Файл: 1. Предмет, задачи и методы патофизиологии, ее значение для подготовки врачей.docx
Добавлен: 04.12.2023
Просмотров: 274
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
усиленного расходования у домашних животных
от алиментарной недостаточности; причиной также может быть некомпенсированная повышенная потребность в цианокобаламине у беременных животных при смене эмбрионального типа кроветворения у плода на эритробластический.
67.Лейкоцитозы. Физиологические и патологические. Лейкоцитарная формула при патологических процессах.
При патологических состояниях и болезнях происходит значительное количественные и качественные сдвиги лейкоцитов в крови. Изменение общего числа клеток в единице объёма периферической крови в сторону повышения - лейкоцитоз. Лейкоцитоз может быть первичного происхождения, то есть врождённые, и вторичные как ответная реакция организма на различные рода повреждения. По происхождению лейкоцитоз бывает физиологический и патологический.
Физиологический:
1. пищеварительный – наблюдают после приёма корма моногастричными животными.
2. миогенный – при интенсивной мышечной работе, особенно у беговых и скаковых лошадей.
3. новорожденный – в раннем постнатальном периоде развития (2-3 нед).
4. беременный – связано с развитием плода.
5. эмоциональный (болевой).
Патологический лейкоцитоз – является следствием влияния на организм животных различных факторов экзогенного (может быть вызван хим. соединениями, лек. ср-вами, физ. воздействиями, био. факторами) и эндогенного (при уремиях, диабетической коме) происхождения.
68. Лейкозы и их классификация. Этиология и патогенез лейкозов./69. Характеристика миелоидного и недифференцированного лейкозов. /70. Характеристика лимфоидного лейкоза и системного ретикулеза, или злокачественного гистицитоза.
Лейкоз - системное заболевание органов кроветворения опухолевой природы. Факторы: экзогенные(био,хим,физио), эндогенные(метилхолотрен). Лейкоз хар-ся прогрессирующим разрастанием клеток ККМ, печени, селезенке, л/уз и др орг. Харся гиперпластическим делением (похожие на полноценные клетки) и апластическим делением (разрастание неполноценных клеток). Выделяют пять стадий течения лейкозного процесса у КРС:
1. Латентный , инкубационный период характерен появлением антител к вирусу. 1-1,5 мес.
2. Предлейкозное состояние хар-ся обнаружением в крови незначительных изменений клеток и субклеточных образований.
3. Начальная стадия характерна отсутствием клинических признаков болезни до 6-8 лет.
4. Развёрнутая стадия хар-ся лейкемией, резким возрастанием числа недифференцированных атипичных клеток, лимфоидной метаплазией КМ, появлением специфич клинической картины. 1-2 лет.
5. Конечная терминальная выявляется по резкому увел поверхностных и внутренних л/уз, пучеглазию, нарушению целостности глазного яблока. Предшествует гибели.
1. Лимфоидный лейкоз - хар-ся миопластической пролиферацией лимфоцитов в л/уз, селезенке, печени, сердце, КМ. Миелоидная ткань замещается лимфоидной. В мазках преобладают зрелые узкоцитоплазменные лимфоциты до 80%. Проявляется увел л/уз, разрастанием лимф ткани происходит в селезенке в обл белой пульпы, что приводит к увел ее размера. При лейкемической форме общее количество лимфоцитов в крови может достигать до 1,5 млн. в 1 мкл крови. Алейкемическая форма лейкоза хар-ся низким или нормальным содержанием лейкоцитов в крови и отсутствием сдвига, в то время как в костном мозге имеются клеточные изменения, типичные для лейкоза.
2. Миелоидный лейкоз хар-ся разрастанием миелоидной ткани КМ и насыщением крови гранулоцитами. Селезенка резко увел. При лейкемической форме число лейкоцитов в крови может достигать до 100000 и более в 1мкл крови и состоят они преимущественно из гранулоцитов (преобладают незрелые формы) При алейкемической форме количество лейкоцитов остается в норме или умеренно повышен, но в лейкоцитарной форме обнаруживается резкое омоложение лейкоцитов. Появляются незрелые формы.
3.Недифференцированный лейкоз хар-ся тем, что размножение клеток начинается на уровне клеток предшественников лимфо и миелопоэза (иссл-е пунктата КМ - преобладание однотипных бластных клеток - они атипичны и отличаются прогрессивным изменением характера клетки в сторону зародышевого).
