Файл: 1. Предмет, задачи и методы патофизиологии, ее значение для подготовки врачей.docx
Добавлен: 04.12.2023
Просмотров: 276
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Прогрессия. Формирование опухоли, нарастание клеточной массы сопряжено с изменяющимися взаимоотношениями между бластоматозными клетками и окружающими тканевыми структурами: изменяются межклеточные связи, микроциркуляторное русло, нейрогуморальная регуляция, вовлекаются иммунные механизмы их взаимодействия организма с бластоматозными клетками, основное значение приобретает жизнеспособные опухоли опухолевые клетки, определяющие интенсивность роста, степень злокачественности опухоли.
48. Гипобиотические процессы в тканях. Некроз, виды некроза, гангрена.
Гипобиотические процессы обусловлены тем, что снижается обеспеченность питательными веществами всего организма или отдельных, конкретных тканевых структур под влиянием внешних и внутренних факторов.
Атрофия- уменьшение тканей, органов в объеме в результате их недостаточного снабжения питательными веществами. Физиологическая атрофия присуща всем животным (н-р, тимус). Патологическая атрофия может быть общей (альментарное истощение) и местной. Причины местной атрофии: 1)бездействие –функциональная аторофия, н-р, мышц. 2) продолжительным сдавливанием. 3)дегенерацией органа – нейротрофическая атрофия (чаще мышц после травмы). 4)недостаточностью кровоснабжение органа. 5) воздействие физис и хим факторов (и.и., нехваток йода, избыточ введение кортикостероидов).
Гипоплазия – недоразвитие ткани, органа в постнатальный период. Агенезия- полное отсутствие органа. Аплазия – сохранение органа в зачаточном состоянии.
Гипотрофия молодняка – функциональная и морфологическая недостаточность клеток, тканей или всего организма вследствие неблагоприятных условий развития во внутриутробном периоде и после рождения. В основе гипотрофии молодняка лежит недостаточное поступление пластических и энергетических ресурсов от матери к плоду. Физиологическая неполноценность гипотрофичного молодняка проявляется в недостаточном функционировании органов и систем. Слизистые оболочки анемичны, двигательно-пищевые рефлексы и статические функции ослаблены, площадь опоры увеличена. Приобретенная гипотрофия молодняка может быть результатом переболевание гастроэнтеритом, бронхоплевмонией, кокцидиозом, гельминтами и др.
Дистрофия- патологич процесс, характеризующийся нарушениями клеточного метаболизма, приводящими к структурным изменениям. Нарушения трофики бывают обусловлены след причинами: 1)расстройством нерв и эндокрин регуляции. 2)гипоксией тканей. 3)нарушением ауторегуляторных систем клетки под влиянием внеш и внутр факторов. Расстройства клеточного метаболизма сопряжены с патология инфильтрацией веществ в клетку, их накоплением, декомпрессией (нарушением ультрауструктуры клеток), появлениию в клетках несвойственных метаболитов веществ. По преим нарушению обмена в клетках дистрофию подразделяют на жировую(липоз), белковую (диспротеиноз), углеводную(слизистая, коллоидная), минеральную(петрификация, кальциноз). Исходом дистрофии любой этиологии может быть либо восстановление структуры и функции, если действие причины прекращается, либо некроз клеток с соответ последствиями, если процесс зашел далеко.
Некроз - омертвение клеток и тканей в живом организме, сопровождается прекращением их функции. Характеризуется определенными изменениями клетки и межклеточного вещества. Некроз может захватывать часть клетки- фокальный или всю клетку-цитолиз. Одни некротические ткани становятся дряблыми,а другие высыхают. При гнилостном расплавлении возникает запах. Участки некрозов бело-желтые, иногда темно-красные.
Причины некрозов: эндогенные: нарушения сосудистого, трофического, метаболического и аллергического характера
Экзогенные: механические травмы, высокая и низкая температура, действие химических веществ, действие микроорганизмов,ии
Формы некроза:
-коагуляционный(сухой)- в основе лежат процессы денатурации белка. Ткани обезвоживаются и уплотняются. Может быть в почках, селезёнке и мышцах. В омертвевшие массы могут откладываться соли кальция- петрификация
-колликвационный(влажный)- развивается в тканях богатых жидкостью(головной мозг)
-гангрена
- секвестр- некротизированный участок
-инфаркт- развивается в результате внезапного нарушения кровообращения в части органа
Гангрена-это одна из форм некроза, при которой омертвевшие ткани мумифицируются или подвергаются гнилостному распаду. Обычно она развивается при ишемии тканей в результате нарушения кровоснабжения. Причинами нарушения кровоснабжения может быть тромбоз, эмболия магистральной арт, перевязка арт. при операциях при плохо развитых коллатералях, воспаление, ущемление,заворот некоторых внутренних органов
· Атеросклероз (старческая гангрена)
· Анаэробные инфекции (газовая)
· Сахарный диабет(диабетическая)
Наиболее часто в клинической практике встречается гангрена конечностей (может быть сухой и влажной)
-сухая гангрена-развивается при медленном прогрессирующем нарушении кровообращения конечностей. Первый симптом это сильная боль ниже уровня, закупоривающей арт.
