Файл: Лекции по внутренним болезням, учебные пособия и руководства по токсикологии, слайды, схемы, алгоритмы диагностики и лечения по теме занятия.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 04.12.2023
Просмотров: 180
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
21 кислота, тиоктовая кислота). Целесообразно введение тиамина (100 мг внутривенно) для профилактики токсической посталкогольной энцефалопатии.
7. Для больного находящегося в коме в течение нескольких дней – зондовое энтеральное и парентеральное питание.
Острые отравления кислотами и щелочами
К кислотам, наиболее часто вызывающим отравления, относятся – метанкарбоновая, уксусная, щавелевая, неорганические кислоты (серная, хлористоводородная, азотная), составляющие около 70% всех отравлений прижигающими ядами; отравления щелочами чаще всего вызваны: нашатырным спиртом, едким натром (каустической содой), реже – едким калием и другими щелочами (около 15%).
Патогенез. Кислоты и щелочи обладают местным и резорбтивным эффектами.
Местное действие, в зависимости от свойств токсиканта, характеризуется как коагуляционный некроз слизистой пищевода и желудка, характерный для неорганических кислот с образованием сплошной корочки, предохраняющей от проникновения кислоты в подлежащие ткани. Колликвационный некроз слизистой оболочки ЖКТ, ведущий к проникновению яда в глубоколежащие слои поврежденной ткани, характерен для едких щелочей.
Резорбтивное действие подразумевает нарушение КОС крови по типу метаболического ацидоза, обусловленных свойством токсиканта (кислотные и гидроксильные ионы токсикантов), острый гемолиз эритроцитов, который наиболее характерен для уксусной кислоты, может развиться при отравлении гомологами фенола, нейротропный наркотический эффект – при отравлении
22 фенолом и его гомологами. Щелочи растворяют слизь и белковую субстанцию клеток, омыляют жиры, образуя щелочные альбуминаты, разрыхляют и размягчают ткани, делая их более доступными для дальнейшего проникновения яда в глубоколежащие слои. При отравлении щелочами более глубокие ожоги наблюдаются в пищеводе, в то время как желудок страдает в меньшей степени, чем при отравлении кислотами, в связи с нейтрализующим действием желудочного сока. Резорбтивная фаза при отравлении щелочами продолжается от 30 мин до 2 ч., период интенсивной резорбции равен 15 мин.
Клиническая картина. Прижигающее действие кислот и щелочей может локализоваться на губах, слизистой оболочке рта, зева и проявляться химическим ожогом, отёком, гиперемией, язвами.
Химические ожоги ЖКТ делятся на степени тяжести (легкую, среднюю и тяжелую), в зависимости от которых наблюдаются соответственные морфологические изменения пищеварительного тракта. Например, при лёгкой степени ожога наблюдается отёчность и гиперемия слизистой оболочки, наличие жидкости и слизи в желудке, развивается острое серозное или катарально-серозное воспаление. При средней – резкая гиперемия, отёк складок стенки желудка, большое количество слизи и жидкости, местами складки покрыты фибрином, появляются множественные точечные эрозии слизистой оболочки. При тяжёлой – выявляются участки некроза и обширные кровоизлияния на фоне резко отёчной и гиперемированной, покрытой большим количеством слизи, фибрина и гноя слизистой оболочки. Пациентов беспокоят слюнотечение, дисфония и дисфагия, острая боль в полости рта, по ходу
23 пищевода, в желудке. В зависимости от степени ожога могут наблюдаться: многократная рвота с примесью крови, либо с фрагментами тканей органов пищеварения, пищеводно-желудочное кровотечение. Наблюдается вздутие живота, при пальпации живот болезненный. Иногда определяются признаки раздражения брюшины (реактивный перитонит), стридорозное дыхание из-за отёка гортани и нарушения откашливания, избыточного слюноотделения.