4. Злокачественный гистиоцитоз прекращение диффер-ии на ур. стволовой клетки.
71. Учение о группах крови. Резус-фактор. Переливание крови. Гемотранфузионный шок.
Выделяют 4 основных группы крови: I , или нулевая — I ( 0 ), II (A), III (B) и IV (АВ). Группы крови отличаются содержанием в плазме крови и эритроцитах специфических белков, которые не
всегда совместимы — белки плазмы могут склеивать эритроциты, разрушать их. 4- рец 1 - дон. Этих людей называют универсальными реципиентами. Кровь I ( 0 ) группы можно переливать любому человеку, так как в её эритроцитах нет белка, на который могут повлиять белки плазмы реципиента и вызвать их разрушение. При несовпадении крови по Rh, если даже переливается кровь одной и той же группы, может возникнуть гемотрансфузионный шок. Клиника: общее беспокойство, возбуждение,
боли в пояснице и в области сердца, лихорадка, затем общая слабость, бледность, адинамия, отмечается безучастность к окружающей обстановке и другие симптомы, присущие шоковому состоянию: снижение артериального давления, учащение пульса, дыхания и т. п. Наряду с этим обнаруживаются признаки острого внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинемия, гемоглобинурия, билирубинемия, желтуха) и острого нарушения ф-ии почек. При центрифугировании пробирки с кровью больного видно окрашивание плазмы в красный цвет, а при оценке мочи – ее красноватый оттенок.
Гемотрансфузионный шок проявляется различно, наступает непосредственно во время трансфузии или после нее, длится от нескольких минут до нескольких часов, в одних случаях клинически не выявляется, в других – протекает с выраженными симптомами и возможной гибелью больных. Гемотрансфузионный шок относится ко 11 типу анафилактических реакций - цитотоксических. Разрушение эритроцитов обеспечивается системой комплемента. Из эритроцитов в кровоток поступают тромбопластин, АДФ, калий, свободный гемоглобин, эритроцитарные факторы свертывания, БАВ. Развивается метаболический ацидоз, запускается ДВС-синдром, развивается острая почечная недостаточность, снижается кислородная емкость крови, повышается содержание билирубина, мочевины, креатинина, калия. Клинические признаки. Вначале хар-ся: общим беспокойством, возбуждением, болями в пояснице и в области сердца, лихорадкой. В дальнейшем постепенно развивается: общая слабость, бледность, адинамия, отмечается безучастность к окружающей обстановке и другие симптомы, присущие шоковому состоянию: снижение артериального давления, учащение пульса, дыхания и т. п. Наряду с этим обнаруживаются признаки острого внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинемия, гемоглобинурия, билирубинемия, желтуха) и острого нарушения ф-ии почек.
72. Нарушение работы сердца при патологии миокарда, эндокарда и перикарда.
Патология перикарда. Наиболее часто у животных, особенно у крупного рогатого скота, наблюдают перикардит воспаление висцерального и париетального листков серозной оболочки сердца. Перикардит у жвачных животных нередко возникает как результат проникновения острых инородных тел (куска проволоки, иглы, шпильки и др.) из сетки через диафрагму. Воспаление перикарда может быть и нетравматического происхождения-в случае заноса инфекции при пиеми, туберкулезе, некробактериозе, других заболеваниях бактериальной природы и при аллергических состояниях. Перикардит сопровождается выпотом фибринозного или серозно-гнойного экссудата. В перикардиальной полости накапливается обилие жидкости (у коров, например, до 10 л), которая приводит к тампонаде сердца. У больных животных повышается давление крови в венах, развивается венозный застой в легких, печени, мезентериальных сосудах, других органах. У коров появляются сердечные отеки в области подгрудка, живота, межчелюстной ткани.