Кожный покров сначала приобретает бледный, а затем мраморно-синеватый оттенок, участок холоднее здорового, нарушается чувствительность.
49. Лихорадка. Этиология и патогенез лихорадки. Стадии лихорадочного цикла.
Лихорадка - защитно-приспособительная реакция организма на инфекционные факторы и продукты распада собственных тканей. Характеризуется активным повышением температуры тела вследствие нарушения терморегуляции и других функций организма.
Пирогены - вещества, способствующие повышению температуры тела (микробы, вирусы, соли и тд).
Подразделяют на:
А) инфекционные – бактерии, вирусы. Бактерии служат источником экзогенных пирогенов (- могут выделяться в процессе жизнедеятельности или освобождаться при деградации – это либо сахариды или полисахарида клеточных мембран бактерий). Они малотоксичны, термостабильны, не имеет видовой специфики, со слабо выраженной антигенностью. Пирогены при внедрении вирусов – БАВ, повреждающие клетки.
Б) неинфекционные – фарм препараты, боль, физическая нагрузка, переохлаждение и тп.
Патогенез лихорадки.
Ее развитие характеризуется общими закономерностями, свойственными многим инфекционным и незаразным болезням.
Экзопирогены, стимулируют образование в организме эндогенных пирогенов (их вырабатывают нейтрофилы, моноциты, естественные киллеры): интерлейкин-1 (ИЛ-1); фактор некроза опухоли (ФНО); ИЛ-6; α-интерферон. В цепь опосредованого влияния на внедрение бактериальных пирогенно включены простагландины (находят в спинномозговой жидкости, вызывают температуру).
Образование эндогенных пирогенов является ведущим патогенетическим фактором в развитии лихорадки вне зависимости от ее происхождения.
Эндогенные пирогены меняют физико-химическое постоянство внутренней среды, что приводит к раздражению рецепторного аппарата. Сигналы поступают в центр терморегуляции — ядра переднего и заднего гипоталамуса — определяют более высокий уровень функционирования этого нервного образования.
В формировании лихорадочной реакции в ответ на бактериальные пирогены существенное значение имеет активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпатоадреналовой систем. Освобождение избыточного количества кортикостероидов и освобождение катехоламинов создает легкодоступные источники энергии путем образования глюкозы из гликогена, свободных жирных кислот из резервов триглицеридов, усиливает сердечную деятельность, повышает артериальное давление.
Главным источником повышенной теплопродукции при лихорадке являются резервы жира, когда под влиянием гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы усиливается липолиз в жировой ткани. Наряду с интенсификацией процесса окисления возможно, чаще при инфекционно-токсических лихорадках, разобщение окисления и фосфорилирования, а также расщепление макроэргических соединений, особенно в крови.
Накопление тепла в организме лихорадящих животных
определяется не только усиленной теплопродукцией, но и ограничением отдачи тепла во внешнюю среду. Вовлеченность физической регуляции тепла в реализацию лихорадочной реакции осуществляется главным образом вазомоторными рефлекторными реакциями, определяющими величину кожного кровотока, конвективные и радиационные теплопотери.
Лихорадка включает три стадии:
1. Стадия подъема температуры. Возрастает производство тепла и одновременно ограничивается его отдача во внешнюю среду. Повышение теплопродукции связано прежде всего с усилением
тонуса мышц и возникновением дрожи - непроизвольным сокращением скелетных мышц. Увеличивается производство тепла и паренхиматозными органами.
2.Стадия состояния температуры. Температура тела обеспечивается повышенной теплопродукцией, уравновешенной столь же интенсивной отдачей тепла. Терморегуляция осуществляется на новом, более высоком уровне функционирования, определяемом терморегуляционным центром.
3. Стадия падения температуры. Продукция тепла в организме животного ограничивается.
50. Типы лихорадки. Нарушение функции отдельных систем органов при лихорадке.
Типы лихорадок в зависимости от степени повышения температуры.
• Субфибрильная - температура тела повышается на небольшую величину - до 1 °С; наблюдают при хронических вяло протекающих инфекциях;
• Умеренная - температура тела повышается на 1,5-2 °С, характерна для большинства заразных заболеваний;
• Высокая - температура тела повышается на 2- 2,5 0С, возникает при остро протекающих инфекциях;
• Чрезмерная, гиперпиретическая - температура тела повышается более чем на 2,5 0С. Может быть при сепсисе, аллер¬гических реакциях немедленного типа, обострении хронически протекающих инфекций.
Типы лихорадок в зависимости от характера температурных кривых.
1. Постоянная. Характеризуется суточными колебаниями в стадии состояния в пределах 1 градуса. Может держаться от нескольких дней до нескольких месяцев, имеет вечернее повышение температуры и утреннее понижение. Температура держится на протяжении всей болезни.
2. Перемежающая. характеризуется правильным чередованием повышение температуры и её нормализации на 1, 2, 3, дня.
3. Послабляющая. По продолжительности как постоянная, но с более значительным суточным колебаниям в 1,5-2 градуса, но не доходящая до нормы.