Файл: 1. Предмет, задачи и методы патофизиологии, ее значение для подготовки врачей.docx
Добавлен: 04.12.2023
Просмотров: 280
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
сливаются и образуется демаркационный вал, отделяющий очаг воспаления и здоровые ткани. Основное значение приобретают фибробласты, образующие в результате дифференцировки клеток соединительной ткани. Со временем грануляционная ткань претерпевает изменения. Количество сосудов и клеток уменьшается. Фибробласты пролиферируют, дифференцируются зрелые формы - фибробласты, которые синтезируют коллагеновые волокна, формирующие рубцовую ткань. Пролиферативные процессы представляют собой подготовительный этап репаративного периода. В случае сравнительно небольших повреждений, особенно эпителия кожи, слизистых оболочек, воспаление завершается регенерация структуры и функции тканей. При обширных повреждениях тканевой дефект замещается рубцовой тканью.
Признаки:
-краснота - возникшая в следствии артериальной гиперемии
-припухлость - возникает из-за расширения сосудов, скопления жидкого межклеточного пространства
-повышение t - возникает из-за простр. обмена веществ и притока более тёплой артериальной крови
-болезненность - из-за механического давления воспалительной жидкости (эксудат), на нервные окончания, а так же раздражения био активными веществами или медиат.
-нарушение функций - обуслов. болезнен. наруш. пит. тк., поступление кислорода, нарушение обмена веществ, иннервация, кровоснабж. и т.д.
52. Альтерация первичная и вторичная. Медиаторы воспаления (гуморальные и клеточные).
Альтерация. Под альтерацией понимают функциональные и структурные изменения в тканях, вызванные флогогенным агентом. Повреждение клеточных элементов крови, ткани, нервных рецепторных образований, не являясь, по существу, компонентом воспаления, служит пусковым, триггерным, механизмом ответной реакции организма в виде воспалительной реакции. Различают первичную и вторичную альтерацию. Первичная вызывается контактом гистиона с повреждающим фактора - механическим, термическим, химическим, микробиальным и другими, а чаще их сочетанием. Зависит от его свойств и силы. Вторичная может быть обусловлена продолжающимся действием флогогена и факторами первичной альтерации, активными даже после прекращения действия причины. Вторичная является следствием воздействия на ткань медиаторов и модуляторов воспаления. Особую значимость в развитие вторичной альтерации приобретают ферменты лизосом. Они определяют аутолиз поврежденных клеток, а освободившиеся внеклеточные лизосомальные ферменты продолжают процесс альтерации, деструкция клеток уже вне зависимости от присутствия воспалительного агента.
.Клеточные медиаторы воспаления (вазоактивные амины, лизосомальные факторы).
К наиболее значимым клеточным медиаторам воспаления можно отнести следующие:
• Адреналин и норадреналин высвобождаются возбужденными адренергическими структурами, определяют первоначальный спазм сосудов, способствуют снижению их проницаемости
• Ацетилхолин выделяется возбужденными холинергические структурами. Расширяет сосуды, стимулирует аксон-рефлексы в механизме развития артериальной гиперемии
• Гистамин освобождается тучными клетками и базофилами. Расширяет артериолы и суживает венулы, создавая повышенное давление в капиллярах, способствует проницаемости гистогематического барьера
• Серотонин выбрасывается лаброцитами, базофильными лейкоцитами, тромбоцитами. Усиливает дилятационный эффекты гистамина. Перечисленные вазоактивные вещества определяют первоначальные микроциркуляторные расстройства
• Лизосомальные ферменты в состоянии поддерживать воспалительный процесс длительный период времени. Главным источником их служат моноциты/макрофаги и гранулоциты. Стимуляция, повреждение и гибель этих и других клеток
сопровождаются освобождением из лизосом гидролаз, расщепляющих белки (протеиназы), липиды (липазы), углеводы (амилазы). Ферменты, высвобождаемые из лизосом, уже сами по себе продолжают деструктивные процессы в тканях, определяют вторичную альтерацию, стимулируя систему комплемента, освобождая цитокины, в их числе группу интерлейкинов, активируя калликреин-кининовую систему, моделируя систему свертывания крови.
