ВУЗ: Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова
Категория: Лекция
Дисциплина: Медицина
Добавлен: 05.02.2019
Просмотров: 9386
Скачиваний: 853
36
Рестриктивная КМП – характеризуется эндомиокардиальным фиб-
розом и нарушением диастолической функции сердца при отсутст-
вии дилятации полости левого желудочка. Она обусловлена ин-
фильтративными и гранулематозными процессами в миокарде (на-
копление гликогена, амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз и т.д.)
Аритмогенная дисплазия правого желудочка – наследственное
прогрессирующее заболевание, встречается у молодых мужчин.
Для нее характерно прогрессирующее замещение фиброзно-
жировой тканью миокарда сегментов свободной стенки правого
желудочка. Она может быть причиной внезапной смерти у моло-
дых людей, ранее не имевших признаков болезни сердца. Смерть
наступает часто при интенсивной физической нагрузке.
Специфические КМП (включая миокардиты) по своей клинической
картине напоминают идиопатическую ДКМП. Однако они связаны с распо-
знанными сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Ведущим звеном патогенеза повреждений миокарда является актива-
ция перекисного окисления липидов мембран кардиомиоцитов.
Ишемия Токсические факторы
Реперфузия Тяжелые металлы
Стресс
Инфекция
Иммунные воздействия
прооксидантная система антиоксидантная система
Активация ПОЛ, накопление свободных радикалов
НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ МЕМБРАН КАРДИОМИОЦИТА
Сарколеммы
Митохондрий
Лизосом
Ядра
Саркоплазматиче-
ского ретикулума
проницаемо-
сти;
активности
Na
+
,K
+
- АТФа-
зы;
Нарушение
функции ион-
ных каналов;
Ионный дис-
баланс
Поступление
Аккумуляция
ионов Са
2+
;
Разобщение
окисления
и
фосфорилиро-
вания;
синтеза АТФ
;
Нарушение
внутриклеточ-
ного транспор-
та энергии;
Освобо-
ждение
гидроли-
тических
фермен-
тов;
Миолиз;
Карио-
лиз;
Нару-
шение
генети-
ческого
аппара-
та;
Нару-
шение
синтеза
нуклеи-
новых
Са
2+
-АТФазы;
нарушение Са
2+
-
аккумулирующей
функции;
Са
2+
в сарко-
плазме;
Нарушение диа-
столической
функции сердца;
Активация фос-
фолипаз
37
в кровь внут-
риклеточных
белков и фер-
ментов;
аутоиммуниза-
ция;
Нарушение
рецепторной
функции;
Энергодефи-
цит;
кислот и
белка;
НАРУШЕНИЯ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА:
Некротизированные мышечные клетки не участвуют в сокращении
и расслаблении миокарда;
Энергодефицит не обеспечивает функционирование сердца необ-
ходимым количеством энергии;
активности Са
2+
-АТФазы СПР и перегрузка ионами Са
2+
сарко-
плазмы нарушает расслабление миокарда и приводит к контрак-
турному сокращению сердца.
38
17. АРИТМИИ СЕРДЦА
Нарушения частоты и последовательности сокращений сердца.
Причины:
Воспаление, ишемия или токсические поражения миокарда;
Нарушения нервной регуляции сердца
Нарушения ритма сердца от:
Изменения формирования изменения проведения комбинированного изменения
импульса импульса формирования и проведения
импульса
17.1. НАРУШЕНИЯ ФОРМИРОВАНИЯ ИМПУЛЬСА ОТ:
изменения нормального появления аномального триггерной активности
автоматизма пейсмекерных автоматизма в клетках вследствие ранних или
клеток (номотопные сократительного миокарда поздних деполяризации
аритмии) и проводящих структурах
(эктопический автоматизм
или гетеротопные аритмии)
1. Изменения нормального автоматизма характеризуются изменениями
частоты и регулярности генерации импульсов в клетках пейсмекерах синоат-
риального узла и называются номотопными аритмиями.
Номотопные аритмии
Синусовая тахикардия Синусовая брадикардия Синусовая аритмия
(учащение частоты (урежение ЧСС
60 уд. (учащение ЧСС при вдохе
сердечных сокращений в мин.) и урежение при выдохе)
100 уд. в мин.)
Электрофизиологические механизмы: В механизме развития
уровня мембранного
уровня мембранного имеет значение колебания тонуса
потенциала клеток потенциала клеток, n.vagus во время дыхания в результате
скорости медленной
скорости медленной ослабления тормозящего влияния
диастолической диастолической высших отделов ЦНС
деполяризации, деполяризации
приближение поро-
расстояния между
гового критического пороговым критичес-
потенциала к ким и мембранным
мембранному потенциалами
потенциалу.
39
влияние высокой t
тела,
раздражение n.vagus
усиление крове- (
внутричерепного давления
наполенения правого рефлексы Данини-Ашнера, Геринга
предсердия и устьев
холиномиметики, препараты
полых вен, наперстянки,
катехоламины
желчные кислоты
2. Появление аномального автоматизма возникает при снижении автоматизма
синоатриального узла или при повышении способности к генерации импуль-
сов в других участках сердца.
Повышение генерации импульсов в клетках миокарда предсердий и же-
лудочков объясняет снижением порогового (критического) потенциала ниже
– 60 мВ и появлением спонтанной диастолической деполяризации вследствие
изменения функционирования ионных каналов клеточных мембран. При
этом частота импульсов, формируемых нормальным водителем ритма, ока-
зывается недостаточной для подавления автоматизма других отделов сердца.
Это приводит к развитию гетеротопных аритмий.
способности к формированию импульсов
способности к формированию
сино-атриального узла импульсов в других участках миокарда
ГЕТЕРОТОПНЫЕ АРИТМИИ:
(эктопическое формирование импульсов)
Предсердный медленный ритм, когда импульсы формируются на
территории левого предсердия.
Узловой ритм, когда водителем ритма является атриовентрикуляр-
ный узел.
Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм, когда импульсы фор-
мируются в верхней части межжелудочковой перегородки пучка
Гиса, в одной из его ножек и реже в волокнах Пуркинье.
3. Триггерная активность обусловлена ранней или поздней деполяриза-
цией мембран.
Триггерная активность
Ранняя деполяризация Поздняя деполяризация
Экстрасистолия
Наджелудочковая или желудочковая тахикардия
Экстрасистолия – внеочередное сокращение сердца, возникающее в от-
вет на возбуждение эктопического очага.
Причины: Коронарогенные и некоронарогенные дистрофии миокарда,
приводящие к нарушению обмена веществ в миокарде и ионному дисбалансу
кардиомиоцитов.
40
В патогенезе имеет значение наличие в миокарде разнородных по потен-
циалу действия и состоянию рефрактерности рядом расположенных миоци-
тов. Возбуждение волокон, рано вышедших из фазы рефрактерности, приво-
дит к внеочередному сокращению.
В зависимости от места локализации эктопического очага возбуждения экст-
расистолии различают:
синусовую (номотопную);
предсердную;
предсердно-желудочковую;
желудочковую
Тахикардии
гипоксия,
гиперкатехоламинемия,
изменения функционирования рецепторов мембран кардиомиоцитов
активация медленных Са
2+
каналов
развитие потенциала действия
тахикардия
наджелудочковая желудочковая
частые импульсы возникают в
импульсы высокой частоты возникают в
предсердии и они становятся желудочковых эктопических очагах.
водителем ритма.
Пароксизмальная тахикардия – приступообразное значительное увели-
чение импульсации правильного ритма из эктопического очага, частотой от
100 до 220 в минуту.