Файл: История развития фтизиатрии. Основные этапы. Фтизиатрия.docx

Скачать файл
Заказать решение

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 05.12.2023

Просмотров: 642

Скачиваний: 2

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

  1. История развития фтизиатрии. Основные этапы.
Фтизиатрия – важный раздел клинической медицины, изучающий причины возникновения, закономерности распространения и механизмы развития туберкулёза, методы его профилактики, выявления, диагностики и лечения.История развития:
1. Средние века- туберкулез распространён во многих странах мира и на территории России ( летописи, исторические документы).2. Сильвиум (Франция 16 век) – употребил слово «tuberculum» при описании легких больного умершего от «бугорчатки».3. Мортон (1689г) – наука о туберкулезе - «Фтизиология» (phtisis – гибель, истощение). Опубликовал тракт « Фтизиология или Тракт о чахотке».4.Конгейм (1879г) – подтверждение инфекционной природы туберкулеза ( опыты на кроликах).5. А.И. Абрикосов – работы, в которых излагалась картина очаговых изменений в легких при начальных проявлениях легочного туберкулеза у взрослых ( очаг Абрикосова), Отечественная школа патологоанатомов, изучающих туберкулез.6. Пирке (Австрия, 1907г) – накожная проба с туберкулином для выявления инфицированных МБТ, ввел понятие об аллергии.7. Манту и Мендель (1910г) – внутрикожный метод введения туберкулина, который оказался чувствительнее накожного.8. А. Гон (Чехия, 1912г) – описал обызвествленный первичный туберкулезный очаг ( очаг Гона).9. Кельметт, Герен (Франция, 1919г) – создали вакцинный штамм МБТ для противотуберкулезной вакцинации людей.(БЦЖ- бацилла Кельметта- Герена).10. 1921г- введение вакцины БЦЖ новорожденным => обязательное введение новорожденным.11. 1935г- вакцинация в городах и с/х местности.12. 1962г – внутрикожный метод введения вакцины для вакцинации и ревакцинации.13. Цель и Нильсон (1982-1984г) – метод окраски кислотоустойчивых МБТ.Развитие методов лечения:Сан. Курортное лечение, гигиена, диета (19в) => гигиенические мероприятия+ климатотерапия +диета+ медикаменты ( Захарьин) => стрептомицин (1943г, Ваксман+ Шатцу+ Бужи) =>использование ПАСК; изониазидовой кислоты ( 1954г ) =>рифампицин и этамбутол (1970е) => расширение спектра ЛС.Хирургическое лечение: лечение посредством искусственного пневмоторакса (1882г, Форланини; 1910 Рубель- применил в России) => удаление пораженного легкого или его части ( 1930е)
Триада Коха:1. При любой форме туберкулёза выявляется один и тот же возбудитель – бацилла Коха.2. Возбудитель, введённый в организм лабораторного животного, вызывает туберкулёз.3. Ни при каком другом заболевании такой возбудитель не выделяется.Этапы развития: доисторический, античный, средневековье, наша эра, современный (ежегодный прирост с множественными формами и увеличение ВИЧ)2. Вклад отечественных и зарубежных ученых ( Гиппократ, Авиценна, Лаэннек, Вильмен, Кох, Пирогов) в развитии фтизиатрии.1. Гиппократ, Авиценна- описали кашель, мокроту, кровохарканье, истощение.2. Лаэннек (Франция 19в) - бугорок и казеозный некроз являются типичными анатомическими проявлениями туберкулёза; ввел в медицину термин «туберкулёз». Туберкулёзные бугорки относил к злокачественным новообразованиям, а туберкулёз считал неизлечимым заболеванием. 1819г. Аускультация легких.3. Вильмен( середина 19 в) – наблюдал распостранение туберкулеза от одного матроса другому; опыты на морских свинках. «Туберкулез – заразная болезнь».4. Р. Кох (Германия, 1882г) – открыл возбудителя ( при микроскопии макроты после окраски везувином и метиленовым синим), выделил чистую культуру туберкулеза. На заседании Физиологического общества в Берлине 24 марта 1882г. Кох сделал доклад «Этиология туберкулёза». В 1905г. ему была присуждена Нобелевская премия. Столетие со дня открытия Кохом возбудителя туберкулёза в 1982г. было широко отмечено в разных странах, а день 24 марта объявлен официальным Всемирным днём борьбы с туберкулёзом. 1890г- Впервые получил туберкулин. В 1891г. в Берлине подвели итоги клинического применения туберкулина. Официальное заключение гласило, что туберкулин высокоэффективен в диагностике туберкулёза. В лечении туберкулёза некоторый положительный результат был отмечен при поражении кожи. У больных туберкулёзом внутренних органов результаты введения туберкулина характеризовались как «противоречивые». Значительно позже, в условиях антибактериальной терапии, туберкулин стали иногда использовать в терапевтической практике как средство патогенетического воздействия.5. Н.И. Пирогов (1852г) – описание гигантских клеток, обнаруженных в туберкулезном бугорке. Тифозная форма, тубик периферических лимфоузлов, коленного сустава.3.Характеристика современной эпидемиологической ситуации по туберкулезу в России, Сибирском Федеральном округе, Омской области. Основные эпидемиологические показатели, характеризующие ситуацию по туберкулезу.
Заболеваемость( территориальный показатель) все на 100 тыс2015: РФ 57,7, Сиб ФО 97,6, Омская область 82,52016: 53,3, 91,5, 83,9Распространенность:2015:РФ 129,1, Сиб ФО 218,5, Омская область 176,7Смертность:
2015: РФ 9,2 Сиб ФО 17,4, Омская область 132016: 7,6, 15,4, 10,64. Формулы расчета показателей заболеваемости, смертности, распространенности туберкулеза и инфицированности населения МБТ.