Жидкие среды организма также активно участвуют в реализации воспалительного процесса. Наиболее значимые медиаторы гуморального происхождения включают в себя:
• Эйкозаноиды - продукты метаболизма арахидоновой кислоты, среди которых в очаге воспаления преобладают простагландины, лейкотриены, тромбоксан А2, другие вещества этой группы медиаторов. Образуются стимулированными микро- и макрофагами. Эйкозаноиды - важнейшие соединения, обеспечивающие хемотаксис, регуляцию лейкоцитарной инфильтрации, фагоцитоза. Простагландину Е2 отводят роль пирогенного активатора, запускающего лихорадочное реакцию
• Кинины - физиологически активные пептиды. Образуются в гуморальных средах кининогена под действием калликреинов. Одним из них является брадикинин. Это вазоактивное вещество стимулирует контоактацию (сокращение) эндотелиальных клеток, сокращение гладкомышечного аппарата вен, что увеличивает проницаемость сосудов. Кинины вызывают болевую реакцию при воспалении. Усиливают пролиферацию фибробластов и синтез коллагена, определяя переход воспаления в хроническую форму или его завершения.
Гуморальные медиаторы воспаления (производные комплимента).
Производные комплимента, особенно C3, C5, С9, и их комплексы способствуют освобождению клетками гистамина, ИЛ-1, простагландинов, лейкотриенов. Производные комплимента опсонируют микроорганизмы, характеризуется схема токсическими и юридическими свойствами.
53. Сосудистые реакции и нарушение микроциркуляции. Экссудация и иммиграция.
Уже в первые секунды после альтерирующего влияя флогогена сенсорные нерв волокна, участвующие в ноцицепции выделяют особые сенсорные нейропептиды, характеризующиеся мощным сосудорасширяющим эффектом. Вазодилятация усиливается благодаря синергическому влиянию 2го медиаторного зерна, затем основную функцию в развитии воспаления начинают выполнять липидные медиаторы, образованные из липидов мембран поврежденных клеток. Путем биохимических превращений и содержащехся там арахидоновой кислоты образуется простагландины, простациклины, тромбоксаны, лейкотриены, пероксида, гидроксиды жирных кислот. Простагландины выступают как синергисты таких медиаторов воспаления как гистамин, брадикинин, характеризуются сосудорасширяющим свойствами, обусловлевая развитие артериальной гиперемии. Усилению вазодилатации способствует повышению концентрации NO-радикалов в очаге воспаления. Со временем артериальная гиперемия изменяется венозной. Это обусловливается тем, что образовавшиеся тромбы в венах препятствуют оттоку крови. Кровоток замедляется, Зачем отмечают маятникообразные движения крови и, наконец, стаз, который провоцирует агрегацию эритроцитов.
Экссудация – выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Содержание от 2% и более.
Механизмы экссудации включают 3 основных фактора:
1) Повышение проницаемости сосудов в результате действия на них медиаторов воспаления, иногда и самого болезнетворного агента.
2) Увеличение кровяного давление в сосудах из-за гиперемии.
3) Возрастание онкотического и осмотического давления в результате альтерации.
В зависимости от качественного состава различают экссудаты: серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический, гнилостный, смешанный.
Эмиграция – это выход лейкоцитов за пределы сосудов. Лейкоциты целенаправленно устремляются в воспалительный очаг, эмиграция может быть только в тонких капиллярах.
Эмиграция лейкоцитов происходит в 3 стадии:
1) стадия краевого стояния лейкоцитов;
2) стадия выхода лейкоцитов за пределы сосудов;
3) движение лейкоцита в воспаленную ткань.
Стадия краевого стояния лейкоцитов – когда лейкоциты смещаются из осевого тока к краю.
Выход лейкоцитов за пределы сосуда (2 варианта):
1) за счет псевдоподий;
2) путем пиноцитоза.
Движение в воспаленную ткань – амебовидно.
54.(нет вопроса)
55. Классификация воспаления по преобладанию основных процессов, его характеризующих. Характеристика отдельных видов экссудативно-инфильтративного воспаления.
Альтеративное воспаление. Наиболее характерным виде встречается в миокардитах, гепатитах, невритах, энцефалитах. Причинами чаще всего служит интоксикации различной природы, нарушение трофической функции нервной системы, аутоиммунная патология. Характеризуется обладанием дистрофических процессов в очаге поражения над экссудативными и пролиферативными. Альтеративное воспаление может завершаться некробиозом и некрозом клеток, тканей, органов.
Экссудативное- инфильтративное воспаление. Характеризуется преобладанием микроциркуляторных расстройств в очаге воспаления над альтернативными и регенеративными процессами. В тканях накапливается выпот, содержащий белок и клетки крови. По характеру выпота, который зависит от степени проницаемости гистогематические барьера, различают несколько видов данного воспаления.
