ВУЗ: Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова
Категория: Лекция
Дисциплина: Медицина
Добавлен: 05.02.2019
Просмотров: 9384
Скачиваний: 853
31
Коронарогенные дистрофии и некроз миокарда развиваются в результате не-
достаточности коронарного кровообращения.
16.2.7. Коронарная недостаточность
Абсолютная Относительная
(↓ коронарного кровотока) (↑ потребности миокарда в кислороде)
Стеноз артерии
тахикардия
Тромбоз артерии
тяжёлая физическая нагрузка
Коронароспазм
↑ систолического напряжения миокарда
Ишемия миокарда (ишемическая болезнь сердца ИБС)
16.2.7.1. ПАТОГЕНЕЗ ИБС
атеросклероз Спазм ↑ потребности
коронарных коронарных миокарда в О
2
артерии артерии
сужение дисфункция
просвета эндотелиоцитов
микротромбозы
УМЕНЬШЕНИЕ КОРОНАРНОГО КРОВОТОКА
↓оттока продуктов гипоксия сердечной мышцы
обмена веществ
метаболический ацидоз
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ СЕРДЦА
32
16.2.7.2. ДИСФУНКЦИЯ ЭНДОТЕЛИОЦИТОВ
↓секреции ↓ синтеза ↓ синтеза ↓ синтеза ↑синтеза
простациклинов активаторов антикоагулянтов сосудо- сосудо-
плазминогена (протеинов С и S) расширяющего суживающего
фактора (NO) фактора
(эндотелина-1)
агрегация ↓ фибринолиза ↑ внутрисосудистого
тромбоцитов свертывания крови
тромбообразование коронароспазм
сужение просвета коронарной артерии
КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРИ ИБС:
Снижение коронарной перфузии
ишемия миокарда
нарушения обмена
веществ
накопление аденозина, оксида азота (NO), простагландинов и ио-
нов водорода, калия
расширение артериол дистальнее места сужения и
раскрытие коллатеральных сосудов
сопротивления току крови
обес-
печение достаточным количеством крови в состоянии покоя.
При уменьшении просвета сосуда на 30 – 45% начинает снижаться вели-
чина максимального кровотока. Сужение основного ствола левой коронарной
артерии на 50% возможно появление приступов ишемии.
Гибернированный («спящий») миокард – это продолжительное уг-
нетение функции миокарда при хронической коронарной гипоперфузии,
не приводящей к потере жизнеспособности кардиомиоцитов. При этом
функция сердца нормализуется после возобновления кровотока путем ангио-
пластики или аорто-коронарного шунтирования. Длительное нарушение ко-
ронарного кровотока может ухудшать течение ИБС при неблагоприятных ус-
ловиях (физическая нагрузка, стресс-реакция и повышение потребности
сердца в О
2
) и привести к инфаркту миокарда.
Тонус коронарных артерий контролируется адренергической иннерваци-
ей, и стимуляция альфа-адренорецепторов вызывает спазм. Вазоспастиче-
скую стенокардию называют стенокардией Принцметала. Спазм коронарных
сосудов может развиваться в результате психоэмоциональных напряжений
(центрогенного происхождения) или рефлекторным путем и приводит к
ишемии миокарда.
Атеросклеротические изменения коронарных сосудов повышают склон-
ность к коронароспазму. Такие сосуды не реагируют на сосудорасширяющие
воздействия (функциональная нагрузка, тахикардия).
Кратковременный выраженный спазм коронарных артерий не приводит
к потере жизенедеятельности кардиомиоцитов. Однако при возобновлении
33
коронарного кровотока (реперфузии) замедляется скорость восстановления
сократительной функции сердца (от нескольких часов до нескольких дней).
Такое состояние называется станнингом (от англ. Stunning) или «оглу-
шенным» миокардом.
ПАТОГЕНЕЗ. Постишемическая «реперфузия»
активация перекис-
ного окисления липидов мембран кардиомиоцитов
накопление свободных
радикалов
нарушения мембраносвязанных функций клеток
избыточное
накопление ионов Са
2+
в саркоплазме
нарушение диастолического рас-
слабления миокарда
угнетение сократительной функции сердца.
Ишемическое прекондиционирование (ИП) или феномен прерыви-
стой ишемии.
Предварительная кратковременная ишемия миокарда повышает рези-
стентность сердца к последующей более продолжительной ишемии и умень-
шает размеры инфаркта миокарда.
Кратковременная ишемия
активация стресс-лимитирующей системы
активности антиоксидантной системы
активации перекисного окис-
ления липидов мембран при последующей ишемии
размеров инфаркта
миокарда.
Однако ИП не полностью предотвращает смерть организма от инфаркта
миокарда.
Синдром Х. У некоторых лиц, несмотря на отсутствие выраженного
атеросклероза коронарных сосудов, могут наблюдаться приступы стенокар-
дии напряжения и покоя, которые диагностируются при помощи дополни-
тельной функциональной нагрузки и обозначаются как синдром Х (Kemp
H.E.,1973) или «angina microvascularis».
При этом дополнительная физическая нагрузка или стимуляция пред-
сердий не приводит к адекватному увеличению коронарного кровотока и
снижает сердечный выброс. Со временем может развиваться кардиосклероз и
сердечная недостаточность.
