Файл: 1. Предмет, задачи и методы патофизиологии, ее значение для подготовки врачей.docx
Добавлен: 04.12.2023
Просмотров: 273
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
бывает при приступе бронхиальной астмы; если в матке — то ее контрактура. Сам аллерген или его комплекс с антителом может оказывать возбуждающее и повреждающее действие на клетки и без участия биологически активных веществ.
Сенсибилизация— процесс приобретения животным гиперчувствительности к повторному контакту с аллергеном.
Сенсибилизировать организм можно активно и пассивно. Активная сенсибилизация возникает в ответ на попадание в организм аллергена. Последний поступает во внутреннюю среду, минуя барьеры (слизистая
оболочка, кожа) или за счет их повышенной проницаемости. Пассивную сенсибилизацию можно создать, инъецируя сыворотку крови с готовыми
антителами от донора реципиенту или сенсибилизированные В- или Т-лимфоциты. Адоптивным переносом иммунокомпетентных клеток можно моделировать повышенную чувствительность немедленного (В-клетки) или замедленного (Т-клетки) типа.
Десенсибилизация - это снятие повышенной чувствительности организма. Десенсибилизация может быть специфической и неспецифической. Специфическая - это значит, что повышенная чувствительность снимается тем антигеном, которым организм сенсибилизирован.
Неспецифическая - десенсибилизация заключается в том, что повышенная чувствительность снимается введением в организм препаратов, ингибирующих протеолитические ферменты, инактивирующих медиаторы аллергии - гистамин, серотонин и др. С целью коррекции возникающих расстройств больным животным применяют наркотики, тормозящие активность центральной нервной системы, спазмолитики для снижения бронхоспазма при бронхиальной астме и др.
Антианафилаксия - состояние гипосенсибилизации, развивающееся после анафилактического шока или после десенсибилизации по Безредке.
Гипосенсибилизация – это состояние пониженной чувствительности организма к аллергену, а также комплекс мероприятий, направленных на снижение этой чувствительности. Виды гипосенсибилизации:
1.Специфическая гипосенсибилизация - проводится путём введения больному экстракта аллергена, к которому имеется повышенная чувствительность. Осуществляется введением малых, субпороговых доз аллергенов — растворимых бактериальных антигенов, аутовакцин, гетерогенных и комбинированных вакцин и др. В зависимости от способа введения аллергена различают несколько видов гипосенсибилизации: оральную, парентеральную (подкожную, внутрикожную), посредством «кожных квадратов», эндоназальную и ингаляционную.
2. Неспецифическая гипосенсибилизация - проводится путём назначения ряда лекарственных препаратов (иммуносупрессантов, глюкокортикоидов, препаратов кальция и др.), физиотерапевтического, курортного лечения.
Неспецифическая гипосенсибилизация, основанная на изменении реактивности организма и создании условий, при которых тормозится действие аллергена, вызвавшего данное заболевание, достигается в результате применения препаратов салициловой кислоты и кальция, аскорбиновой кислоты, введения гистаглобулина, плазмы и др. С целью неспецифической Г. широко применяют различные физиотерапевтические процедуры (УФ-облучение, электрофорез растворов новокаина, кальция, магния и йода, диатермию, УВЧ, индуктотермию, микроволновую терапию), санаторно-курортное лечение, занятия лечебной физкультурой и спортом.
64.Анафилактический шок и его течение у различных видов животных.
Возникает при повторном парентеральном введении антигена (вакцины, гипериммунной сыворотки и др.) сенсибилизированным животным. Ведущими звеньями в патогенезе анафилактического шока следует считать:
спазм гладких мышц бронхов (асфиксия), кишечника (рвота, диарея), печеночных вен, резкое повышение проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла, гипотензию, парезы, параличи.
В опытах на животных разных видов анафилаксия легко моделируется реинъекцией аллергена сенсибилизированным животным. Классическим объектом для изучения анафилаксии считается морская свинка (Г. П. Сахаров, 1905). Уже спустя несколько минут после вторичного парентерального введения чужеродного белка (лошадиная сыворотка) развиваются характерные признаки. Животное начинает беспокоиться, ерошит волосы, лапой часто почесывает мордочку, принимает боковое пОложение; Дыхание становится затрудненным, прерывистым, появляется судорожное сокраение мышц; происходит непроизвольное отделение кала и мочи; дыхательные движения замедляются, и спустя несколько минут животное погибает с признаками асфиксии. Эта клиническая картина сочетается с падением артериального давления, снижением температуры тела, ацидозом, повышением проницаемости кровеносных сосудов. При вскрытии морской свинки, погибшей от анафилактического шока
, обнаруживают очаги эмфиземы и ателектаза в легких, множественные кровоизлиянИя на слизис тых оболочках, несвернувшуюся кровь.