1. серозное воспаление. Экссудат представляет собой прозрачную желтоватого цвета жидкость, содержащую 3-5 % белков, преимущественно высокодисперсных альбуминов. Незначительное количество клеточных элементов представленны полиморфноядерными лейкоцитами.
2. Фибринозное воспаление. Характерная черта – экссудат, содержащий крупнодисперсный белок фибрин. Фибринозное воспаление-следствие более интенсивной альтерации тканей и сосудов под воздействие токсических и многих инфекционных агентов. Интенсивное повреждений в микроциркуляторной сети ведет к тому, что в ткань проникает белок крови фибриноген. По выходе сосудистого русла под влиянием каскада ферментативных реакций приобразуется в фибрин, молекула которого агрегатируется, образуя нити, свободно лежащие на поверхности органа или пронизывающий из ткани. Принято различать два фибринозного воспаления крупозная и дифтеритическое.
А) крупозное воспаление характеризуется свободным расположением фибрина на поверхности органа. Из нити фибрина формируется пленка, которую можно без труда удалить, не нарушая целостности подлежащих тканей.
Б) дифтеритическое воспаление возникает как следствие более интенсивной альтерации. Оно характеризуется тем, что фибрин пропитывает подлежащие ткани. Если отделить плёнку фибрина от поверхности воспаленного органа, можно обнаружить кровоточащую язвенную поверхность.
Фибрин как чужеродный белок способен вызвать ответную реакцию со стороны окружающих структур и прорасти соединительной тканью. Образуются спайки между отдельными органами, которые бывают причиной «спаечной болезни», сопровождающиеся нарушением функциональной активности затронутых органов.
3. геморрагическое воспаление. При этом виде воспаление в экссудате появляются в большом и малом количестве эритроциты, что придает ему красноватый цвет. Эритроциты в экссудате свидетельствуют о резком увеличении проницаемости гистогематогенного барьера, что наблюдают при сибирской язве, чем я у собак, свиней.
4.гнойное воспаление. Экссудат при этой форме воспаление обсеменен мо, содержит большое количество и дескруктуцированных полиморфноядерных лейкоциты, погибшие клетки поврежденных тканей, белки, липиды, кетоновые тела, мыла, холестерин, днк, обеспечивающие вязкость. Гнойный экссудат обладает выраженной ферментативной активностью за счет выделения энзимов живыми и погибшими мо, функционирующими и распавшимися клетками крови и тканей. Именно ферменты, особенности с протеолитической активностью, обуславливают вторичную альтерацию с образованием обширным полостей, заполненных гнойным экссудатом. Различают след разновидности гнойного воспаления:
Признаки:
-краснота - возникшая в следствии артериальной гиперемии
-припухлость - возникает из-за расширения сосудов, скопления жидкого межклеточного пространства
-повышение t - возникает из-за простр. обмена веществ и притока более тёплой артериальной крови
-болезненность - из-за механического давления воспалительной жидкости (эксудат), на нервные окончания, а так же раздражения био активными веществами или медиат.
-нарушение функций - обуслов. болезнен. наруш. пит. тк., поступление кислорода, нарушение обмена веществ, иннервация, кровоснабж. и т.д.
52. Альтерация первичная и вторичная. Медиаторы воспаления (гуморальные и клеточные).
Альтерация. Под альтерацией понимают функциональные и структурные изменения в тканях, вызванные флогогенным агентом. Повреждение клеточных элементов крови, ткани, нервных рецепторных образований, не являясь, по существу, компонентом воспаления, служит пусковым, триггерным, механизмом ответной реакции организма в виде воспалительной реакции. Различают первичную и вторичную альтерацию. Первичная вызывается контактом гистиона с повреждающим фактора - механическим, термическим, химическим, микробиальным и другими, а чаще их сочетанием. Зависит от его свойств и силы. Вторичная может быть обусловлена продолжающимся действием флогогена и факторами первичной альтерации, активными даже после прекращения действия причины. Вторичная является следствием воздействия на ткань медиаторов и модуляторов воспаления. Особую значимость в развитие вторичной альтерации приобретают ферменты лизосом. Они определяют аутолиз поврежденных клеток, а освободившиеся внеклеточные лизосомальные ферменты продолжают процесс альтерации, деструкция клеток уже вне зависимости от присутствия воспалительного агента.
.Клеточные медиаторы воспаления (вазоактивные амины, лизосомальные факторы).