Расчет заболеваемости:(К+У)*100.000/НК-впервые выявленныеу-умершие от тубикаН-население на территорииРаспространенность:
К*100.000/НК-впервые выявленныеН-население на территорииСмертность:(У1+У2)*100.000/НУ1-состоявшие на учетеУ2-не состоявшие на учетеН-население на территорииИнфицированность:(М-ПВА)*100%/ОМ-«+» реакция МантуПВА-поствакцинальная аллергияО-общее количество обследованных5. Возбудитель туберкулеза, его свойства.Возбудитель туберкулеза относится к классу Schizomycetes, порядку Actinomicetales, семейству Mycobacteriaceae, роду Mycobacterium. 5 видов:1) M. tuberculosishumanus - человеческий вид, вызывает у людей 80-85% всех случаев заболевания, 2) M. tuberculosisbovines (M. bovis) – бычий тип, вызывает 10-15% от всех случаев туберкулеза у людей, 3) M. tuberculosisbovines BCG (M. bovis BCG) – вакцинный штамм, 4) M. tuberculosisafricanus (M. africanum) – африканский тип, вызывает до 90% случаев заболевания у людей Южной Африки,5) M. tuberculosismicroti (M. micriti) – мышиный тип, вызывающий заболевание у полевых мышей и, редко, у человека. МБТ: палочка длиной 1-10 мкм, шириной 0,2-0,6 мкм, гомогенной или зернистой, с заостренными, слегка изогнутыми краями. Имеет микрокапсулу, многослойную клеточную мембрану, цитоплазму с органеллами и ядерную субстанцию. Устойчивость МБТ к неблагоприятным условиям внешней среды обеспечивает микрокапсула. Геном МБТ содержит 4 тыс. генов. МБТ - грамположительный аэроб, в условиях недостатка кислорода может вести себя как факультативный анаэроб. В состав клетки входят: вода (85%), белки, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты, минеральные соли. Антигенными свойствами обладают белки, липиды и полисахариды. Размножение МБТ происходит путем простого деления один раз в 18-24 часа.Свойства: 1)патогенность,2) вирулентность, 3)высокая степень устойчивости к ряду факторов внешней среды, 4)изменчивость:- Образование L-форм МБТ- устойчивы к большинству ПТП, не окрашиваются традиционно применяемыми в микробиологии анилиновыми красителями, меняются их культуральные свойства – они не растут на плотных питательных средах, а только в глубине специальной полужидкой агаровой среды. При снижении иммунной защиты организма могут реверсировать в исходные формы МБТ и вызывать реактивацию специфического процесса.
- кислото-, спирто-, щелочеустойчивость, проявляющаяся в способности сохранять окраску при интенсивном обесцвечивании кислотами, щелочами и спиртом, что обусловлено высоким содержанием в клеточной стенке миколевой кислоты. Развитие лекарственной устойчивости к противотуберкулезным препаратам:
• монорезистентные – к одному противотуберкулезному препарату;• полирезистентные – к двум и более противотуберкулезным препаратам, но не к сочетанию изониазида и рифампицина;• множественно-лекарственно-резистентными – как минимум, к сочетанию изониазида и рифампицина.Вне организма живут много дней, в воде до 5 месяцев. Прямой солнечный свет убивает в течение 1,5 часов, УФ за 2-3 мин. Кипячение во влажной мокроте погибает за 5 мин, в высушенной 25 мин. Дез. Растворы с хлором в течение 5 часов.6. Биологические механизмы защиты легких от повреждающих факторов.Механизмы защиты легких:1. Неиммунологические:• кашель, чихание, легочная архитектоника• мукоцилиарный транспорт• лизоцим лактоферин, a1–антитрипсин, сурфактант2. Иммунологические:• неспецифические (гранулоциты и макрофаги)• специфические (Т–В–клетки, иммуноглобулины)Местный иммунитет:Слизистая оболочка респираторного тракта обладает местным иммунитетом. В формировании местного иммунитета берут участие мононуклеарные фагоциты, система комплемента, интерферон (ИФН), лизоцим, концентрация которого в миндалинах в 300 раз выше, чем в сыворотке крови.Мукоцилиарный транспорт:Благодаря нормальной деятельности мукоцилиарной транспортной системы бактерии в секрете движутся со скоростью 10 клеток слизистой бронхов за 1 с, что сводит время контакта микроорганизма с клеткой до 0,1 с и затрудняет его прикрепление к эпителию слизистой оболочки.Иммуноглобулины:IgA принимает участие в активации комплемента по альтернативному пути, способствуя тем самым лизису микробов, усиливает антимикробное действие лизоцима и лактоферрина, антителозависимуюклеточнуюцитотоксичность.В противомикробной защите мелких бронхов немаловажную роль играет IgG.Комплимент:Комплемент оказывает опсонирующее (притягивает цитотоксические клетки в очаг) действие, участвует в хемотаксисе и адгезии, оказывает влияние на секрецию гликопротеинов слизи, движение ресничек мерцательного эпителия бронхов, регулируя таким образом мукоцилиарный клиренс.
Лизоцим:Важным биологическим свойством лизоцима(мурамидазы) является антимикробное действие, связанное с его способностью расщеплять полисахаридную часть клеточной мембраны, вызывая лизис бактерий (стрептококки группы А, грамотрицательные бактерии и грибы). Кроме того, лизоцим угнетает хемотаксис нейтрофилов и продукцию ими токсичных кислородных радикалов, увеличивает скорость поглощения бактерий и пролиферацию лимфоцитов. Другими словами, лизоцим регулирует воспалительные реакции и оказывает влияние на процессы фагоцитоза.На протяжении бронхиального дерева и респираторной ткани выделяют БАЛТ в виде скопления лимфоидных клеток, лимфоидных узлов и узелков.7. Факторы риска заболевания туберкулезом.

