Файл: Лекции по внутренним болезням, учебные пособия и руководства по токсикологии, слайды, схемы, алгоритмы диагностики и лечения по теме занятия.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 04.12.2023
Просмотров: 181
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
39 нервной системы; бронхоспастический синдром; гемолитическую нефропатию.
Диагностика. Бензол и его гомологи в биологических средах не определяются.
Характерна макроцитарная анемия, тромбоцитопения, лейкопения, ретикулоцитоз. Возможно повышение АЛТ, АСТ, билирубина.
Лечение. Специфического лечения нет, применяются патогенетическая и симптоматическая терапия. При наличии метгемоглобина в крови используют антидот – 1% метиленовый синий (тетраметилтионин хлорид, хромосмон), являющийся переносчиком электронов с НАДФН на метгемоглобин. Также применяются стимуляторы лейкопоэза (пентоксил, натрия нуклеинат), проводят заместительную терапию препаратами крови, антигеморрагическую терапию, трансплантацию красного костного мозга и спленэктомию.
1 2 3 4
Острые профессиональные отравления, вызванные токсическими
веществами с преимущественным поражением нервной системы
(пестициды, марганец, ртуть)
Фосфорорганические соединения (ФОС) – широко применяемый класс пестицидов. Наиболее известные ФОС – карбофос, дихлофос, хлорофос.
Профессиональную интоксикацию можно получить при работе с растениями, обработанными ФОС («насморк сборщиков апельсинов»). Пути поступления: воздушно-капельный, транскутанный, алиментарный. Патогенез: блокада карбоксиэстераз, включая ацетилхолинэстеразу
(АХЭ), путём их фосфорилирования. АХЭ гидролизует ацетилхолин (АХ), работающий в холинергических синапсах. Накопление в них АХ вызывает развитие холинергического синдрома. Обычно клиническая картина развивается при
веществами с преимущественным поражением нервной системы
(пестициды, марганец, ртуть)
Фосфорорганические соединения (ФОС) – широко применяемый класс пестицидов. Наиболее известные ФОС – карбофос, дихлофос, хлорофос.
Профессиональную интоксикацию можно получить при работе с растениями, обработанными ФОС («насморк сборщиков апельсинов»). Пути поступления: воздушно-капельный, транскутанный, алиментарный. Патогенез: блокада карбоксиэстераз, включая ацетилхолинэстеразу
(АХЭ), путём их фосфорилирования. АХЭ гидролизует ацетилхолин (АХ), работающий в холинергических синапсах. Накопление в них АХ вызывает развитие холинергического синдрома. Обычно клиническая картина развивается при
40 снижении активности АХЭ на 50%.
Клиническая картина. При остром отравлении вначале появляются N- холиномиметические эффекты (мышечная слабость, фасцикуляция, парезы и параличи, артериальная гипертензия, тахикардия), затем происходит гиперактивация М-холинорецепторов.
В клинической картине выделяют несколько периодов:
1) острый холинергический синдром – характерен в первые 24 часа с момента контакта. Включает в себя: поражение ЦНС (судорожный синдром, астеноневротический синдром, повышенную возбудимость, психоз, нарушение сознания), сердечно-сосудистой
(брадикардия, аритмии, особенно желудочковая тахикардия по типу «пируэт», артериальная гипотензия) и дыхательной систем (патологическая бронхорея, бронхоспазм), ЖКТ
(спастические колики, диарея, рвота), а также глаз (миоз, повышение внутриглазного давления, спазм аккомодации).
2) промежуточный синдром (спустя 24-96 часов и до 7-30 суток): в основном – астеноневротический синдром, слабость шейных сгибателей, проксимальных мышц конечностей, диафрагмы, лицевых, глазных и нёбных мышц.
3)
синдром отсроченной ФОС-индуцированной нейропатии – спустя 1-3 недели после отравления ФОС, характеризуется спастическими сокращениями мышц, мышечной слабостью, парестезиями верхних и нижних конечностей с последующей утратой мелкой моторики, развитием синдрома висячей стопы.
Постепенное восстановление функции возможно в течение 6-15 месяцев.
41
Диагностика. Химико-токсикологическая диагностика заключается в оценке эритроцитарной (менее желательно плазменной) активности холинэстеразы.