Патология миокарда. 1.Миокардит (туосагdtis)-воспаление сердечной мышцы, наблюдают у домашних животных всех видов. Причинами становятся механические повреждения, особенно у жвачных, ин- коксикации ядовитыми соединениями, аутоинтоксикации, недо- аток поступления некоторых минеральных веществ-селена, ия, калия. Наиболее же часто у животных встречаются мио- кардиты биологического происхождения. Воспаление миокарда выявляют при заболеваниях животных чумой, ящцуром, сальмонеллезом, коли-
инфекцией, листериозом, парвовирусной инфек- нней и др. Многие паразитарные болезни (гемоспоридиозы, цис- церкозы, токсоплазмоз, трихинеллез) сопровождаются воспале- нием сердечной мышцы, Поражения мышечной массы сердца возможны путем образования аутоантигенов под влиянием микроорганизмов, их экзо- и эндотоксинов Миокардит любого происхождения проявляется дезинтеграциeй кровообращения. Падают сила и скорость систолического на- пряжения, удлиняется диастолический период, наступает несоответствие между притоком и оттоком крови от сердца. Снижается артериальное давление, повышается венозное, Раздражение баро- рецепторов рецепторных зон предсердий и устьев полых вен, выз- ванное застойными явлениями, стимулирует увеличение частоты сердечных сокращений.
2.Миокардоз (myocardosis)-поражение миокарда невоспвотительного происхождения.
Рассматривают следующие основные формы заболевания: миокардиодистрофию, если преобладают нарушения обменных процессов в сердечной мышце; миокардиодегенерацию, если преобладают дегенеративные процессы; при прорастании сердечной мышцы соединительной тканью говорят о миокардиофиброзе, а в случае отложения солей- о склерозе венечных артерий.
Причинами, приводящими к острой форме миокардоза у жи- вотных, могут быть физическая перегрузка, ведущая к переутомлению сердечной мышцы, резкий переход от длительного покоя активной работе, утомительные перегоны на большие расстояния, транспортировка, сильное возбуждение, насильственная фиксация. Миокардоз может быть следствием кетоза, гиповитаминозов, недостатка микроэлементов (беломышечная болезнь), аутоинтоксикации, обусловленной заболеваниями кишечника, почек, матки (эндометриты), интоксикацией экзо- и эндотоксинами бактери- ального и паразитарного происхождения.
73.Нарушение автоматизма и возбудимости сердца.
Аритмии вследствие нарушения функции автоматизма.
К ним относят респираторную (дыхательную) аритмию, аритмию в следствие нарушения автоматизма синусно-предсердного узла, сино - aурикулярную и атриовентрикулярную блокады. Респираторная (дыхательная) аритмия проявляется учащением пульса во время вдоха и замедлением его во время выдоха. Механизм этой аритмии сводится к рефлекторному возбуждению блуждающего нерва и тормозящему его влиянию на синусно- предсердный узел (Кейса-Флека). Замедление ритма при вдохе сопровождается удлинением диастолы.
Аритмия вследствие нарушения автоматизма синусно-предсердного узла (синусовая аритмия) характеризуется тем, что в покое через неопределенные интервалы наблюдают не связанное с фазами дыхания выпадение сердечных сокращений и пульсовых волн. Импульс возбуждения в синусно-предсердном узле не выраба- тывается или вследствие ваготоуса далее не передается, поэтому сокращение сердца не происходит.
Сино-аурикулярная и атриовентрикуарная блокады неврогенного происхождения в покое проявляются выпадением сердечных сокрашений и пульса через определенные интервалы вследствие блокады имлульса возбуждения. При аускультации во время пауз выявляют отдельные тоны предсердий.
Аритмии вследствие нарушения функции возбудимости.
В эту группу входят в основном синусовая, предсердная, пограничная, желудочковая экстрасистолии, а также мерцательная аритмии и пароксизмальная тахикардия, Указанные экстрасистолии, а также мерцательная аритмия и пароксизмальная тахикардия появляются при повышении возбудимости миокарда, когда в его проводящей системе возникают номотопные и rеротопные импульсы, вызывающие преждевременные систолы сердца или отдельных его зон в фазе диастолы. Иногда экстрасистолии возникают на фоне номотопных систол через более продолжительные по сравнению с нормой интервалы, Эта одна из наиболее распространенных
аритмий сердца, которая бывает при перевозбуждении проводящей системы под воздействием экстракардиальных нервных импульсов, при болезнях органов брюшной полости, воспалительных и дистрофических поражениях миокарда, его ишемии, а также при интоксикациях, нарушениях водно-электролитного обмена.