У животных разных видов анафилаксия протекает неоднозначно. После введения, особенно внутривенного, разрешающей дозы аллергена у животных могут преобладать те или иные признаки гиперергии немедленного типа. Причем характерно изменение функций так называемых «шоковых» органов. У кролика это сосуды малого круга кровообращения. Они peагируют резким сокращением артериол легких, расширением правого желудочка, гипотензией. Однако летальный исход крайне редок. Собаки более чувствительны. Вследствие спастического сокращения воротной вены у них возникают застойные явления сосудов брыжейки, развивается геморрагический энтерит, цистит; фекальные массы и моча окрашены эритроцитами в красный цвет. У лошадей «шоковым» органом является кожа. Высокую смертность от анафилаксии отмечали после реинъекции сибиреязвенной вакцины у крупного рогатого скота. У свиней после повторного введения противорожистой сыворотки спустя 5-6ч могут появляться признаки анафилаксии без летального исхода с восстановлением нормальной жизнедеятельности.
65.Эритроцитозы. Качественные изменения эритроцитозов.
Увеличение числа эритроцитов в крови - эритроцитоз. Эритроцитоз различают: относительный (возникает при сгущении крови из-за большой потери жидкости, а также при увеличении количества эритроцитов за счет выброса их из органов депо, при гипоксиях ) и абсолютный(повышенная продукция в костном мозге, при длительной гипоксии, при усиленном распаде эритроцитов и эритремии). Также может первичным(врожденный) и вторичный(приобретенный).
Нормобластоз -появление в периферической крови незрелых эритроцитов с ядрами - нормобласты эритробласты . Присутствие этих молодых форум в периферической крови также свидетельствует о повышенной кроветворной ф-ии костного мозга .
Полихромазия - появление в крови эритроцитов , способных окрашиваться одновременно кислыми и основными красителями . При окраске по романовскому они приобретают не розовый, а дымчатый или серо- фиолетовый цвет. В основном эти клетки являются незрелыми .
Клеткой-предшественницой зрелого безъядерного эритроцита служит ретикулоцит. Название этой клетке происходят содержащиеся в ней сетчатой субстанции , представляющий собой остатки рибосомальной белков . В норме содержание ретикулоцитов в крови составляет от 2 до 12% . Активная регенерация костного мозга сопровождается увеличением содержания в крови ретикулоцитов то есть возникают ретикулоцитоз.
Гипохромные эритроциты - ланцетовидной или кольцевидной формы. Им свойственны следующие характеристики: центральная часть более тонкая вследствие резкого изменения содержания гемоглобина в цитоплазме, становится прозрачной и почти бесцветной, центр кажется большим по сравнению с нормальной клеткой.
Гиперхромные эритроциты - интенсивно окрашены, богаты гемоглобином.
Анизоцитоз - появление в периферической крови макроцитов (по размеру превосходят нормоцитов), микроциты (меньше по размеру, чем обычный эритроциты), мегалоциты (слишком крупные эритроциты).
Пойкилоцитоз - измененной формы эритроциты, имеют овальную, вытянутую, каплевидную форму. Наблюдают при патологии почек.
При некоторых тяжелых формах анемия, в частности гиперхромной анемии, в крови появляются очень крупные эритроциты с ядром - мегалобласты. Также появляются мегалоциты, их наличие является признаком значительного извращения кроветворения и возврата его к эмбриональному типу.
Тельца Жолли - окрашеные в яркие цвета овальные или круглые образования расположеные на поверхности эритроцитов (остатки ядерной субстанции).
Тельца Кебо - окрашенные в красный цвет образования напоминающих форму кольца, двойных и тройных петель, овала (остатки ядерной субстанции).
Базофильная зернистость - остатки рибосом (гранулы) сине фиолетового или синего цвета по периферии эритроцита.