При тяжёлых поражениях от прижигающих веществ (преимущественно при их пероральном поступлении) характерно вовлечение ЦНС, которое проявляется комой, судорогами, нарушением дыхания. Токсический ожоговый шок (экзотоксический) с резким падением АД и нарушение микроциркуляции также относятся к признакам тяжёлой интоксикации данными веществами. При тяжёлых отравлениях также могут возникать: гемолиз (причина красно-бурой мочи и желтушности кожных покровов и склер спустя первые сутки после отравления уксусной эссенцией), токсическая коагулопатия, токсическая нефропатия (острый нефроз с анурией, азотемией), токсическая гепатопатия
(увеличение и болезненность печени). На 2-4 сутки повышается температура тела, нарастают нефропатия и гепатит, возникают инфекционные осложнения.
Лабораторные и инструментальные исследования:
1. Клинический анализ крови (развёрнутый).
2. Биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, билирубин, КФК, СРБ, мочевина, креатинин, глюкоза, миоглобин, общий белок).
3. Анализ газов крови и КОС (при отравлении кислотами pH становится <7,24).
24 4. Фотоэлектроколориметрия. Определение свободного гемоглобина в моче и крови (лёгкая степень– 5 г/л, средняя – от 5 до 10 г/л, тяжёлая – более 10 г/л).
5. Общий анализ мочи (цвет, pH, кристаллы).
Инструментальные диагностические исследования:
1. Обязательно: УЗИ органов брюшной полости и почек, ФГДС, рентгеноскопия пищевода при подозрении на стеноз, рентгенография органов грудной клетки,
СКТ, ЭКГ, фибробронхоскопия.
2. По показаниям – МРТ головного мозга, ЭЭГ.
Лечение. Основные принципы лечения больных с острыми отравлениями веществами раздражающего действия:
1. Предотвращение дальнейшего поступления яда в организм (промывание желудка и удаление яда с кожных покровов).
2. Патогенетическая и симптоматическая терапия (восстановление функции жизненно-важных органов и купирование ведущих патологических синдромов по неотложным показаниям).
3. Местное лечение химических ожогов.
На этапе первичной медико-санитарной помощи:
1. Ликвидация ОДН и тяжёлой сердечно-сосудистой недостаточности, устранение болевого и судорожного синдромов.
2. Зондовое промывание желудка с предварительной медикаментозной подготовкой (парентерально промедол или фентанил с атропином, внутрь анестезин или новокаин).
Лечения на этапе специализированной медицинской помощи:
25 1. Лечение поражения дыхательной системы (санация трахеобронхиального дерева, ранняя оксигенотерапия, при затруднённом дыхании и угрозе асфиксии
– ингаляция глюкокортикоидов, при наличии показаний – ИВЛ).
2. Интенсивная терапия экзотоксического ожогового шока: устранение дефицита ОЦК, нормализация КОС, белкового составов крови; улучшение насосной функции сердца; устранение дистонии сосудов.
3. Лечение гемолиза при отравлении органическими кислотами: в/в гипертонический (10-20%) раствора декстрозы и коррекция КОС, для выведения свободного гемоглобина применяют элементы щелочного форсированного диуреза с использованием фуросемида).
4. Лечение ожогов пищеварительного тракта.
5. Лечение пищеводно-желудочных кровотечений:
- локальная гипотермия;
-эндоскопическое лечение.
6. Лечение токсической коагулопатии (гепарин натрия).
7. Диетотерапия. Дробное питание (5-6 раз в сутки объемом 100-150 мл).
Дозировка и кратность подбирается с учётом степени ожога желудка.
Острые отравления, вызванные перекисью водорода и другими перекисями
Наиболее выраженным поражающим эффектом обладает пергидроль
(сильный окислитель). Отравления перекисью водорода составляют не более 5% всех отравлений прижигающими жидкостями. Основной путь поступления – пероральный. Летальная доза пергидроля 50–100 мл. При контакте с живыми тканями разлагается с выделением кислорода. Перекись водорода вызывает
26 выраженные деструктивные изменения стенки органов ЖКТ, которые по характеру приближаются к действию щелочей. Повреждаются слизистый, подслизистый и мышечный слои органов, образуются очаги колликвационного некроза, происходит размягчение тканей, нарушается целостность сосудистой стенки, что способствует проникновению газообразного кислорода в сосудистое русло с последующим развитием газовой эмболии сосудов мозга, сердца.
Возникает риск вторичной инфекции на первых стадиях развития язвы. Может развиться ожоговая болезнь различной степени.