Синусовая экстрасистолия появляется при образовании внеочередного импульса в синусно-предсердном узле, в результате чего возникает преждевременное сокращение сердца.
от алиментарной недостаточности; причиной также может быть некомпенсированная повышенная потребность в цианокобаламине у беременных животных при смене эмбрионального типа кроветворения у плода на эритробластический.
67.Лейкоцитозы. Физиологические и патологические. Лейкоцитарная формула при патологических процессах.
При патологических состояниях и болезнях происходит значительное количественные и качественные сдвиги лейкоцитов в крови. Изменение общего числа клеток в единице объёма периферической крови в сторону повышения - лейкоцитоз. Лейкоцитоз может быть первичного происхождения, то есть врождённые, и вторичные как ответная реакция организма на различные рода повреждения. По происхождению лейкоцитоз бывает физиологический и патологический.
Физиологический:
1. пищеварительный – наблюдают после приёма корма моногастричными животными.
2. миогенный – при интенсивной мышечной работе, особенно у беговых и скаковых лошадей.
3. новорожденный – в раннем постнатальном периоде развития (2-3 нед).
4. беременный – связано с развитием плода.
5. эмоциональный (болевой).
Патологический лейкоцитоз – является следствием влияния на организм животных различных факторов экзогенного (может быть вызван хим. соединениями, лек. ср-вами, физ. воздействиями, био. факторами) и эндогенного (при уремиях, диабетической коме) происхождения.
68. Лейкозы и их классификация. Этиология и патогенез лейкозов./69. Характеристика миелоидного и недифференцированного лейкозов. /70. Характеристика лимфоидного лейкоза и системного ретикулеза, или злокачественного гистицитоза.
Лейкоз - системное заболевание органов кроветворения опухолевой природы. Факторы: экзогенные(био,хим,физио), эндогенные(метилхолотрен). Лейкоз хар-ся прогрессирующим разрастанием клеток ККМ, печени, селезенке, л/уз и др орг. Харся гиперпластическим делением (похожие на полноценные клетки) и апластическим делением (разрастание неполноценных клеток). Выделяют пять стадий течения лейкозного процесса у КРС:
1. Латентный , инкубационный период характерен появлением антител к вирусу. 1-1,5 мес.
2. Предлейкозное состояние хар-ся обнаружением в крови незначительных изменений клеток и субклеточных образований.
3. Начальная стадия характерна отсутствием клинических признаков болезни до 6-8 лет.
4. Развёрнутая стадия хар-ся лейкемией, резким возрастанием числа недифференцированных атипичных клеток, лимфоидной метаплазией КМ, появлением специфич клинической картины. 1-2 лет.
5. Конечная терминальная выявляется по резкому увел поверхностных и внутренних л/уз, пучеглазию, нарушению целостности глазного яблока. Предшествует гибели.
1. Лимфоидный лейкоз - хар-ся миопластической пролиферацией лимфоцитов в л/уз, селезенке, печени, сердце, КМ. Миелоидная ткань замещается лимфоидной. В мазках преобладают зрелые узкоцитоплазменные лимфоциты до 80%. Проявляется увел л/уз, разрастанием лимф ткани происходит в селезенке в обл белой пульпы, что приводит к увел ее размера. При лейкемической форме общее количество лимфоцитов в крови может достигать до 1,5 млн. в 1 мкл крови. Алейкемическая форма лейкоза хар-ся низким или нормальным содержанием лейкоцитов в крови и отсутствием сдвига, в то время как в костном мозге имеются клеточные изменения, типичные для лейкоза.
2. Миелоидный лейкоз хар-ся разрастанием миелоидной ткани КМ и насыщением крови гранулоцитами. Селезенка резко увел. При лейкемической форме число лейкоцитов в крови может достигать до 100000 и более в 1мкл крови и состоят они преимущественно из гранулоцитов (преобладают незрелые формы) При алейкемической форме количество лейкоцитов остается в норме или умеренно повышен, но в лейкоцитарной форме обнаруживается резкое омоложение лейкоцитов. Появляются незрелые формы.
3.Недифференцированный лейкоз хар-ся тем, что размножение клеток начинается на уровне клеток предшественников лимфо и миелопоэза (иссл-е пунктата КМ - преобладание однотипных бластных клеток - они атипичны и отличаются прогрессивным изменением характера клетки в сторону зародышевого).
