Файл: 1. Предмет, задачи и методы патофизиологии, ее значение для подготовки врачей.docx
Добавлен: 04.12.2023
Просмотров: 279
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
4. Возвратная. Характеризуется повышением температуры тела, через длительное время.
5. Истощающая. Характеризуется длительным течением, с колебаниями температуры в 3-5 градусов.
6. Кратковременная. Продолжается от нескольких часов до трёх дней. Температура повышается, понижается и процесс прекращается.
7. Атипическая. Не даёт правильной температурной кривой. Подъемы неравномерны и беспорядочны.
Нарушение функции отдельных систем органов при лихорадке
При лихорадочных состояниях отмечают применение различных систем и функции организма. Центральная нервная система. У продуктивных животных во время лихорадки отмечается угнетение, вялость, торможение условных рефлексов. Установлено, что у животных сильным типом лихорадочный период начинается остро и сравнительно быстро заканчивается, у животных со словом типом лихорадочная реакция развивается медленнее, бывает продолжительные.
Сердечно-сосудистая система. Лихорадка сопровождается тахикардией. Увеличение частоты сердечных сокращений зависит от этиологического фактора, вида животного, стадии лихорадки.
Меняется поверхностное кардиоэлектрическое поле. Продолжительность деполяризации предсердий и желудочков в лихорадящих животных существенно не меняется. Электродвижущая сила деполяризация предсердий либо не изменяется, либо незначительно возрастает. Изменения электродвижущей силы деполяризации желудочков зависит от стадии лихорадки, вида животного, этиологического фактора. Возрастает коэффициент аритмий. Пирогены повышает чувствительность периферических сосудов к ангиотензину и серотонину. В первой стадии лихорадки отмечают в вазоконстрикцию кожных сосудов. Период снижения температуры тела характеризуется расширением кожных сосудов, увеличение периферического кровотока. Артериальное давление на первой стадии лихорадки повышается за счёт спазма периферических сосудов, что сопровождается притоком крови к внутренним органам. В период нормальной температуры тела артериальное давление падает, особенно при критическом совершение лихорадочной реакции.
Дыхание. Лихорадка у животных сопровождается одышкой. Дыхание становится частым и поверхностным. На 1ой стадии лихорадки частота дыхания возрастает в 2,5 раза. Выявлено, что повышение температуры головного мозга что за собой учащение дыхания. На второй стадии лихорадки число дыхательных движений несколько снижается, А на третьей стадии вновь увеличивается.
Система крови. На 1ой и 2ой стадии лихорадки появляется лейкопения с преимущественным увеличением числа нейтрофилов и эозинофилов. Одновременно усиливается функции миелопоэтической системы, возрастает индекс регенерации. Во всех случаях отмечают нейтрофилию со сдвигом влево. После того как термическая реакция на пироген прекращается, лейкопоэз может сохраняться до 3 суток. СОЭ при лихорадке у коров, овец и свиней повышены у лошадей понижено.
Пищеварительная система. Животные теряют аппетит, уменьшается переваримость и степень усвоения корма, возникает недостаточность пищеварения, что в значительной степени обусловлено торможением секреции главных пищеварительных желез. Вследствие того, что слюноотделение уменьшается, появляется сухость во рту, затрудняется принятие обработка грубого корма. Гипосекреция желудочного сока, сока поджелудочной и кишечника желез, гипохолия способствуют развитию гнилостных процессов, аутоинтоксикации. При лихорадке изменяется моторная и эвакуаторная деятельность желудка и кишечника. Часто встречаются атонические и спазмолитическим запоры. Масса тела снижается. Катаболические процессы начинают преобладать над анаболическими.
Мочевыделительная система. На стадии озноба повышается АД, что усиливает диурез, на 2ой и 3ей стадии лихорадки резко уменьшается количество выделяемой мочи, плотность её возрастает. В моче обнаруживаются продукты интенсивного обмена белков и жиров.
Обмен веществ. Пирогенное раздражение активизирует основной обмен расчет более интенсивного использования углеводов депонированного жира. Эти изменения обусловлены активацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. При лихорадке повышается распад гликогена в печени, развивается гипергликемия. По мере того как истощаются резервы углеводов, мобилизируются запасы депонированного жира для повышения теплопродукции. У лихорадящих животных обнаруживает кетонурию, что указывает на интенсивный, но неполный липополиз. При инфекционном процессе азотистый баланс обычно отрицательной. Тяжёлые деструктивные процессы при некоторых инфекционных и инвазионных заболеваниях сопровождаются усиленным распадом белка, увеличением количества азотистых продуктов в
моче, особенно мочевины. Водно-электролитный обмен при лихорадке часто изменён, тк ограничено выведение из организма ионов Na, ткани задерживают хлориды и связывают воду, что объясняет, в частности, усиленной продукцией антидиуретического гормона. Задержка воды тканями, усиленная перспирация и потоотделения определяют повышенную жажду.