Тяжёлым осложнением данной патологии является газовая эмболия сосудов мозга, сердца и лёгких. При эмболизации сосудов мозга у больных отмечаются нарушения сознания, возможно появление очаговой неврологической симптоматики, нарушения дыхания по центральному типу, что может представлять определённые диагностические трудности. При отмирании кардиомиоцитов вследствие эмболизации сосудов сердца могут возникнуть кардиогенный шок, остановка сердца.
Клиническая картина напрямую зависит от доз и пути поступления в организм. При отравлении 3% перекисью зачастую больные жалуются на чувство вздутия, умеренную болезненность в левом подреберье, тошноту и отрыжку. При отравлении 6% раствором H
2
O
2
(пергидроль) отмечаются резкая болезненность и жжение в ротоглотке, по ходу пищевода, в области желудка, усиливающаяся при глотательных движениях. Наблюдаются видимые ожоги в области рта, как правило, белого цвета, снижается АД, у пациента отмечается психомоторное возбуждение.
27
Диагностика: при осмотре – бледность, потливость, гиперсаливация, психомоторное возбуждение. При шоке АД <70/40, пульс >90 уд/мин. Может присутствовать симптоматика инфаркта миокарда, инсульта.
Инструментальная: ФГДС (картина химического ожога), ЭКГ (диагностика инфаркта миокарда), МРТ, церебральная КТ (неврологическая симптоматика).
Лабораторная:
Коагулограмма
(может выявляться коагулопатия), клинический анализ крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ, снижение уровня гемоглобина, рост гематокрита), биохимический анализ крови (тропонин I при повреждении сердца, печёночные маркеры, электролиты).
1 2 3 4
Лечение отравлений пероксидом водорода имеет те же особенности, что и при отравлении кислотами и щелочами (кроме лечения гемолиза). При развитии газовой эмболии мозга показана гипербарическая оксигенация.
Острые отравления, вызванные ядами грибов
Бледная поганка, мухомор поганковидный, мухомор зловонный/вонючий.
Содержат быстродействующий токсин фаллоидин и менее токсичный, медленно действующий аманитин. Это термостойкие, нерастворимые в воде полипептиды, любая кулинарная обработка не меняет их токсические свойства.
Патогенез. Фаллоидин, являясь мембранным ядом, избирательно действует на гепатоциты и на эпителий извитых канальцев почек. Не абсорбируется в кишечнике и вызывает ранний гастроэнтерит. Аманитин связывается с ядерно- цитоплазматической
РНК-полимеразой гепатоцитов, что вызывает ингибирование синтеза матричной РНК и приводит к гибели клеток. В результате цитотоксического действия ядов возникает полиорганная
28 недостаточность. Единственный термолабильный токсин фаллолизин обладает гемолитическим действием. Отравления, как правило, носят случайный характер и могут развиваться при приёме одного гриба.
Клиническая картина. Токсикогенная фаза отравлений характеризуется выраженными болями в животе, рвотой и тяжёлыми поносами, нередко до 20–
30 в сутки, повышением температуры тела, общей слабостью. Нередко на фоне нарушений вводно-электролитного баланса возникновение коллапса, судорог.
Для соматогенной стадии отравления характерно появление желтушности кожных покровов, нарушение свёртывающей системы крови, развитие острой печёночно-почечной недостаточности.
Мухомор
красный.
Патогенез интоксикации: периферическое
М- холиномиметическое действие на нервную систему, органы ЖКТ, железы и сердечно-сосудистую систему. Кроме того содержащиеся в этих грибах производные изоксазола, воздействуя на ГАМК-ергическую систему, вызывают эйфорию и галлюцинации.
Клиническая картина. Скрытый период длится около 2 ч, после чего возникают сильное слюнотечение, боли в животе, рвота, понос, затруднение дыхания, судороги, головокружение, обмороки, галлюцинаторный синдром.
Мухомор пантерный. Патогенез отравления обусловлен наличием в грибах микоатропина, обладающего холинолитической активностью, и производных изоксазола, действующего на ГАМК-ергическую систему.
Клиническая картина. Характеризуется ощущением жара, галлюцинациями, сердцебиением, а в тяжёлых случаях – развитием судорожного синдрома.