Одним из возможных механизмов развития синдрома Х является эндо-
телиальная дисфункция. Закупорка большого количества мелких артериаль-
ных сосудов вызывает ишемию, дегенерацию, фиброз и снижение функции
миокарда. При этом мелкие коронарные артерии теряют способность к рас-
ширению в ответ на физическую и психоэмоциональную нагрузку.
16.2.7.3. ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА
Инфаркт миокарда – это гибель участка миокарда вследствие прекраще-
ния коронарного кровотока в течение более 20 минут.
Причины:
Осложенный тромбозом атеросклероз (90%);
Продолжительный коронароспазм;
Эмболия коронарных артерий.
34
Атеросклеротические бляшки обладают высокой тромбогенной актив-
ностью и способствуют образованию пристеночных и обтурационных тром-
бов. Агрегация тромбоцитов, тромбоксан А
2
и серотонин, образовавшийся
тромбин
секреция эндотелина
коронароспазм. Спонтанный лизис тром-
ба и разрешение спазма в течение 20 минут с последующей реперфузией не
приводит к развитию необратимых изменений в миокарде. Более продолжи-
тельная ишемия вызывает некроз кардиомиоцитов.
В сарколемме, митохондриях и ядре кардиомиоцитов, в мышечных во-
локнах возникает деструкция и миолиз. Поврежденные кардиомиоциты ок-
ружаются мононуклеарными лейкоцитами, которые выделяют различные ци-
токины, в том числе факторы роста фибробластов, интерлейкины, фактор
некроза опухоли и т.д.
Некротический очаг миокарда нарушает ритм сердца (экстросистолия,
пароксизмальная тахикардия, фибрилляция) и снижает сократительную
функцию миокарда.
Нарушения целостности мембран кардиомиоцитов приводит к выходу
внутриклеточных белков (тропонина и др.) ферментов (креатинфосфокиназы,
особенно её МВ-изофермента, лактатдегидрогеназы (ЛДГ-1) и миоглобина в
кровь. В результате этого развивается лейкоцитоз, ферментемия, миоглоби-
немия, лихорадка и ускоряется СОЭ.
Характерные изменения ЭКГ:
Появление глубокого зубца Q, смещение сегмента ST вначале выше изо-
линии, затем вниз, появляется отрицательный зубец Т. При этом уменьшает-
ся сердечный выброс, ударный объем, увеличивается конечно-
диастолический объем.
Зависимость гемодинамики от объема поражения левого желудочка.
% поражения от общей массы
Нарушения
8%
диастолической функции сердца
15%
сердечного выброса и
конечно-
диастолического объема и давления
25%
Застой крови в малом круге кровооб-
ращения
40%
Резкое падение артериального давле-
ния
Ремоделирование желудочка – изменение его размера, формы и толщи-
ны стенок в пораженных и здоровых сегментах миокарда. При этом наблю-
дается дилятация полости левого желудочка и гипертрофия здоровых участ-
ков миокарда.
Осложнения: аритмии сердца, рецидивирование инфаркта, синдром
Дресслера, острый перикардит, левожелудочковая недостаточность, кардио-
генный шок, разрыв стенки сердца, аневризма, тромбоэмболия.
35
16.8. НЕКОРОНАРОГЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА
Поражения миокарда, не связанные с нарушениями коронарного крово-
обращения относятся, к кардиомиопатиям. Кардиомиопатией (КМП) назы-
вают «заболевания микарда, связанные с сердечной дисфункцией» (ВОЗ,
1996).
КМП
Идиопатические
Специфические
(связанные с распознанными сердеч-
но-сосудистыми заболеваниями)
Дилятационная (ДКМП)
Гипертрофическая (ГКМП)
Рестриктивная (РКМП)
Аритмогенная дисплазия пра-
вого желудочка
Неклассифицируемая
Воспалительные (миокардиты
под влиянием вирусов Коксаки
В, гриппа, цитомегаловируса,
возбудителей дифтерии, тубер-
кулеза и т.д.);
Токсические (алкоголь, кардио-
токсические препараты (адриа-
мицин, противотуберкулезные
препараты и т.д.); тяжелые ме-
таллы (кобальт, кадмий, хром,
свинец, ртуть и т.д.);
Эндокринные (микседема, ти-
реотоксикоз, сахарный диабет,
феохромоцитома);
Беременность;
Нарушения
питания
(бери-
бери, квашиоркор, пеллагра);
Хроническая гипоксия;
Стрессорная;
Электролитно – стероидная.
Идиопатические КМП составляют около 18% всех заболеваний сердца,
приводящих к сердечной недостаточности.
При ДКМП существенно расширены полости сердца, гипертрофия
не наблюдается, снижаются сила сокращения левого желудочка и
ударный объем крови. Аутосомно-доминантным путем наследу-
ются высокая чувствительность миокарда к инфекциям и токсинам
ГКМП – характеризуется развитием значительной гипертрофии
миокарда. При этом нарушается диастолическая функция сердца.
Наследуются аутосомно-доминантным путем изменения генов, от-
ветственных за синтез тяжелой цепи миозина.