Файл: 1. Предмет, задачи и методы патофизиологии, ее значение для подготовки врачей.docx
Добавлен: 04.12.2023
Просмотров: 269
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Предсердная экстрасистолия возникает при появлении внеочередного импульса в предсердиях (но не в синус- ном узле). Ее также диагностируют только по ЭКГ.
Пограничная (атриовентрикулярная) экстрасистолия отмечается при возникновении внеочередного импульса начале, середине или конце пограничного пучка Ашоффа-Тавара или пучке Гиса выше места его разделения на две ножки; импульс распространяется на желудочки и предсердия.
Желудочковая экстрасистолия бывает при образовании импульсов возбуждения в пучке Гиса, его ножках или волокнах Пуркинье и сопровождается преждевременным (часто неодновременным) сокращением желудочков с последующей длинной компенсаторной паузой, после которой пульс имеет меньшую величину волны.
Диссоциация с интерференцией возникает при образовании очага парабиоза в предсердиях и узле Ашоффа-Тавара, когда возникающий там гетеротопный импульс возбуждения не вызывает со- крашения предсердий, находящихся в состоянии парабиоза, но проводится с запозданием до синусного узла Кейса-Флека, вызывая затем его разряд, после чего наступает ускоренное сокращение предсердий.
Мерцательная аритмия характеризуется частыми неравными по силе и неравномрными по чередованию сердечными сокращениями, что обуславливает неравные и нерегулярные пульсовые волны. Мерцательную аритмию называют также «бредом сердца». Ее отмечают при резком повышении возбудимости нервно-мышечного аппарата и возникновении эктопических очагов возбуждения, приводящих к фибрилляции отдельных мышечных частей симпласта предсердий. Характерные признаки мерцательной аритмии -«хаос» сердечного ритма, нарушение функции сократимости миокарда, нерегулярность и неравномерность пульса (р. регреtuus, irregularis et inaequalis), тахикардия, периферические венозные застои с выраженным рисунком подкожных вен.
Параксизмальная (приступообразная) тахикардия (tаchycardia pагохуsmalis) -разновидность множественной экстрасистолии, связанной с резким повышением активности очагов гетеротопного автоматизма сердца (системы Кен-та), подавляющей деятельность синусно-предсердного узла, и переходом сердца на групповой экстрасистолический ритм. Он проявляется внезапными приступами учащения сердцебиения, которые могут продолжаться от нескольких минут до нескольких суток, вызывая венозные застои, одышку и общую слабость.
74. Нарушение проводимости и сократимости сердца.
Аритмии вследствие нарушения функции проводимости.
Различают внутрипредсердную, пограничную (частичную и полную) и внутрижелудочковые блокады, в основе гене- за которых находится состояние парабиоза соответствующих зон миокарда и его проводящей системы.
Внутрипредсердная блокада, являясь следствием дистрофических, дегенеративных изменений и парабиоза миокарда предсердий, обусловливает замедление возбуждения.
Пограничная блокада бывает частичной и полной. В зависимости от стадии развития парабиотического процесса в миокарде (трансформирующей, парадоксальной, тормозной) по-
является частичная стойкая или нестойкая блокада, могущая пеpейти в полную атриовентрикулярную (пограничную), часто необратимую блокаду.
Частичная пограничная (атриовентрикулярная) блокада индуцирvется прежде всего тормозящим влиянием вагуса на пограничный пучок и поражением части его волокон, характеризуется периодическими паузами продолжительностью от 2-3 с до 16-18 с, после чего следуют нормальные сокращения. Во время паузы отмечают выпадение пульсовых волн, при аускультации слышны тихие тоны предсердий, происходит переполнение вен. Если аритмия обусловлена изменениями в пограничном пучке, инъекция атропина или прогонка не снимают ее. Если блокада обусловлена ваготонусом, то после прогонки или инъекции атропина она исчезает.
Полная (поперечная) блокада пограничного (атриовентрикулярного) узла Ашоффа-Тавара возникает при парабиозе и перерождении пучка Гиса. Характеризуется прекращением передачи возбуждения от предсердий к желудочкам. При этом синусно-предсердный узел Кейса-Флека остается водителем ритма только для предсердий. В желудочках образуются гетеротопные очаги возбуждения (центры второго и третьего порядка). Желудочки сокращаются независимо от предсердий (поперечная диссоциация), с более редким ритмом. Если прогонка животного не вызывает учащения сокращений сердца, то это указывает на неблагоприятный прогноз.
Аритмия вследствие нарушения функции сократимости.
Эту аритмию принято называть пульсовой. Для нее характерен альтернирующий, или , перемежающийся, неравномерный пульс (р. alternans). Распознается она только при исследовании пульса, особенно графической записи его. Особенностью альтернирующего пульса является то, что при правильном чередовании, регулярности пульса постоянно уменышается высота пульсовых волн с последующим новым подъемом и спадением их при отсутствии «компенсаторных пауз». Эту аритмию наблюдают при кардиофиброзе, тяжелой недостаточности сердца.
75. Расстройство кровообращения при нарушении функции кровеносных сосудов. Гипотензия. Шок. Коллапс. Обморок.