К наиболее значимым клеточным медиаторам воспаления можно отнести следующие:
• Адреналин и норадреналин высвобождаются возбужденными адренергическими структурами, определяют первоначальный спазм сосудов, способствуют снижению их проницаемости
• Ацетилхолин выделяется возбужденными холинергические структурами. Расширяет сосуды, стимулирует аксон-рефлексы в механизме развития артериальной гиперемии
• Гистамин освобождается тучными клетками и базофилами. Расширяет артериолы и суживает венулы, создавая повышенное давление в капиллярах, способствует проницаемости гистогематического барьера
• Серотонин выбрасывается лаброцитами, базофильными лейкоцитами, тромбоцитами. Усиливает дилятационный эффекты гистамина. Перечисленные вазоактивные вещества определяют первоначальные микроциркуляторные расстройства
• Лизосомальные ферменты в состоянии поддерживать воспалительный процесс длительный период времени. Главным источником их служат моноциты/макрофаги и гранулоциты. Стимуляция, повреждение и гибель этих и других клеток
сопровождаются освобождением из лизосом гидролаз, расщепляющих белки (протеиназы), липиды (липазы), углеводы (амилазы). Ферменты, высвобождаемые из лизосом, уже сами по себе продолжают деструктивные процессы в тканях, определяют вторичную альтерацию, стимулируя систему комплемента, освобождая цитокины, в их числе группу интерлейкинов, активируя калликреин-кининовую систему, моделируя систему свертывания крови.
Жидкие среды организма также активно участвуют в реализации воспалительного процесса. Наиболее значимые медиаторы гуморального происхождения включают в себя:
• Эйкозаноиды - продукты метаболизма арахидоновой кислоты, среди которых в очаге воспаления преобладают простагландины, лейкотриены, тромбоксан А2, другие вещества этой группы медиаторов. Образуются стимулированными микро- и макрофагами. Эйкозаноиды - важнейшие соединения, обеспечивающие хемотаксис, регуляцию лейкоцитарной инфильтрации, фагоцитоза. Простагландину Е2 отводят роль пирогенного активатора, запускающего лихорадочное реакцию
• Кинины - физиологически активные пептиды. Образуются в гуморальных средах кининогена под действием калликреинов. Одним из них является брадикинин. Это вазоактивное вещество стимулирует контоактацию (сокращение) эндотелиальных клеток, сокращение гладкомышечного аппарата вен, что увеличивает проницаемость сосудов. Кинины вызывают болевую реакцию при воспалении. Усиливают пролиферацию фибробластов и синтез коллагена, определяя переход воспаления в хроническую форму или его завершения.
Гуморальные медиаторы воспаления (производные комплимента).
Производные комплимента, особенно C3, C5, С9, и их комплексы способствуют освобождению клетками гистамина, ИЛ-1, простагландинов, лейкотриенов. Производные комплимента опсонируют микроорганизмы, характеризуется схема токсическими и юридическими свойствами.
53. Сосудистые реакции и нарушение микроциркуляции. Экссудация и иммиграция.
Уже в первые секунды после альтерирующего влияя флогогена сенсорные нерв волокна, участвующие в ноцицепции выделяют особые сенсорные нейропептиды, характеризующиеся мощным сосудорасширяющим эффектом. Вазодилятация усиливается благодаря синергическому влиянию 2го медиаторного зерна, затем основную функцию в развитии воспаления начинают выполнять липидные медиаторы, образованные из липидов мембран поврежденных клеток. Путем биохимических превращений и содержащехся там арахидоновой кислоты образуется простагландины, простациклины, тромбоксаны, лейкотриены, пероксида, гидроксиды жирных кислот. Простагландины выступают как синергисты таких медиаторов воспаления как гистамин, брадикинин, характеризуются сосудорасширяющим свойствами, обусловлевая развитие артериальной гиперемии. Усилению вазодилатации способствует повышению концентрации NO-радикалов в очаге воспаления. Со временем артериальная гиперемия изменяется венозной. Это обусловливается тем, что образовавшиеся тромбы в венах препятствуют оттоку крови. Кровоток замедляется, Зачем отмечают маятникообразные движения крови и, наконец, стаз, который провоцирует агрегацию эритроцитов.
Экссудация – выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Содержание от 2% и более.
Механизмы экссудации включают 3 основных фактора:
1) Повышение проницаемости сосудов в результате действия на них медиаторов воспаления, иногда и самого болезнетворного агента.
