола (витамина D3), который способствует реабсорбции Ca2+ и HPO42- в дистальных канальцах; паратгормона, который повышает реабсорбцию Ca2+ в дистальном отделе нефрона, а также ингибирует реабсорбцию Ca2+ и HPO42- в проксимальных канальцах; тирокальцитонина, который способствует экскреции с мочой Ca2+ и HPO42-. Регуляция концентрации Mg2+ осуществляется с участием: паратгормона, который способствует реабсорбции Mg2+ в толстом канальце восходящей части петли Генле; минералкортикоидов, больших доз тирокальцитонина, АДГ, которые способствуют экскреции Mg2+ с мочой. Регуляция кислотно-основного состояния (см. тему 21; задание 1: 6.2).Инкреторные функции почек. Регуляция сосудистого тонуса. Прессорная ренин-ангиотензиновая система. Ренин (протеаза) секретируется миоэпителиоидными клетками афферентных артериол ЮГА и поступает в кровоток. Секрецию ренина стимулируют снижение почечного и системного АД, объема крови, концентрации Na+ мочи в области плотного пятна, увеличение симпатических влияний и действие адреналина на почки (через β1/ β2 –адренорецепторы). Ренин отщепляет от ангиотензиногена (α2-глобулина, образуемого печенью) неактивный декапептид – ангиотензин I, который под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) в легких и других органах переходит в активный октапептид – ангиотензин II. Эффекты ангиотензина II. Сосуды: прямое сосудосуживающее действие, повышение АД. Почки: участвует в реализации клубочково-канальциевой обратной связи (см. выше 11.3); при снижении системного среднего АД ниже 90 мм рт. ст. вызывает сокращение выносящих артериол, препятствуя снижению клубочковой фильтрации; при увеличении системного АД, выходящего за верхний предел ауторегуляции кровотока в почках повышается фильтрация (прессорный диурез). ЦНС: стимулирует в продолговатом мозге прессорную зону сосудодвигательного центра, в гипоталамусе – центр жажды и солевой аппетит. Надпочечники: оказывает прямое стимулирующее действие на выработку альдостерона. Депрессорная система. Калликреин-кининовая система (ренальный антигипертензивный механизм). Почки (как и другие органы) образуют пептидазу калликреин, который отщепляет от пептида кининогена (образуемого клетками дистального канальца) активные кинины – нонапептид брадикинин и декапептид каллидин (физиологические антиподы ангиотензина II, разрушаются киназой). Выработку кининов стимулируют увеличение АД и объема крови, ангиотензин II, минералкортикоиды. Эффекты кининов: сильное сосудорасширяющее действие особенно на афферентные артериолы, натрийуретический и диуретический эффекты, усиление продукции простагландинов. Почечные простагландины (в обычных условиях их действие минимально и резко увеличивается при уменьшении объема циркулирующей крови, кровотока почек, фильтрационного давления). Синтез простагландинов (из арахидоновой кислоты) происходит преимущественно в интерстициальных клетках стромы мозгового вещества (стимулируют синтез ангиотензин II, кинины, катехоламины, АДГ). Образуются простагландины как сосудорасширяющие (ПрЕ2 и простациклин), так и сосудосуживающие (тромбоксан А2, ПрF2α). Основные эффекты простагландинов: увеличение почечного кровотока (расширение приносящей артериолы), экскреции Na+, продукции кининов; увеличение (ПрЕ2, простациклин) или снижение (ПрF2) выработки ренина. Регуляция эритропоэза. Эритропоэтин (гликопротеин) вырабатывается преимущественно клетками интерстиция мозгового вещества почек (85 – 90 % всего ЭП в здоровом организме), резервным органом образования является печень. Стимулируют продукцию ЭП: снижение напряжения О2 в ткани почек на венозном конце капилляра, усиление симпатических влияний. Почечный кислородный сенсор локализован в эндотелии капилляров проксимальных канальцев коркового и мозгового вещества. ЭП, синтезированный в почках, поступает в кровь и действует на клетки-мишени красного ростка миелоидной ткани, активируя их пролиферацию и синтез в них гемоглобина (подробнее см. 12, задание 1, 1.5). Регуляция кальциевого обмена (через активацию витамина D3). Поступающей с пищей и образующийся в коже под действием ультрафиолетовых лучей витамин D поступает в печень и превращается в 25-гидроокси-D3, который поступает в кровь, фильтруется в почках и реабсорбируется в проксимальных извитых канальцах. В проксимальных извитых канальцах (под действием 1-гидроксилазы) из 25-гидрокси-D3 образуется активная форма витамина D3 – 1,25-дигидроксихолекальциферол. Стимулируют его образование паратгормон (а следовательно, гипокальциемия и гипофосфатемия). Действие холекальциферола (через протеинкиназу С активирует белки Са2+–насоса и транспортеров Са2+ в клеточной мембране, через экспрессию генов увеличивает синтез этих белков). В почках: способствует реабсорбции Ca2+ в дистальных канальцах и HPO42- в проксимальных канальцах. В тонком кишечнике: усиливает всасывание Ca2+ и HPO42-. В костях: мобилизует Ca2+ и HPO42- в результате пролиферации остеокластов и резорбции костной ткани. Суммарный эффект: способствует повышению концентрации Ca2+ и фосфатов в крови. Если при поражении почек резко снижается образование дигидрооксихолекальциферола, то нарушение обмена кальция в организме не может быть полностью компенсировано гиперсекрецией паратгормона: несмотря на ликвидацию гипокальциемии возникают нарушения функции сердца, костей и других органов. Метаболическая функция почек. Роль почек в обмене углеводов. При гипергликемии глюкоза извлекается почечными клетками из крови, при гипогликемии – освобождается в кровоток. Глюконеогенез в почках более интенсивный, чем в печени; в условиях голодания почки синтезируют половину общего количества глюкозы, образующейся из аминокислот. Роль почек в обмене белков. Сохраняется фонд аминокислот в крови за счет гидролиза реабсорбировавшихся белков и пептидов. Разрушая профильтровавшиеся пептидные гормоны, почки участвуют в регуляции их уровня в крови. Роль почек в обмене липидов. Почки потребляют из крови свободные жирные кислоты и используют их для образования энергии, триглицеридов и фосфолипидов, которые используются не только в почках, но и в других органах. Почки поглощают из крови предшественник синтеза холестерина (мевалонат), регулируя уровень холестерина в крови. Профильный материал для студентов лечебного факультета. «Регресс» основных почечных функций при старении. Снижение кровотока в почках (на 47 – 73 %). Снижение уровня клубочковой фильтрации (на 35 – 45 %). Уменьшение реабсорбции воды (на


  1. Участие внепочечных систем выделения в поддержании гомеостаза. Влияние потоотделения.

  • Значение потоотделения в выведении продуктов обмена увеличивается с возрастом, так как полного развития потовые железы достигают к 7 годам жизни ребенка.

  • Общее количество потовых желез у новорожденного такое же, как у взрослого (2 – 3,5 млн), плотность в 10 раз выше.

  • У детей функционируют не все потовые железы, так как часть их недоразвита и не все зрелые железы функционируют одновременно. В течение жизни увеличиваются размеры потовых желез и их секреторная активность.

Смотрите также файлы