Под артериальной гипотензией понимают стойкое снижение АД, обусловленное падением тонуса сосудов , объема цирк-ей крови или ослабление сердечной деятельности . Рассматривают физиологическую - не сопровождающуюся симптомами какойлибо болезни , и патологическую (первичную, нейроциркуляторную гипотензиюЮ и вторичную , наблюдаемую при многих инфекционных и др заболеваниях ). Шок— пат. процесс, возникающий под влиянием сверхильного раздражителя, хар-ся прогрессивным нарушением состояния ЦНС, кровообращения, дыхания, обмена в-в и некоторых др ф-ий. По этиологии выделяют: травматический (болевая импульсация. Эректильная мин-ч – возбуждение, и торпидная стадии – реф-ые реакции ослабленны), ожоговый (афф-ая импульсация и аутоинтоксекация), гемаррагическая (гиповолемия и гипоксия), Антигенная (токсико-инф-ая), кардиогенная (сократ.ф-ия миокарда), анафилактическая (цитотоксически комплекс), гемотрансфузионная. Коллапс –острая сосудистая недостаточность, хар-ся резким снижением АД и ОЦК, потерей сознания. Коллапс возникает в результате острого несоответствия между ОЦК и объемом русла. При шоке также снижается АД (это сходство). Отличия: 1. При шоке изначально выражен сосудистый спазм, сначала как защитная реакция, затем – как повреждение. При коллапсе нарушения связаны с падением тонуса сосудистой стенки, т.е. первичной недостаточностью вазоконстрикторной реакции. 2. В течении шока выделяют 2 (две) стадии – эректильную т торпидную. Эректильная стадия хар-ся чрезмерным напряжением симпато-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, течет с повышением АД и психомоторным возбуждением. В дальнейшем – истощение приспособительных реакций (торпидная стадия), АД снижается, возможна спутанность сознания.
При коллапсе АД снижается сразу, нет стадии возбуждения и сознание теряется полностью. О́бморок — приступ кратковременной утраты сознания, обусловленный временным нарушением мозгового кровотока.
76. Расстройство кровообращения при нарушении функции кровеносных сосудов. Гипертензия первичная( гипертоническая болезнь) и вторичная (симптоматическая).
Гипертоническая болезнь - самостоятельное заболевание, хар-ся длительным, стойким повышением АД, которое является ведущим признаком. Основной фактор, вызывающий гипертоническую болезнь, по мнению большинства ученых, психоэмоциональное перенапряжение процессов ВНД, длительно действующие отрицательные раздражители. В развитии гипертонической болезни выделяют три стадии: 1 стадия - переходящая, хар-ся кратковременным повышением АД, сочетающимся с
длительными периодами нормального кровообращения; 2 стадия - хар-ся стойкой гипертензией с возможными последствиями в виде парестезии, парезов, параличей без спонтанной нормализации уровня АД; 3 стадия - проявляется атеросклеротическими поражениями сосудов различных органов: сердцаГМ, почек, др орг. Исходом могут быть ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, кровоизлияние в ГМ (инсульт). Артериальная гипертензия (АГ)- стойкое повышение АД (сист-го и диаст-го) по отношению к условной норме для жив-х каждого вида. Выделяют симптоматические артериальные гипертензии и отличную от них гипертоническую болезнь. Почечную гипертензию наблюдают при многих заболеваниях почек, особенно протекающих хронически.. Развивающаяся компенсаторная реакция со стороны ишемизированной почки приводит к общему подъему АД и соответственно к улучшению кровоснабжения самой почки. Гипертензия почечного происхождения возможна за счет повышения синтеза ренина (ангеотензин 1, 2 ад, 3 суж.сосуд)ишемизированным органом и недостаточного поступления в кровь антипрессорных вазоактивных в-в (простагландины А и Е, кинины - каллидин, брадикинин), которые должны препятствовать прессорному эффекту катехоламинов, это и способствует развитию симптоматической артериальной гипертензии. Эндокринные – появляются при патологии желез внутренней секреции, влияющщих на тонус к/с и объем циркулирующей крови. Гипоталамо-гипофизарная система, секретируя в кровь АДГ вазопрессин, участвует в регуляции АД. Повышение синтеза АДГ сопровождаются гиперволемией за счет усиленной реабсорбции жидкости из системы извитых канальцев почек. Кроме того, вазопрессин вызывает мошщный сосудосуживающий эффект и стойкое, длительное повышение АД. При расстройствах фии надпочечников – повыш-ся секреция минералокортикоидов и катехоламинов. Увеличение альдостерона сопровождается артериальной гипертензией, которая обязана повышенной реабсорбции натрия в извитых канальцах почек. Гипернатриемия влечет за собой гиперосмию, возрастание объема циркулируощей крови и соответственно гипертензию. Тиреотоксикоз – (гиперплазия или опухолевый рост щит.ж) гормоны железы обладают кардиотоническим эффектом, вызывают выраженную тахикардию с возрастанием минутного объема выбрасываемой крови. Развивается гипертензия гиперкинетического происхождения. Гипертензии нейрогенного происхождения возникают в результате первичного перевозбуждения сосудодвиг.ц или реф-но при раздражений рецепторных (болевых) зон при патологии различных органов и систем. Первое - чаще всего обусловлено неврозом- ф-ым нарушением ВНД животных под влиянием стрессов. Невротические состояния сопровождаются возбуждением сосудодвиг.ц и симпатических образований гипоталамуса с избыточным выбросом адреналина и норадреналина. Увеличенный минутный объем крови и повышение тонуса гладкомышечного аппарата артерий стимулируют повышение АД (акт-ия ГГНС и доп выброс в кровь катехоламинов, минерало- и глюкокортикоидов).