2) Увеличение кровяного давление в сосудах из-за гиперемии.
3) Возрастание онкотического и осмотического давления в результате альтерации.
В зависимости от качественного состава различают экссудаты: серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический, гнилостный, смешанный.
Эмиграция – это выход лейкоцитов за пределы сосудов. Лейкоциты целенаправленно устремляются в воспалительный очаг, эмиграция может быть только в тонких капиллярах.
Эмиграция лейкоцитов происходит в 3 стадии:
1) стадия краевого стояния лейкоцитов;
2) стадия выхода лейкоцитов за пределы сосудов;
3) движение лейкоцита в воспаленную ткань.
Стадия краевого стояния лейкоцитов – когда лейкоциты смещаются из осевого тока к краю.
Выход лейкоцитов за пределы сосуда (2 варианта):
1) за счет псевдоподий;
2) путем пиноцитоза.
Движение в воспаленную ткань – амебовидно.
54.(нет вопроса)
55. Классификация воспаления по преобладанию основных процессов, его характеризующих. Характеристика отдельных видов экссудативно-инфильтративного воспаления.
Альтеративное воспаление. Наиболее характерным виде встречается в миокардитах, гепатитах, невритах, энцефалитах. Причинами чаще всего служит интоксикации различной природы, нарушение трофической функции нервной системы, аутоиммунная патология. Характеризуется обладанием дистрофических процессов в очаге поражения над экссудативными и пролиферативными. Альтеративное воспаление может завершаться некробиозом и некрозом клеток, тканей, органов.
Экссудативное- инфильтративное воспаление. Характеризуется преобладанием микроциркуляторных расстройств в очаге воспаления над альтернативными и регенеративными процессами. В тканях накапливается выпот, содержащий белок и клетки крови. По характеру выпота, который зависит от степени проницаемости гистогематические барьера, различают несколько видов данного воспаления.
1. серозное воспаление. Экссудат представляет собой прозрачную желтоватого цвета жидкость, содержащую 3-5 % белков, преимущественно высокодисперсных альбуминов. Незначительное количество клеточных элементов представленны полиморфноядерными лейкоцитами.
2. Фибринозное воспаление. Характерная черта – экссудат, содержащий крупнодисперсный белок фибрин. Фибринозное воспаление-следствие более интенсивной альтерации тканей и сосудов под воздействие токсических и многих инфекционных агентов. Интенсивное повреждений в микроциркуляторной сети ведет к тому, что в ткань проникает белок крови фибриноген. По выходе сосудистого русла под влиянием каскада ферментативных реакций приобразуется в фибрин, молекула которого агрегатируется, образуя нити, свободно лежащие на поверхности органа или пронизывающий из ткани. Принято различать два фибринозного воспаления крупозная и дифтеритическое.
А) крупозное воспаление характеризуется свободным расположением фибрина на поверхности органа. Из нити фибрина формируется пленка, которую можно без труда удалить, не нарушая целостности подлежащих тканей.
Б) дифтеритическое воспаление возникает как следствие более интенсивной альтерации. Оно характеризуется тем, что фибрин пропитывает подлежащие ткани. Если отделить плёнку фибрина от поверхности воспаленного органа, можно обнаружить кровоточащую язвенную поверхность.
Фибрин как чужеродный белок способен вызвать ответную реакцию со стороны окружающих структур и прорасти соединительной тканью. Образуются спайки между отдельными органами, которые бывают причиной «спаечной болезни», сопровождающиеся нарушением функциональной активности затронутых органов.
3. геморрагическое воспаление. При этом виде воспаление в экссудате появляются в большом и малом количестве эритроциты, что придает ему красноватый цвет. Эритроциты в экссудате свидетельствуют о резком увеличении проницаемости гистогематогенного барьера, что наблюдают при сибирской язве, чем я у собак, свиней.
4.гнойное воспаление. Экссудат при этой форме воспаление обсеменен мо, содержит большое количество и дескруктуцированных полиморфноядерных лейкоциты, погибшие клетки поврежденных тканей, белки, липиды, кетоновые тела, мыла, холестерин, днк, обеспечивающие вязкость. Гнойный экссудат обладает выраженной ферментативной активностью за счет выделения энзимов живыми и погибшими мо, функционирующими и распавшимися клетками крови и тканей. Именно ферменты, особенности с протеолитической активностью, обуславливают вторичную альтерацию с образованием обширным полостей, заполненных гнойным экссудатом. Различают след разновидности гнойного воспаления: