Файл: Лекции по внутренним болезням, учебные пособия и руководства по токсикологии, слайды, схемы, алгоритмы диагностики и лечения по теме занятия.pdf

29
Строчки, сморчки. Патогенез: данные грибы содержат токсины гиромитрин и монометилгидразин, они тормозят образование в мозгу гамма-аминомасляной кислоты за счёт снижения пиридоксина. Кроме этого, в этих грибах содержится гельвелловая кислота, являющаяся гемолитическим ядом.
Клиническая картина. После скрытого периода продолжительностью до 12 ч появляются схваткообразные боли в животе, рвота, понос, повышение температуры тела, а при тяжёлых отравлениях — судороги и гемолиз.
Диагностика при отравлениях грибами
Химико-токсикологическая диагностика:
1.
Для определения аманитина используют иммуноферментный анализ типа
ELISA в образцах мочи, сыворотки или плазмы крови человека.
2.
Высокоэффективная жидкостная хроматография.
3.
Исследование уровня этанола, метанола в крови
4.
Анализы крови и мочи: общий анализ мочи; клинический анализ крови; биохимический анализ крови (общий билирубин, прямой и непрямой билирубин, АлАТ, АсАТ, СРБ, КФК, мочевина, креатинин, общий белок, глюкоза); показатели водно-электролитного баланса; коагулограмма.
5.
Анализ КОС и газов крови.
Инструментальные диагностические исследования:
1.
Регистрация электрокардиограммы.
2.
Выполнение рентгенографии органов грудной клетки, при необходимости
КТ – органов грудной клетки.

30 3.
Фибробронхоскопия диагностическая и санационная (ФБС) – при наличии подозрений на аспирацию желудочного содержимого.
4.
УЗИ органов брюшной полости, допплерография печени.
5.
Осмотр врачей-консультантов дополнительнопо показаниям: врач- инфекционист, невролог, хирург, терапевт, психиатр и др.
Лечение при отравлениях грибами
На этапе первичной медико-санитарной помощи:
1. Предпочтительно зондовое промывание желудка (для промывания используют 5-6 литров жидкости).
2. Гастроинтестинальная сорбция энтеросорбентом (СКН, ВНИИТУ, энтеросгель, энтеросорб, полифепан и т.п.).
3. Регидратация (инфузионная терапия путём введения кристаллоидных и коллоидных растворов, пероральная регидратация «Регидроном»).
4. По показаниям – использование противорвотных средств.
5. Ранняя профилактика кровотечений из верхних отделов желудочно- кишечного тракта (H2-блокаторы, ИПП).
Лечение на этапе специализированной медицинской помощи:
В дополнение к мероприятиям предыдущего этапа:
1. Солевое слабительное (магния сульфат) с целью очищения кишечника.
2. Коррекция водно-электролитного баланса (инфузионная терапия под контролем показателей уровней электролитов, ЦВД).

31 3. Использование гепатопротекторов (витаминов группы В1, В6, В12, адеметионин, эссенциальные фосфолипиды, препараты расторопшы пятнистой) и препарата янтарной кислоты (ремаксол).
4. С целью подавления патогенной флоры кишечника прием антибиотиков: левомицетин, неомицин, нитроксазид (Эрцефурил), цефоперазон и пробиотиков.
5. Антидотная терапия. При отравлении, вызывающем мускариновый синдром, применяют атропина сульфат 0,1% до признаков передозировки атропином.
6. Симптоматическая терапия:
- Лечение коагулопатии (аминокапроновая кислота, викасол, трансфузии свеже- заготовленной плазмы).
- Лечение печеночной энцефалопатии (ремаксол, цитофлавин).
7.По показаниям - методы эфферентной терапии.
8. Пересадка печени у пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью.
Острые отравления, вызванные медицинскими препаратами психотропного
действия (нейролептики, транквилизаторы и др.)
Токсическое действие или отравление подразумевает расстройство здоровья, вызванное употреблением внутрь одного или нескольких представителей этой группы в дозировке, превышающей терапевтическую. Отравление происходит преднамеренно (при попытке убийства, самоубийства, самолечения, с целью наркотического опьянения) либо случайно при превышении дозы.
Отравление транквилизаторами (барбитуратами, бензодиазепинами)
После поступления в организм в токсических дозах транквилизаторы, через активацию ГАМК-системы, угнетают функцию коры больших

32 полушарий и ствола головного мозга вплоть до потери сознания. Токсическое действие на сосудодвигательный центр вызывает артериальную гипотензию и ухудшение сократительной способности миокарда, на дыхательный центр – развитие дыхательной недостаточности, на гипоталамо-гипофизарную систему
– олиго(ан)урии. В отличие от барбитуратов, отравление бензодиазепинами даже в больших дозах крайне редко приводит к летальному исходу благодаря их широкому терапевтическому диапазону.
Классификация по стадиям: стадия «засыпания», «поверхностной комы»,
«глубокой комы» и стадия «посткоматозного состояния».
Клиническая картина. Выделяют следующие синдромы: неврологический синдром, острая дыхательная недостаточность, аспирационно-обтурационный синдром
(механическая асфиксия), острая сердечно-сосудистая недостаточность, миоренальный синдром вследствие длительного сдавления мягких тканей), кожный синдром (буллы или токсидермия). Особенностью отравлений в большинстве случаев является отсутствие субъективных жалоб от пациента. Обычно за медицинской помощью обращаются родственники или знакомые, заметившие нарушения сознания, поведения, внешнего вида.
Диагностика. Химико-токсикологическая диагностика проводится в 2 этапа: качественное обнаружение препарата в организме и количественное определение. Используются токсикологический скрининговый анализ мочи; оценка уровня фенобарбитала в сыворотке крови, алкоголя в крови и моче.

33
Лабораторно-иструментальные диагностические исследования не специфичны, отражают только общее состояние пациента. Обязательны общелабораторные анализы, ЭКГ, консультация врача-психиатра и врача-токсиколога.
Лечение. На этапе первичной медико-санитарной помощи проводится восстановление адекватной легочной вентиляции; при пероральном отравлении барбитуратами – зондовое промывание желудка; проведение постурального дренажа и тяжелой перкуссии грудной клетки для разрешения ателектазов.
Лечение на этапе специализированной медицинской помощи:
1) детоксикационные мероприятия (энтеросорбция и фармакологическая стимуляция кишечника при средней ст. тяжести, кишечный лаваж (тяжёлое отравление), форсированный диурез, экстракорпоральная детоксикация);
2) антидотная терапия (Флумазенил) при изолированной ятрогенной передозировке бензодиазепинами у пациентов, ранее не получавших их;
3) нейропротективная терапия;
4) профилактика бактериального инфицирования, венозных тромбоэмболий.
Отравление нейролептиками
Нейролептики являются конкурентными антагонистами ряда медиаторов: норадреналина, ацетилхолина, серотонина, гистамина, дофамина. Главный механизм действия антипсихотических нейролептиков – формирование блокады дофаминергических систем в мезолимбической области, на уровне базальных ганглиев и гипоталамуса. При приёме больших доз препаратов, помимо их основного седативного эффекта, проявляются также гипотензивный и гипотермический эффекты, возникают угнетение дыхательного центра,

34 миорелаксация, нарушение рефлексов и судороги. Нейролептики хорошо растворяются в воде и липидах, быстро всасываясь из желудочно-кишечного тракта. В плазме в основном связаны с белками, что объясняет малую эффективность форсированного диуреза и экстракорпоральной детоксикации.
Биотрансформация происходит в печени. Метаболиты и в незначительном количестве исходные продукты выводятся печенью и почками. Выделяют:
1) Нейролептический синдром развивается при начальных расстройствах сознания, при выходе из комы и проявляется спутанностью сознания, зрительными галлюцинациями, чаще однообразными, малодинамичными; психомоторным возбуждением, протекающим по типу центрального холинолитического (двигательное возбуждение не выражено, ограничено пределами постели); гиперсаливацией, бледностью кожных покровов, тахикардией, склонностью к гипотензии и сужению зрачков.
2) Холинолитический синдром центрального и периферического типов
3) Синдром нарушения ЦНС (нарушение сознания, паркинсонизм, акатезия, хореоатетоз и злокачественный нейролептический синдром)
4) Синдром нарушения внешнего дыхания аспирационно-обтурационного и центрального генеза
5) Токсическое поражение сердца
(т.н. первичный специфический кардиотоксический эффект) - остро возникающие расстройства ритма и проводимости сердца в токсикогенной стадии отравления (типичны АВ- блокада, блокада ножек пучка Гиса, расширение QRS).
6) Синдром нарушения гемодинамики (гипотензия, экзотоксический шок).

35 7) Судорожный синдром.
Диагностика и лечение на этапе первичной медико-санитарной помощи аналогичны таковым при отравлении транквилизаторами.
Лечение на этапе специализированной медицинской помощи:
1) антидотная терапия – ингибиторы холинэстеразы (нивалин, аминостигмин) при выраженном холинолитическом синдроме;
2) коррекция экстрапирамидных расстройств и судорожного синдрома
(тригексифенидил или бипериден);
3) детоксикационная терапия;
4) купирование злокачественного нейролептического синдрома (физические методы охлаждения, миорелаксанты, дантролен или бромокриптин);
5) использование мембраностабилизаторов (30% масляного раствора витамина
Е, 5% раствора унитиола, гидрокортизона или преднизолона), особенно при токсическом поражении сердца;
6) приём антигипоксантов, содержащих сукцинат: реамберина и цитофлавина;
7) профилактика вторичного бактериального инфицирования, венозных тромбоэмболических осложнений.
Острые
профессиональные
отравления,
вызванные
токсическими
веществами с преимущественным поражением кроветворной системы
(монооксид углерода, свинец, бензол и его гомологи)
Отравление монооксидом углерода. Монооксид углерода (угарный газ, СО) –
газ общетоксического действия. Для оксида углерода характерен ингаляционный путь поступления. При остром отравлении СО ключевым патогенетическим

36 звеном является быстрое образование карбоксигемоглобина, в превышающих физиологическую норму концентрациях, что приводит к снижению способности гемоглобина переносить кислород, а также нарушению диссоциации оксигемоглобина в тканях, затрудняя отделение молекулы кислорода от гемоглобина. В клинической картине выделяют психоневрологический
синдром (проявляется психосенсорными, психическими, сомато-вегетативными и неврологическими расстройствами); нарушение дыхания включает в себя 2 синдрома: раздражение дыхательных путей (при вдыхании продуктов горения) и токсический отёк лёгких; синдром нарушения функции сердечно-сосудистой системы; токсический дерматомиозит.
Диагностика. Химико-токсикологическая диагностика – оценка уровня карбоксигемоглобина в крови - наиболее точного маркера отравления СО.
Лабораторно - иструментальные диагностические исследования: рутинное обследование используется для оценки тяжести отравления и осложнений.
Лечение. Основная цель лечения – максимально быстрое удаление СО из организма. На этапе первичной медико-санитарной помощи рекомендованы немедленная эвакуация из очага поражения, стабилизация нарушенных витальных функций, нормобарическая оксигенация. Антидотная терапия - Бис-
(1-винилимидазол)
цинкдиацетат
(«Ацизол»).
Механизм действия: повышение сродства гемоглобина к кислороду и уменьшение к СО.
Лечение на этапе специализированной медицинской помощи. В дополнение к мероприятиям предыдущего этапа выполняется
гипербарическая
оксигенация (ГБО) – снижает концентрацию HbCO в среднем на 30% в

37 течение 60-90 мин одного сеанса. Показания: отравление средней степени тяжести и тяжёлые, беременные вне зависимости от степени тяжести, а также на соматогенной стадии при наличии эндотоксикоза, токсической энцефалопатии.
Отравление свинцом. Свинец – тяжёлый металл, используемый в промышленности для изготовления некоторых сплавов
(латунь), аккумуляторов, химической аппаратуры, защитных средств от ионизирующего излучения, глазури для гончарных изделий, в производстве хрусталя, красок.
Пути поступления: преимущественно воздушно-капельный, реже алиментарный и транскутанный (при контакте с органическими соединениями свинца). Проникнув в кровоток, свинец сперва депонируется в эритроцитах, затем перераспределяется по различным органам, в основном обнаруживаясь в почках, нервной системе, печени и костном мозге, который является окончательным депо, где в итоге откладывается до 95% поступившего свинца.
Ключевым патогенетическим звеном является нарушение синтеза порфиринов и гема, вследствие чего развивается сидерахрестическая анемия. Накапливаясь в эритроцитах, свинец также повреждает их мембраны, приводя к гемолизу.
В клинической картине выделяют следующие синдромы: астеновегетативный синдром; полинейропатия
(«свинцовый» полиневрит); токсико- дисциркуляторная энцефалопатия.
Диагностика.
Химико-токсикологическая диагностика заключается в определении уровня свинца в венозной или капиллярной крови, в разовой порции мочи, копропорфиринов и дельта-аминолевулиновой кислоты в моче.

38
Лабораторно-иструментальные диагностические исследования: в анализах наблюдается гипохромная анемия при нормальном или повышенном содержании железа, возможен гемолиз, базофильная зернистость эритроцитов, ретикулоцитоз. Характерно повышение АЛТ, АСТ, общего билирубина.
Рентгенография костей (выявление «свинцовых» линий – токсической остеопатии) и брюшной полости для исключения наличия свинца в ЖКТ.
Лечение. На этапе первичной медико-санитарной помощи рекомендовано немедленное прекращение контакта со свинцом, стабилизация нарушенных витальных функций. При пероральном попадании свинца внутрь организма возможно промывание желудка с помощью назогастрального зонда.
Лечение на этапе специализированной медицинской помощи: связывание и выведение неорганического свинца из организма через мочу и желчь с использованием комплексонов (D-пеницилламин, натрия тиосульфат, сукцимер, кальций динатриевая соль ЭДТА, тетацин-кальций, пентацин); коррекция анемии (витамин В6, В12); симптоматическая терапия.
Отравление бензолом и его гомологами. Бензол – жидкость со специфическим ароматом, используемая в качестве разбавителя и растворителя красок, смол, лаков и получения некоторых синтетических продуктов.Пути поступления: воздушно-капельный (вдыхание паров), транскутанный (при обливе, загрязнении кожи), редко алиментарный. Основные звенья патогенеза при острой интоксикации - образование метгемоглобина и развитие вторичной гемолитической анемии. Мишени при остром отравлении – нервная система и кожа. В клинической картине острой интоксикации выделяют поражение