Лабораторно - иструментальные диагностические исследования: в клиническом анализе крови характерен лейкоцитоз и лимфопения.
Лечение. На этапе первичной медико-санитарной помощи – прекращение поступления в зависимости от его пути (противогаз, дегазация открытых участков тела (2% раствором натрия гидрокарбоната или 5-10% раствором аммиака, 2-5% раствором хлорамина), использование энтеросорбентов, при попадании в глаза следует немедленно промыть их струёй чистой воды с последующим закапыванием 30% раствора сульфацилнатрия, введение комбинированного антидота, немедленная эвакуация из очага поражения, контроль проходимости дыхательных путей и витальных функций.
Лечение на этапе специализированной медицинской помощи:
1) антидоты: блокатор М-холинорецепторов (атропин), реактиваторы ацетилхолинэстеразы (карбоксим, дипироксим), комбинированные антидоты
(«Пеликсим», «Будаксим», «АЛ-85», «Афин»).
2) ускорение выведения ФОС («Протексия»).
3) противосудорожная терапия.
Отравление марганцем
Марганец – тяжёлый металл, относящийся к нейротропным ядам. Интоксикация возможна при добыче марганцевых руд, в металлургии, при электросварке.
Отравления в быту обычно обусловлены случайным употреблением
42 кристаллического перманганата калия, кустарно изготовленных наркотиков.
Иногда отравление может развиться при длительном парентеральном питании.
Патогенез. Пути поступления: воздушно-капельный, реже алиментарный и транскутанный. Наибольшие концентрации элемента обнаруживаются в головном мозге и печени. При поступлении в головной мозг изменяет активность моноаминооксидаз нейронов, угнетая биосинтез катехоламинов, окисляет дофамин. Марганец избирательно поражает нервную систему, преимущественно кору головного мозга, экстрапирамидный и стриопаллидарный отделы, что приводит к развитию характерного синдрома
«марганцевого паркинсонизма». Выводится преимущественно с желчью.
Диагностика.
Химико-токсикологическая диагностика заключается в определении марганца в крови.
Лабораторно - иструментальные диагностические исследования: в клиническом анализе крови наблюдаются повышение уровня гемоглобина, эритроцитоз, умеренная лейкоцитопения и относительный лимфо- и моноцитоз.
Лечение. На этапе первичной помощи – прекращение контакта с марганцем и его солями, при употреблении внутрь – промывание желудка.
Лечение на этапе специализированной медицинской помощи: унитиол, инфузии 40% глюкозы с витаминами С, РР, В1, комплексоны (ЭДТА), противопаркинсонические средства. Несмотря на проводимое лечение, спустя годы после контакта с марганцем, нарушения могут прогрессировать.
Отравление ртутью и её солями
Ртуть – высокотоксичный тяжёлый металл, относящийся к группе тиоловых
43 ядов. Применяется в электротехнической индустрии, в контрольных бытовых и промышленных приборах, лабораторном и медицинском оборудовании.
Профессиональные отравления наблюдаются у горняков, работников химических и металлургических заводов.
Патогенез.
Путь поступления: воздушно-капельный, алиментарный, транскутанный. При отравлении элементарной ртутью наиболее характерен ингаляционный путь, тогда как для органических солей ртути пероральный, а неорганических солей – пероральный и транскутанный. При пероральном приёме металлической ртути её абсорбция в ЖКТ крайне низка (около 0,01 %), что обычно не ведёт к отравлению. Попадая в организм, ртуть связывается с белками через SH-группу и циркулирует в виде альбуминатов, быстро проникает через гематоэнцефалический барьер, нарушает белковый обмен, ферментативные и рефлекторные процессы. Органами-мишенями являются нервная система, почки, ЖКТ, лёгкие, слизистые оболочки и кожа. Ртуть частично выводится с мочой и калом.
Клиническая картина острой интоксикация ртутью проявляется ознобом, лихорадкой, кашлем, одышкой, металлическим привкусом во рту, выраженной абдоминальной болью, тошнотой и рвотой, диареей, снижением диуреза.
Диагностика. Химико-токсикологическая диагностика – определение ртути в моче, в крови. Лабораторно - иструментальные диагностические исследования используются для оценки поражения органов и систем.
Лечение. На этапе первичной медико-санитарной помощи прекращение контакта с ртутью, эвакуация из очага, удаление поступившей ртути (например,
44 с кожных покровов или промывание желудка), стабилизация витальных функций.