  1. Контакт с больным

  2. Курение, алкоголь, наркоманы, ВИЧ-инфицированные

  3. ЯБЖ и ЯБДПК, СД

  4. Лица бывшие в ИТУ, дети, БОМЖ, после 60 лет

  5. Дисплазия, первичный иммунодефицит, ХНЗЛ

  6. Люди, получающие цитостатики, ГКС

  7. Патологоанатомы, хирурги

  8. Вредные производственные факторы

  9. Сочетается с пороками развития легких, при онкопатологии, психических больных.
8. Группы риска по туберкулезу (медицинские, социальные, профессиональные).Медицинские: контакт с больным, с остаточными посттуберкулезными изменениями в легких и внутригрудных лимфатических узлах, молодые с гиперергической реакцией на пробу Манту с 2ТЕ ППД-Л), имеющие заболевания из факторов риска.Социальные: БОМЖ, беженцы, мигранты, ИТУ,интернаты, приюты, пациенты наркологических и психиатрических учреждений.Профессиональные: работники детских учреждений, медицинские и социальные работники, работники предприятий пищевой промышленности; работники бань, саун, парикмахерских, прачечных, косметических кабинетов, химчисток, гостиниц, проводники, водители автотранспорта, работники водопроводных сооружений, свинокомплексов, ферм, комплексов по производству молока, хирурги, процедурные медицинские сестры, работники «скорой помощи».9.Источники и пути заражения туберкулезом.Источник туберкулеза – больной бактериовыделитель (так называемые открытые формы туба, БК+), выделяющий МБТ при разговоре, кашле, чихании. В сельской местности - домашние животные (крупный рогатый скот) путь передачи: аэрогенный и алиментарный (при употреблении молока).

Смотрите также файлы