66. Анемия. Классификация анемий. Характеристика основных форм анемий.
Анемия- пат. сост., характеризуется уменьшением эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови.
Классификация:
1. По цветовому показателю: (по насыщенности эритроцитов и гемоглобина)
-гипохромная –гиперхромная -нормохромная
2. По типу кроветворения: -регенераторная –гипорегенераторная -арегенераторная
3. По патогенезу: -постгеморрагический –гемолитический -апластическая.
Постгеморрагическая анемия - это состояние, связанное со значительной кровопотерей, которая бывает следствием травматического повреждения стенки кровеносного сосуда. Ведущий патогенетический фактор развития острой постгеморрагической анемии - снижение общего объема циркулирующей крови. Развивается гипотензия, сопровождающееся коллапсом; сочетается с эритропенией и гипоксией; развивается гипотензия (изменение состава крови); выбрасывается депонированная кровь; развивается гиповолемия.
Гемолитическая анемия возникает как следствие гемолиза эритроцитов под действием различных агентов биологического, химического, физического происхождения. Эритроциты разрушаются в просвете кровеносных сосудов, также в тканях, особенно селезенки. Характерный клинический признак – гемоглобинурия, то есть окрашивание мочи в бурый цвет за счёт гемоглобина освобождаемого гемолизированными эритроцитами. Обнаруживают анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильная зернистость в эритроцитах, появляются нормобласты, ретикулоциты; изменяется количественный и качественный состав клеток белой крови.
Апластические анемии могут быть обусловлены прямым повреждающим действием вредоносного фактора на клетки красного костного мозга. Наиболее часто у животных наблюдается анемии возникающие из-за недостатка в рационе микроэлементов, витаминов или нарушения обменных процессов. В первую очередь к ним относятся железодефицитной анемии и анемии, развивающееся вследствие дефицита кобаламина и фолиевой кислоты. Железодефицитная анемия возникает вследствие затруднения всасывания железа в ЖКТ при гастритах, энтеритах, ахилии, язвенной болезни; повышенное расходование элиментов при хронических кровопотерях, вызванных заболеваниями, повышения лактации, интенсивной мышечной работы; у домашних животных - алиментарная недостаточность, вследствие неполноценного кормление взрослых животных. Фолиево-дефицитная анемия развивается в результате его недостаточного поступления в организм с кормом нарушенного усвоения или
Сенсибилизация— процесс приобретения животным гиперчувствительности к повторному контакту с аллергеном.
Сенсибилизировать организм можно активно и пассивно. Активная сенсибилизация возникает в ответ на попадание в организм аллергена. Последний поступает во внутреннюю среду, минуя барьеры (слизистая
оболочка, кожа) или за счет их повышенной проницаемости. Пассивную сенсибилизацию можно создать, инъецируя сыворотку крови с готовыми
антителами от донора реципиенту или сенсибилизированные В- или Т-лимфоциты. Адоптивным переносом иммунокомпетентных клеток можно моделировать повышенную чувствительность немедленного (В-клетки) или замедленного (Т-клетки) типа.
Десенсибилизация - это снятие повышенной чувствительности организма. Десенсибилизация может быть специфической и неспецифической. Специфическая - это значит, что повышенная чувствительность снимается тем антигеном, которым организм сенсибилизирован.
Неспецифическая - десенсибилизация заключается в том, что повышенная чувствительность снимается введением в организм препаратов, ингибирующих протеолитические ферменты, инактивирующих медиаторы аллергии - гистамин, серотонин и др. С целью коррекции возникающих расстройств больным животным применяют наркотики, тормозящие активность центральной нервной системы, спазмолитики для снижения бронхоспазма при бронхиальной астме и др.
Антианафилаксия - состояние гипосенсибилизации, развивающееся после анафилактического шока или после десенсибилизации по Безредке.
Гипосенсибилизация – это состояние пониженной чувствительности организма к аллергену, а также комплекс мероприятий, направленных на снижение этой чувствительности. Виды гипосенсибилизации:
1.Специфическая гипосенсибилизация - проводится путём введения больному экстракта аллергена, к которому имеется повышенная чувствительность. Осуществляется введением малых, субпороговых доз аллергенов — растворимых бактериальных антигенов, аутовакцин, гетерогенных и комбинированных вакцин и др. В зависимости от способа введения аллергена различают несколько видов гипосенсибилизации: оральную, парентеральную (подкожную, внутрикожную), посредством «кожных квадратов», эндоназальную и ингаляционную.