51. Воспаление. Основные стадии воспаления. Общие и местные признаки воспаления.
Воспаление - это сложная защитно-приспособительная реакция организма, в ответ на действие вредящего фактора, характеризуется наличием функциональных и структурных сосудисто-тканных изменений.
Развитие воспаления обусловлено контактом ткань с флогогенный агентом и последующей альтерацией, расстройством микроциркуляции, увеличением проницаемости гистогематогенного барьера, скоплением в тканях воспалительной жидкости - экссудата, миграцией лейкоцитов, ростом молодых клеточных элементов- пролиферацией.
Альтерация. Под альтерацией понимают функциональные и структурные изменения в тканях, вызванные флогогенным агентом. Повреждение клеточных элементов крови, ткани, нервных рецепторных образований, не являясь, по существу, компонентом воспаление, служит спусковым механизмом, или триггером, ответной реакцией организма в виде воспаления.
Первичная альтерация возникает в рамках гистиона- структурная единица, включающая в себя клетки, ткани, нервные элементы в зоне микроциркуляторного русла. Первичная альтерация вызывается контактом гистиона с повреждающим факторам. В очаге повреждения сразу можно наблюдать мозаичную картину морфологических изменений. Одни клетки полностью разрушены - некротизированны, др находиятся в состоянии некробиоза, третьи затронуты той или иной формой дистрофии. Разрушаются обменные процессы и функциональная активность клеток, органов, тканей. Меняется возбудимость рецепторов. Их прямое и опосредованное раздражение служит источником патологической импульсации, вовлекающей в ответную реакцию регуляторные системы- нервную, эндокрин, иммун, ССС.
Вторичная альтерация обусловлена продолжающимся действовала флогогена и факторами первичной альтерации, активными даже после прекращения действия причины. Изначальная травматизация тканей приводит к разрушению мембранных структур клетки и субклеточных образований. Особое значение в развитии вторичной альтерации приобретают ферменты липосом: они обеспечивают аутолиз поврежденных клеток, А в освободившееся внеклеточные липосомальные ферменты продолжаются процесс альтерации, деструкции клеток уже вне зависимости от присутствия воспалительного агента. Разрушенные и стимулированные клетки становятся источником поступления в гуморальные среды большого количества БАВ- медиаторов и модуляторов воспаления. Таким образом, вторичная альтерация представляет собой результат воздействия на соединительную ткань и микрососуды лизосомальных ферментов и активированных кислородных метаболитов и обусловлена преимущественно активностью системы мононуклеарных фагоцитов.
Экссудация, эмиграция лейкоцитов. Уже в первые секунды после альтерирующего влияя флогогена сенсорные нерв волокна, участвующие в ноцицепции выделяют особые сенсорные нейропептиды, характеризующиеся мощным сосудорасширяющим эффектом. Вазодилятация усиливается благодаря синергическому влиянию 2го медиаторного зерна, затем основную функцию в развитии воспаления начинают выполнять липидные медиаторы, образованные из
липидов мембран поврежденных клеток. Путем биохимических превращений и содержащехся там арахидоновой кислоты образуется простагландины, простациклины, тромбоксаны, лейкотриены, пероксида, гидроксиды жирных кислот. Простагландины выступают как синергисты таких медиаторов воспаления как гистамин, брадикинин, характеризуются сосудорасширяющим свойствами, обусловлевая развитие артериальной гиперемии. Усилению вазодилатации способствует повышению концентрации NO-радикалов в очаге воспаления. Со временем артериальная гиперемия изменяется венозной. Это обусловливается тем, что образовавшиеся тромбы в венах препятствуют оттоку крови. Кровоток замедляется, Зачем отмечают маятникообразные движения крови и, наконец, стаз, который провоцирует агрегацию эритроцитов.