Лечение на этапе специализированной медицинской помощи:
-антидоты (унитиол, тиосульфат натрия).
-комплексоны (D-пеницилламин, сукцимер).
-нейропротекторы.
Отравления углекислым газом
Углекислый газ (СО
2
) относится к простым асфиксантам, замещая кислород в воздухе или дыхательной смеси. Отравление возможно при спусках в вентилируемом снаряжении с нарушением правил его эксплуатации, недостаточной вентиляции скафандра или полного прекращения подачи в него воздуха, недостаточной вентиляции декомпрессионной камеры, использовании неисправных дыхательных аппаратов замкнутого цикла, плавании с очень длинной дыхательной трубкой, длительном использовании респираторов (за счёт увеличения анатомически мёртвого пространства), длительных задержках дыхания под водой и проведении опытов с большими объёмами сухого льда в замкнутых помещениях.
Патогенез и клиника. Поддержание нормального содержания СО
2 в организме регулируется ЦНС, очень чувствительной к изменению его уровня в организме.
Регуляция осуществляется влиянием на частоту дыхания и минутный объём кровообращения. Но при содержании СО
2 во вдыхаемом воздухе более 5% развивается гиперкапния, проявляющаяся одышкой, покраснением лица, головной болью, судорожным синдромом и нарушением сознания.
45
Диагностика. Химико-токсикологическая диагностика – определение парциального давления кислорода и СО
2
в артериальной крови, капнография.
Лабораторно - иструментальные диагностические исследования используются для оценки поражения органов и систем.
Лечение. На этапе первичной медико-санитарной помощи – устранение причины гиперкапнии, кислородотерапия.
Лечение на этапе специализированной медицинской помощи: купирование судорожного синдрома, вазопрессорная и кардиотропная поддержка, нормобарическая оксигенация или кислородотерапия.
Недопустимо использовать гипербарическую оксигенацию, т.к. уменьшение концентрации восстановленного гемоглобина в крови приведёт к усилению гиперкапнии.
46
Тестовый контроль исходного уровня знаний студентов
1. Самыми частыми причинами острых отравлений являются (несколько правильных ответов):
А. Лекарства.
Б. Прижигающие яды.
В. Производные алкоголя.
Г. Инертные газы.
2. Основные вещества, острые отравления которыми приводят к смерти
(несколько правильных ответов)
А. Оксид углерода.
Б. Медикаменты.
В. Кислород.
Г. Спирт.
3. По пути поступления яда острые отравления бывают (несколько правильных ответов):
А. Пероральные.
Б. Лучевые.
В. Ингаляционные.
Г. Парентеральные.
4. К пестицидам не относятся - один правильный ответ.
А. Инсектициды.
Б. Зооциды.
В. Гербициды.
Г. Антациды.
Д. Фунгициды.
5. К нервно-паралитическому действию ядов не относятся:
А. Судороги.
Б. Параличи.
В. Отёк лёгких.
Г. Бронхоспазм.
47
Д. Удушье.
6. Тетрадотоксин и амитриптилин относятся к:
А. «Сердечным токсикантам».
Б. «Печёночным токсикантам».
В. «Почечным токсикантам».
Г. «Кровяным токсикантам».
Д. «Желудочно-кишечным токсикантам».
7. Транквилизаторы и фосфорорганические соединения относятся к:
А. «Сердечным токсикантам».
Б. «Нервным токсикантам».
В. «Почечным токсикантам».
Г. «Кровяным токсикантам».
Д. «Желудочно-кишечным токсикантам».
8. Дихлорэтан, фенол и бледная поганка относятся к:
А. «Сердечным токсикантам».
Б. «Нервным токсикантам».
В. «Почечным токсикантам».
Г. «Кровяным токсикантам».
Д. «Желудочно-кишечным токсикантам».
9. Оксиды азота, фосген и дифосген обладают преимущественно (один правильный ответ):
А. Общетоксическим действием.
Б. Удушающим действием.
В. Кожно-резорбтивным действием.
Г. Раздражающим и слезоточивым действием.
Д. Психотропным действием.
10. При отравлении ФОС и карбаматами антидотом является (один правильный ответ):
А. Амилнитрит.
Б. N-ацетилцистеин.