2. Неспецифическая гипосенсибилизация - проводится путём назначения ряда лекарственных препаратов (иммуносупрессантов, глюкокортикоидов, препаратов кальция и др.), физиотерапевтического, курортного лечения.
Неспецифическая гипосенсибилизация, основанная на изменении реактивности организма и создании условий, при которых тормозится действие аллергена, вызвавшего данное заболевание, достигается в результате применения препаратов салициловой кислоты и кальция, аскорбиновой кислоты, введения гистаглобулина, плазмы и др. С целью неспецифической Г. широко применяют различные физиотерапевтические процедуры (УФ-облучение, электрофорез растворов новокаина, кальция, магния и йода, диатермию, УВЧ, индуктотермию, микроволновую терапию), санаторно-курортное лечение, занятия лечебной физкультурой и спортом.
64.Анафилактический шок и его течение у различных видов животных.
Возникает при повторном парентеральном введении антигена (вакцины, гипериммунной сыворотки и др.) сенсибилизированным животным. Ведущими звеньями в патогенезе анафилактического шока следует считать:
спазм гладких мышц бронхов (асфиксия), кишечника (рвота, диарея), печеночных вен, резкое повышение проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла, гипотензию, парезы, параличи.
В опытах на животных разных видов анафилаксия легко моделируется реинъекцией аллергена сенсибилизированным животным. Классическим объектом для изучения анафилаксии считается морская свинка (Г. П. Сахаров, 1905). Уже спустя несколько минут после вторичного парентерального введения чужеродного белка (лошадиная сыворотка) развиваются характерные признаки. Животное начинает беспокоиться, ерошит волосы, лапой часто почесывает мордочку, принимает боковое пОложение; Дыхание становится затрудненным, прерывистым, появляется судорожное сокраение мышц; происходит непроизвольное отделение кала и мочи; дыхательные движения замедляются, и спустя несколько минут животное погибает с признаками асфиксии. Эта клиническая картина сочетается с падением артериального давления, снижением температуры тела, ацидозом, повышением проницаемости кровеносных сосудов. При вскрытии морской свинки, погибшей от анафилактического шока
, обнаруживают очаги эмфиземы и ателектаза в легких, множественные кровоизлиянИя на слизис тых оболочках, несвернувшуюся кровь.
У животных разных видов анафилаксия протекает неоднозначно. После введения, особенно внутривенного, разрешающей дозы аллергена у животных могут преобладать те или иные признаки гиперергии немедленного типа. Причем характерно изменение функций так называемых «шоковых» органов. У кролика это сосуды малого круга кровообращения. Они peагируют резким сокращением артериол легких, расширением правого желудочка, гипотензией. Однако летальный исход крайне редок. Собаки более чувствительны. Вследствие спастического сокращения воротной вены у них возникают застойные явления сосудов брыжейки, развивается геморрагический энтерит, цистит; фекальные массы и моча окрашены эритроцитами в красный цвет. У лошадей «шоковым» органом является кожа. Высокую смертность от анафилаксии отмечали после реинъекции сибиреязвенной вакцины у крупного рогатого скота. У свиней после повторного введения противорожистой сыворотки спустя 5-6ч могут появляться признаки анафилаксии без летального исхода с восстановлением нормальной жизнедеятельности.
65.Эритроцитозы. Качественные изменения эритроцитозов.
Увеличение числа эритроцитов в крови - эритроцитоз. Эритроцитоз различают: относительный (возникает при сгущении крови из-за большой потери жидкости, а также при увеличении количества эритроцитов за счет выброса их из органов депо, при гипоксиях ) и абсолютный(повышенная продукция в костном мозге, при длительной гипоксии, при усиленном распаде эритроцитов и эритремии). Также может первичным(врожденный) и вторичный(приобретенный).
Нормобластоз -появление в периферической крови незрелых эритроцитов с ядрами - нормобласты эритробласты . Присутствие этих молодых форум в периферической крови также свидетельствует о повышенной кроветворной ф-ии костного мозга .
Полихромазия - появление в крови эритроцитов , способных окрашиваться одновременно кислыми и основными красителями . При окраске по романовскому они приобретают не розовый, а дымчатый или серо- фиолетовый цвет. В основном эти клетки являются незрелыми .