Экссудация-выход плазмы крови, форменных элементов за пределы кровеносных сосудов. Жидкость, выходящая за пределы сосудов, носит название экссудата, для которого характеризуется сравнительно невысоким содержанием белка, обилием ферментов, форменных элементов крови, интерлейкинов, продуктов распада тканей. Из всех факторов, обуславливающих экссудацию, в первую очередь нужно указать на следующий изменения проницаемости сосудов микроциркуляторного русла-липидные медиаторы, гистамин, брадикинин, фосфолипидный фактор активации тромбоцитов, эндогенные антиоксиданты, такие как гипохлорит и хлорамин, её увеличивает. При разрыве клеточных контактов путем ретракции сокращение цитоскелета эндотелиальных клеток, вызываемом эндогенными оксидантами, плазма выходит за пределы сосудов, а лейкоциты мигрируют. Процессу способствует гепарин, характеризующийся антикоагулирующими свойствами. Экссудация также способствует увеличению гидростатического давления в венозной части капилляра, повышению осмотического и онкотического давления в межклеточном матриксе, микровезикулярный транспорт. Микропиноцитоз энергозависимом и представляет собой самостоятельный компонент экссудативного процесса. Интенсивность воспалительной реакции, степень проницаемости гистогематогенного барьера влияет на количество белков экссудата и их качественный состав. При малых повреждениях наблюдают преимущественно экссудацию жидкости, низкомолекулярных соединений, при более крупных -высокомолекулярных соединений и клеток крови. Сквозь стенку кровеносных сосудов начинают мигрировать лейкоциты, которые передвигаются в направлении фокуса воспалительного очага.
Эмиграция-выход лейкоцитов за пределы стенок сосудов. Эмиграция начинается с краевого стояния лейкоцитов: клетки сначала замедляют движение вдоль стенки сосудистой стенки, а затем останавливаются. Интима сосудов при воспалении выстилается тончайшей пленкой, в составе которых обнаруживается фибрин, гликопротеиды, сиаловые кислоты, др соединения. Это способствует повышенному контакту лейкоцитов эндотелиальными клетками сосудов гистеона. Краевое стояние лейкоцитов обеспечиваю также электрохимические связи, появление «кальциевых мостиков». Лейкоцит может мигрировать сквозь стенку сосуда посредством микропиноцитоза в эндотелиоците, либо преодолевать преграду между двумя эндотелиоцитами путем образование псевдоподий. Полиморфноядерные лейкоциты выделяют протеазы: гиалуронидазу, эластазу, коллагеназу - ферменты, увеличивающие проницаемость базальной мембраны. Эмигрировавшие из сосудов лейкоциты начинает амебное движение по клеточному матриксу к объекту взаимодействия - мо или побеждённым клеткам. В последующем гистогематический барьер продлевают моноциты. В очаге восп они активируются и приобретают свойства свойством макрофагов, тканевых фагоцитирующих клеток. Фагоциты усиленно поглощают кислород и генерируют его активные формы. Они обладают высоко выраженной бактерицидной активностью и широким спектром биологической активности.
Пролиферация. Пролиферация - разрастание тканей организма животного за счет размножения клеток. При повреждении тканей образуют не только противовоспалительные медиаторы, но и факторы, стимулирующие восстановление повреждённых субклеточных структур, а также клеток и тканей. Активированные нейтрофилы, макрофаги выделяют специфические медиаторь - транспортирующий фактор роста B1. Погибшие клетки в незначительной степени замещаются ещё при развитии альтерации, экссудации и эмиграции. Процесс наиболее выражен в завершающей фазе воспаления. По мере освобождения очага поражения от возбудителя, погибших клеток изменяется клеточный состав экссудата. Уменьшает содержание нейтрофилов, др сегментояд гранулоцитов. Установлено, что стареющие нейтрофилы, лимфоциты, эозинофилы расчленяются на отдельные апоптозные тела путем фрагментации хроматина, без разрушение клеточных мембран выброса лизосомальных ферментов в экстрацеллюлярные пространства. Уже в процессе апоптозной трансформации клетки теряют свою возможность секретировать протеолитические ферменты, что способствует затухания воспаления. Макрофаги легко поглащают фрагмент апоптозных лейк. Апоптозные тела не инициируют образование воспалительных цитокинов. Погибающие гранулоциты замещаются моноцитарными клетками - макрофагами и лимфоцитами. В восстановлении поврежденных тканевых структур принимают участие гематогенные и гистогенные клетки (адвентициальные клетки, дифференцирующиеся фибробласты, камбиальные элементы паренхиматозных органов, эпителий кожи, желез, слизистых оболочек). Пролиферация начинается на периферии очага повреждения образованием грануляционной ткани. Центр гранулем представлен капилляром. Узелки