Файл: История развития фтизиатрии. Основные этапы. Фтизиатрия.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 05.12.2023
Просмотров: 148
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
-
История развития фтизиатрии. Основные этапы.
Фтизиатрия – важный раздел клинической медицины, изучающий причины возникновения, закономерности распространения и механизмы развития туберкулёза, методы его профилактики, выявления, диагностики и лечения.
История развития:
1. Средние века- туберкулез распространён во многих странах мира и на территории России ( летописи, исторические документы).
2. Сильвиум (Франция 16 век) – употребил слово «tuberculum» при описании легких больного умершего от «бугорчатки».
3. Мортон (1689г) – наука о туберкулезе - «Фтизиология» (phtisis – гибель, истощение). Опубликовал тракт « Фтизиология или Тракт о чахотке».
4.Конгейм (1879г) – подтверждение инфекционной природы туберкулеза ( опыты на кроликах).
5. А.И. Абрикосов – работы, в которых излагалась картина очаговых изменений в легких при начальных проявлениях легочного туберкулеза у взрослых ( очаг Абрикосова), Отечественная школа патологоанатомов, изучающих туберкулез.
6. Пирке (Австрия, 1907г) – накожная проба с туберкулином для выявления инфицированных МБТ, ввел понятие об аллергии.
7. Манту и Мендель (1910г) – внутрикожный метод введения туберкулина, который оказался чувствительнее накожного.
8. А. Гон (Чехия, 1912г) – описал обызвествленный первичный туберкулезный очаг ( очаг Гона).
9. Кельметт, Герен (Франция, 1919г) – создали вакцинный штамм МБТ для противотуберкулезной вакцинации людей.(БЦЖ- бацилла Кельметта- Герена).
10. 1921г- введение вакцины БЦЖ новорожденным => обязательное введение новорожденным.
11. 1935г- вакцинация в городах и с/х местности.
12. 1962г – внутрикожный метод введения вакцины для вакцинации и ревакцинации.
13. Цель и Нильсон (1982-1984г) – метод окраски кислотоустойчивых МБТ.
Развитие методов лечения:
Сан. Курортное лечение, гигиена, диета (19в) => гигиенические мероприятия+ климатотерапия +диета+ медикаменты ( Захарьин) => стрептомицин (1943г, Ваксман+ Шатцу+ Бужи) =>использование ПАСК; изониазидовой кислоты ( 1954г ) =>рифампицин и этамбутол (1970е) => расширение спектра ЛС.
Хирургическое лечение: лечение посредством искусственного пневмоторакса (1882г, Форланини; 1910 Рубель- применил в России) => удаление пораженного легкого или его части ( 1930е)
Триада Коха:
1. При любой форме туберкулёза выявляется один и тот же возбудитель – бацилла Коха.
2. Возбудитель, введённый в организм лабораторного животного, вызывает туберкулёз.
3. Ни при каком другом заболевании такой возбудитель не выделяется.
Этапы развития: доисторический, античный, средневековье, наша эра, современный (ежегодный прирост с множественными формами и увеличение ВИЧ)
2. Вклад отечественных и зарубежных ученых ( Гиппократ, Авиценна, Лаэннек, Вильмен, Кох, Пирогов) в развитии фтизиатрии.
1. Гиппократ, Авиценна- описали кашель, мокроту, кровохарканье, истощение.
2. Лаэннек (Франция 19в) - бугорок и казеозный некроз являются типичными анатомическими проявлениями туберкулёза; ввел в медицину термин «туберкулёз». Туберкулёзные бугорки относил к злокачественным новообразованиям, а туберкулёз считал неизлечимым заболеванием. 1819г. Аускультация легких.
3. Вильмен( середина 19 в) – наблюдал распостранение туберкулеза от одного матроса другому; опыты на морских свинках. «Туберкулез – заразная болезнь».
4. Р. Кох (Германия, 1882г) – открыл возбудителя ( при микроскопии макроты после окраски везувином и метиленовым синим), выделил чистую культуру туберкулеза. На заседании Физиологического общества в Берлине 24 марта 1882г. Кох сделал доклад «Этиология туберкулёза». В 1905г. ему была присуждена Нобелевская премия. Столетие со дня открытия Кохом возбудителя туберкулёза в 1982г. было широко отмечено в разных странах, а день 24 марта объявлен официальным Всемирным днём борьбы с туберкулёзом. 1890г- Впервые получил туберкулин. В 1891г. в Берлине подвели итоги клинического применения туберкулина. Официальное заключение гласило, что туберкулин высокоэффективен в диагностике туберкулёза. В лечении туберкулёза некоторый положительный результат был отмечен при поражении кожи. У больных туберкулёзом внутренних органов результаты введения туберкулина характеризовались как «противоречивые». Значительно позже, в условиях антибактериальной терапии, туберкулин стали иногда использовать в терапевтической практике как средство патогенетического воздействия.
5. Н.И. Пирогов (1852г) – описание гигантских клеток, обнаруженных в туберкулезном бугорке. Тифозная форма, тубик периферических лимфоузлов, коленного сустава.
3.Характеристика современной эпидемиологической ситуации по туберкулезу в России, Сибирском Федеральном округе, Омской области. Основные эпидемиологические показатели, характеризующие ситуацию по туберкулезу.
Заболеваемость( территориальный показатель) все на 100 тыс
2015: РФ 57,7, Сиб ФО 97,6, Омская область 82,5
2016: 53,3, 91,5, 83,9
Распространенность:
2015:РФ 129,1, Сиб ФО 218,5, Омская область 176,7
Смертность:
2015: РФ 9,2 Сиб ФО 17,4, Омская область 13
2016: 7,6, 15,4, 10,6
4. Формулы расчета показателей заболеваемости, смертности, распространенности туберкулеза и инфицированности населения МБТ.
Расчет заболеваемости:
(К+У)*100.000/Н
К-впервые выявленные
у-умершие от тубика
Н-население на территории
Распространенность:
К*100.000/Н
К-впервые выявленные
Н-население на территории
Смертность:
(У1+У2)*100.000/Н
У1-состоявшие на учете
У2-не состоявшие на учете
Н-население на территории
Инфицированность:
(М-ПВА)*100%/О
М-«+» реакция Манту
ПВА-поствакцинальная аллергия
О-общее количество обследованных
5. Возбудитель туберкулеза, его свойства.
Возбудитель туберкулеза относится к классу Schizomycetes, порядку Actinomicetales, семейству Mycobacteriaceae, роду Mycobacterium.
5 видов:
1) M. tuberculosishumanus - человеческий вид, вызывает у людей 80-85% всех случаев заболевания,
2) M. tuberculosisbovines (M. bovis) – бычий тип, вызывает 10-15% от всех случаев туберкулеза у людей,
3) M. tuberculosisbovines BCG (M. bovis BCG) – вакцинный штамм,
4) M. tuberculosisafricanus (M. africanum) – африканский тип, вызывает до 90% случаев заболевания у людей Южной Африки,
5) M. tuberculosismicroti (M. micriti) – мышиный тип, вызывающий заболевание у полевых мышей и, редко, у человека.
МБТ: палочка длиной 1-10 мкм, шириной 0,2-0,6 мкм, гомогенной или зернистой, с заостренными, слегка изогнутыми краями. Имеет микрокапсулу, многослойную клеточную мембрану, цитоплазму с органеллами и ядерную субстанцию. Устойчивость МБТ к неблагоприятным условиям внешней среды обеспечивает микрокапсула.
Геном МБТ содержит 4 тыс. генов. МБТ - грамположительный аэроб, в условиях недостатка кислорода может вести себя как факультативный анаэроб.
В состав клетки входят: вода (85%), белки, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты, минеральные соли. Антигенными свойствами обладают белки, липиды и полисахариды. Размножение МБТ происходит путем простого деления один раз в 18-24 часа.
Свойства: 1)патогенность,2) вирулентность, 3)высокая степень устойчивости к ряду факторов внешней среды, 4)изменчивость:
- Образование L-форм МБТ- устойчивы к большинству ПТП, не окрашиваются традиционно применяемыми в микробиологии анилиновыми красителями, меняются их культуральные свойства – они не растут на плотных питательных средах, а только в глубине специальной полужидкой агаровой среды. При снижении иммунной защиты организма могут реверсировать в исходные формы МБТ и вызывать реактивацию специфического процесса.
- кислото-, спирто-, щелочеустойчивость, проявляющаяся в способности сохранять окраску при интенсивном обесцвечивании кислотами, щелочами и спиртом, что обусловлено высоким содержанием в клеточной стенке миколевой кислоты.
Развитие лекарственной устойчивости к противотуберкулезным препаратам:
• монорезистентные – к одному противотуберкулезному препарату;
• полирезистентные – к двум и более противотуберкулезным препаратам, но не к сочетанию изониазида и рифампицина;
• множественно-лекарственно-резистентными – как минимум, к сочетанию изониазида и рифампицина.