4. Злокачественный гистиоцитоз прекращение диффер-ии на ур. стволовой клетки.
71. Учение о группах крови. Резус-фактор. Переливание крови. Гемотранфузионный шок.
Выделяют 4 основных группы крови: I , или нулевая — I ( 0 ), II (A), III (B) и IV (АВ). Группы крови отличаются содержанием в плазме крови и эритроцитах специфических белков, которые не
всегда совместимы — белки плазмы могут склеивать эритроциты, разрушать их. 4- рец 1 - дон. Этих людей называют универсальными реципиентами. Кровь I ( 0 ) группы можно переливать любому человеку, так как в её эритроцитах нет белка, на который могут повлиять белки плазмы реципиента и вызвать их разрушение. При несовпадении крови по Rh, если даже переливается кровь одной и той же группы, может возникнуть гемотрансфузионный шок. Клиника: общее беспокойство, возбуждение,
боли в пояснице и в области сердца, лихорадка, затем общая слабость, бледность, адинамия, отмечается безучастность к окружающей обстановке и другие симптомы, присущие шоковому состоянию: снижение артериального давления, учащение пульса, дыхания и т. п. Наряду с этим обнаруживаются признаки острого внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинемия, гемоглобинурия, билирубинемия, желтуха) и острого нарушения ф-ии почек. При центрифугировании пробирки с кровью больного видно окрашивание плазмы в красный цвет, а при оценке мочи – ее красноватый оттенок.
Гемотрансфузионный шок проявляется различно, наступает непосредственно во время трансфузии или после нее, длится от нескольких минут до нескольких часов, в одних случаях клинически не выявляется, в других – протекает с выраженными симптомами и возможной гибелью больных. Гемотрансфузионный шок относится ко 11 типу анафилактических реакций - цитотоксических. Разрушение эритроцитов обеспечивается системой комплемента. Из эритроцитов в кровоток поступают тромбопластин, АДФ, калий, свободный гемоглобин, эритроцитарные факторы свертывания, БАВ. Развивается метаболический ацидоз, запускается ДВС-синдром, развивается острая почечная недостаточность, снижается кислородная емкость крови, повышается содержание билирубина, мочевины, креатинина, калия. Клинические признаки. Вначале хар-ся: общим беспокойством, возбуждением, болями в пояснице и в области сердца, лихорадкой. В дальнейшем постепенно развивается: общая слабость, бледность, адинамия, отмечается безучастность к окружающей обстановке и другие симптомы, присущие шоковому состоянию: снижение артериального давления, учащение пульса, дыхания и т. п. Наряду с этим обнаруживаются признаки острого внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинемия, гемоглобинурия, билирубинемия, желтуха) и острого нарушения ф-ии почек.
72. Нарушение работы сердца при патологии миокарда, эндокарда и перикарда.
Патология перикарда. Наиболее часто у животных, особенно у крупного рогатого скота, наблюдают перикардит воспаление висцерального и париетального листков серозной оболочки сердца. Перикардит у жвачных животных нередко возникает как результат проникновения острых инородных тел (куска проволоки, иглы, шпильки и др.) из сетки через диафрагму. Воспаление перикарда может быть и нетравматического происхождения-в случае заноса инфекции при пиеми, туберкулезе, некробактериозе, других заболеваниях бактериальной природы и при аллергических состояниях. Перикардит сопровождается выпотом фибринозного или серозно-гнойного экссудата. В перикардиальной полости накапливается обилие жидкости (у коров, например, до 10 л), которая приводит к тампонаде сердца. У больных животных повышается давление крови в венах, развивается венозный застой в легких, печени, мезентериальных сосудах, других органах. У коров появляются сердечные отеки в области подгрудка, живота, межчелюстной ткани.