Клеткой-предшественницой зрелого безъядерного эритроцита служит ретикулоцит. Название этой клетке происходят содержащиеся в ней сетчатой субстанции , представляющий собой остатки рибосомальной белков . В норме содержание ретикулоцитов в крови составляет от 2 до 12% . Активная регенерация костного мозга сопровождается увеличением содержания в крови ретикулоцитов то есть возникают ретикулоцитоз.
Гипохромные эритроциты - ланцетовидной или кольцевидной формы. Им свойственны следующие характеристики: центральная часть более тонкая вследствие резкого изменения содержания гемоглобина в цитоплазме, становится прозрачной и почти бесцветной, центр кажется большим по сравнению с нормальной клеткой.
Гиперхромные эритроциты - интенсивно окрашены, богаты гемоглобином.
Анизоцитоз - появление в периферической крови макроцитов (по размеру превосходят нормоцитов), микроциты (меньше по размеру, чем обычный эритроциты), мегалоциты (слишком крупные эритроциты).
Пойкилоцитоз - измененной формы эритроциты, имеют овальную, вытянутую, каплевидную форму. Наблюдают при патологии почек.
При некоторых тяжелых формах анемия, в частности гиперхромной анемии, в крови появляются очень крупные эритроциты с ядром - мегалобласты. Также появляются мегалоциты, их наличие является признаком значительного извращения кроветворения и возврата его к эмбриональному типу.
Тельца Жолли - окрашеные в яркие цвета овальные или круглые образования расположеные на поверхности эритроцитов (остатки ядерной субстанции).
Тельца Кебо - окрашенные в красный цвет образования напоминающих форму кольца, двойных и тройных петель, овала (остатки ядерной субстанции).
Базофильная зернистость - остатки рибосом (гранулы) сине фиолетового или синего цвета по периферии эритроцита.
66. Анемия. Классификация анемий. Характеристика основных форм анемий.
Анемия- пат. сост., характеризуется уменьшением эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови.
Классификация:
1. По цветовому показателю: (по насыщенности эритроцитов и гемоглобина)
-гипохромная –гиперхромная -нормохромная
2. По типу кроветворения: -регенераторная –гипорегенераторная -арегенераторная
3. По патогенезу: -постгеморрагический –гемолитический -апластическая.
Постгеморрагическая анемия - это состояние, связанное со значительной кровопотерей, которая бывает следствием травматического повреждения стенки кровеносного сосуда. Ведущий патогенетический фактор развития острой постгеморрагической анемии - снижение общего объема циркулирующей крови. Развивается гипотензия, сопровождающееся коллапсом; сочетается с эритропенией и гипоксией; развивается гипотензия (изменение состава крови); выбрасывается депонированная кровь; развивается гиповолемия.
Гемолитическая анемия возникает как следствие гемолиза эритроцитов под действием различных агентов биологического, химического, физического происхождения. Эритроциты разрушаются в просвете кровеносных сосудов, также в тканях, особенно селезенки. Характерный клинический признак – гемоглобинурия, то есть окрашивание мочи в бурый цвет за счёт гемоглобина освобождаемого гемолизированными эритроцитами. Обнаруживают анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильная зернистость в эритроцитах, появляются нормобласты, ретикулоциты; изменяется количественный и качественный состав клеток белой крови.
Апластические анемии могут быть обусловлены прямым повреждающим действием вредоносного фактора на клетки красного костного мозга. Наиболее часто у животных наблюдается анемии возникающие из-за недостатка в рационе микроэлементов, витаминов или нарушения обменных процессов. В первую очередь к ним относятся железодефицитной анемии и анемии, развивающееся вследствие дефицита кобаламина и фолиевой кислоты. Железодефицитная анемия возникает вследствие затруднения всасывания железа в ЖКТ при гастритах, энтеритах, ахилии, язвенной болезни; повышенное расходование элиментов при хронических кровопотерях, вызванных заболеваниями, повышения лактации, интенсивной мышечной работы; у домашних животных - алиментарная недостаточность, вследствие неполноценного кормление взрослых животных. Фолиево-дефицитная анемия развивается в результате его недостаточного поступления в организм с кормом нарушенного усвоения или