Вне организма живут много дней, в воде до 5 месяцев. Прямой солнечный свет убивает в течение 1,5 часов, УФ за 2-3 мин. Кипячение во влажной мокроте погибает за 5 мин, в высушенной 25 мин. Дез. Растворы с хлором в течение 5 часов.
6. Биологические механизмы защиты легких от повреждающих факторов.
Механизмы защиты легких:
1. Неиммунологические:
• кашель, чихание, легочная архитектоника
• мукоцилиарный транспорт
• лизоцим лактоферин, a1–антитрипсин, сурфактант
2. Иммунологические:
• неспецифические (гранулоциты и макрофаги)
• специфические (Т–В–клетки, иммуноглобулины)
Местный иммунитет:
Слизистая оболочка респираторного тракта обладает местным иммунитетом. В формировании местного иммунитета берут участие мононуклеарные фагоциты, система комплемента, интерферон (ИФН), лизоцим, концентрация которого в миндалинах в 300 раз выше, чем в сыворотке крови.
Мукоцилиарный транспорт:
Благодаря нормальной деятельности мукоцилиарной транспортной системы бактерии в секрете движутся со скоростью 10 клеток слизистой бронхов за 1 с, что сводит время контакта микроорганизма с клеткой до 0,1 с и затрудняет его прикрепление к эпителию слизистой оболочки.
Иммуноглобулины:
IgA принимает участие в активации комплемента по альтернативному пути, способствуя тем самым лизису микробов, усиливает антимикробное действие лизоцима и лактоферрина, антителозависимуюклеточнуюцитотоксичность.
В противомикробной защите мелких бронхов немаловажную роль играет IgG.
Комплимент:
Комплемент оказывает опсонирующее (притягивает цитотоксические клетки в очаг) действие, участвует в хемотаксисе и адгезии, оказывает влияние на секрецию гликопротеинов слизи, движение ресничек мерцательного эпителия бронхов, регулируя таким образом мукоцилиарный клиренс.
Лизоцим:
Важным биологическим свойством лизоцима(мурамидазы) является антимикробное действие, связанное с его способностью расщеплять полисахаридную часть клеточной мембраны, вызывая лизис бактерий (стрептококки группы А, грамотрицательные бактерии и грибы). Кроме того, лизоцим угнетает хемотаксис нейтрофилов и продукцию ими токсичных кислородных радикалов, увеличивает скорость поглощения бактерий и пролиферацию лимфоцитов. Другими словами, лизоцим регулирует воспалительные реакции и оказывает влияние на процессы фагоцитоза.
На протяжении бронхиального дерева и респираторной ткани выделяют БАЛТ в виде скопления лимфоидных клеток, лимфоидных узлов и узелков.
7. Факторы риска заболевания туберкулезом.
-
Контакт с больным -
Курение, алкоголь, наркоманы, ВИЧ-инфицированные -
ЯБЖ и ЯБДПК, СД -
Лица бывшие в ИТУ, дети, БОМЖ, после 60 лет -
Дисплазия, первичный иммунодефицит, ХНЗЛ -
Люди, получающие цитостатики, ГКС -
Патологоанатомы, хирурги -
Вредные производственные факторы -
Сочетается с пороками развития легких, при онкопатологии, психических больных.
8. Группы риска по туберкулезу (медицинские, социальные, профессиональные).
Медицинские: контакт с больным, с остаточными посттуберкулезными изменениями в легких и внутригрудных лимфатических узлах, молодые с гиперергической реакцией на пробу Манту с 2ТЕ ППД-Л), имеющие заболевания из факторов риска.
Социальные: БОМЖ, беженцы, мигранты, ИТУ,интернаты, приюты, пациенты наркологических и психиатрических учреждений.
Профессиональные: работники детских учреждений, медицинские и социальные работники, работники предприятий пищевой промышленности; работники бань, саун, парикмахерских, прачечных, косметических кабинетов, химчисток, гостиниц, проводники, водители автотранспорта, работники водопроводных сооружений, свинокомплексов, ферм, комплексов по производству молока, хирурги, процедурные медицинские сестры, работники «скорой помощи».
9.Источники и пути заражения туберкулезом.
Источник туберкулеза – больной бактериовыделитель (так называемые открытые формы туба, БК+), выделяющий МБТ при разговоре, кашле, чихании. В сельской местности - домашние животные (крупный рогатый скот) путь передачи: аэрогенный и алиментарный (при употреблении молока).