Патология миокарда. 1.Миокардит (туосагdtis)-воспаление сердечной мышцы, наблюдают у домашних животных всех видов. Причинами становятся механические повреждения, особенно у жвачных, ин- коксикации ядовитыми соединениями, аутоинтоксикации, недо- аток поступления некоторых минеральных веществ-селена, ия, калия. Наиболее же часто у животных встречаются мио- кардиты биологического происхождения. Воспаление миокарда выявляют при заболеваниях животных чумой, ящцуром, сальмонеллезом, коли-
инфекцией, листериозом, парвовирусной инфек- нней и др. Многие паразитарные болезни (гемоспоридиозы, цис- церкозы, токсоплазмоз, трихинеллез) сопровождаются воспале- нием сердечной мышцы, Поражения мышечной массы сердца возможны путем образования аутоантигенов под влиянием микроорганизмов, их экзо- и эндотоксинов Миокардит любого происхождения проявляется дезинтеграциeй кровообращения. Падают сила и скорость систолического на- пряжения, удлиняется диастолический период, наступает несоответствие между притоком и оттоком крови от сердца. Снижается артериальное давление, повышается венозное, Раздражение баро- рецепторов рецепторных зон предсердий и устьев полых вен, выз- ванное застойными явлениями, стимулирует увеличение частоты сердечных сокращений.
2.Миокардоз (myocardosis)-поражение миокарда невоспвотительного происхождения.
Рассматривают следующие основные формы заболевания: миокардиодистрофию, если преобладают нарушения обменных процессов в сердечной мышце; миокардиодегенерацию, если преобладают дегенеративные процессы; при прорастании сердечной мышцы соединительной тканью говорят о миокардиофиброзе, а в случае отложения солей- о склерозе венечных артерий.
Причинами, приводящими к острой форме миокардоза у жи- вотных, могут быть физическая перегрузка, ведущая к переутомлению сердечной мышцы, резкий переход от длительного покоя активной работе, утомительные перегоны на большие расстояния, транспортировка, сильное возбуждение, насильственная фиксация. Миокардоз может быть следствием кетоза, гиповитаминозов, недостатка микроэлементов (беломышечная болезнь), аутоинтоксикации, обусловленной заболеваниями кишечника, почек, матки (эндометриты), интоксикацией экзо- и эндотоксинами бактери- ального и паразитарного происхождения.
73.Нарушение автоматизма и возбудимости сердца.
Аритмии вследствие нарушения функции автоматизма.
К ним относят респираторную (дыхательную) аритмию, аритмию в следствие нарушения автоматизма синусно-предсердного узла, сино - aурикулярную и атриовентрикулярную блокады. Респираторная (дыхательная) аритмия проявляется учащением пульса во время вдоха и замедлением его во время выдоха. Механизм этой аритмии сводится к рефлекторному возбуждению блуждающего нерва и тормозящему его влиянию на синусно- предсердный узел (Кейса-Флека). Замедление ритма при вдохе сопровождается удлинением диастолы.
Аритмия вследствие нарушения автоматизма синусно-предсердного узла (синусовая аритмия) характеризуется тем, что в покое через неопределенные интервалы наблюдают не связанное с фазами дыхания выпадение сердечных сокращений и пульсовых волн. Импульс возбуждения в синусно-предсердном узле не выраба- тывается или вследствие ваготоуса далее не передается, поэтому сокращение сердца не происходит.
Сино-аурикулярная и атриовентрикуарная блокады неврогенного происхождения в покое проявляются выпадением сердечных сокрашений и пульса через определенные интервалы вследствие блокады имлульса возбуждения. При аускультации во время пауз выявляют отдельные тоны предсердий.
Аритмии вследствие нарушения функции возбудимости.
В эту группу входят в основном синусовая, предсердная, пограничная, желудочковая экстрасистолии, а также мерцательная аритмии и пароксизмальная тахикардия, Указанные экстрасистолии, а также мерцательная аритмия и пароксизмальная тахикардия появляются при повышении возбудимости миокарда, когда в его проводящей системе возникают номотопные и rеротопные импульсы, вызывающие преждевременные систолы сердца или отдельных его зон в фазе диастолы. Иногда экстрасистолии возникают на фоне номотопных систол через более продолжительные по сравнению с нормой интервалы, Эта одна из наиболее распространенных
аритмий сердца, которая бывает при перевозбуждении проводящей системы под воздействием экстракардиальных нервных импульсов, при болезнях органов брюшной полости, воспалительных и дистрофических поражениях миокарда, его ишемии, а также при интоксикациях, нарушениях водно-электролитного обмена.
Синусовая экстрасистолия появляется при образовании внеочередного импульса в синусно-предсердном узле, в результате чего возникает преждевременное сокращение сердца.