Файл: 1. Жалобы, предъявляемые больными с заболеваниями сердечнососудистой системы (ссс).doc
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 06.12.2023
Просмотров: 120
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
ЭКГ – признаки мерцания предсердий:
- отсутствие во всех электрокардиографических отведениях зубца Р;
- наличие на протяжении всего сердечного никла беспорядочных волн f (f – fibrillatio), имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в отведениях V1, V2, II, III, aVF.
- нерегулярность желудочковых комплексов R—R - неправильный желудочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R—R);
- наличие комплексов QRS,имеющих в большинстве случаевнормальный неизмененный вид без деформации и удаления.
В зависимости от величины волны f различают крупно- и мелковолнистую формы мерцания предсердий.
При крупноволнистой форме амплитуда волн превышает 0,5 мм, их частота достигает 350—450 в минуту. Эта форма мерцательной аритмии часто встречается у больных с выраженной гипертрофией предсердий, у лиц с митральным стенозом.
При мелковолнистой форме фибрилляции предсердий частота волн достигает 600—700 в минуту, а их амплитуда — меньше 0,5 мм. Волны f не видны на ЭКГ. Такая форма мерцательной аритмии наблюдается у пожилых людей, страдающих ишемической болезнью сердца, острым инфарктом миокарда, атеросклеротическим кардиосклерозом, тиреотоксикозом.
В зависимости от частоты желудочковых сокращений различают брадисистолическую, нормосистолическую и тахисистолическую формы мерцательной аритмии. При брадисистолической форме мерцания предсердий частота желудочковых сокращений составляет менее 60 в минуту, при нормосистолической — от 60 до 90 в минуту, а при тахисистолической форме - от 90 до 200 в минуту.
Мерцательная аритмия (мерцание предсердий) иначе называется полной, или абсолютной, аритмией. Она возникает при резком повышении возбудимости миокарда и одновременном нарушении проводимости в нем. При этом синусно-предсердный узел теряет свою функцию водителя ритма, а в миокарде предсердий возникает масса эктопических очагов возбуждения, вырабатывающих импульсы с частотой до 600—800 в минуту, что возможно только при резком укорочении рефрактерного периода. Поскольку проведение этих импульсов затруднено, они не распространяются на предсердия в целом, а каждый из них вызывает лишь возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон; в результате появляются мельчайшие фибриллярные сокращения (мерцание предсердий) вместо их полноценной систолы. К желудочкам через предсердно-желудочковый узел проводится лишь часть импульсов. Так как нет никакой закономерности в проведении предсердных импульсов, желудочки сокращаются через неравные промежутки времени, что и обусловливает полную аритмию пульса.
В зависимости от проводящей способности предсердно-желудочкового узла различают три формы мерцательной аритмии: тахиаритмическую, при которой желудочки сокращаются с частотой ритма 120—160 в минуту; брадиаритмическую, при которой частота сердечного ритма не превышает 60 в минуту; нормосистолическую, при которой желудочки сокращаются 60—80 раз в минуту.
Мерцательная аритмия возникает, как правило, при поражении миокарда предсердий; она наблюдается при митральных пороках сердца (особенно при митральном стенозе), коронарном атеросклерозе, тиреотоксикозе и др. Мерцательная аритмия может существовать постоянно либо возникать в виде приступов (пароксизмов) тахиаритмии.
Клинически мерцательная аритмия, протекающая в виде брадиаритмии, может не вызывать никаких субъективных ощущений. Тахиаритмия обычно сопровождается ощущением сердцебиения. При исследовании сердца обнаруживается полная неправильность в последовательности сердечных сокращений. Так как различная продолжительность диастолы сказывается на наполнении желудочков и, следовательно, на звучности тонов, тоны при мерцательной аритмии различной громкости; при тахиаритмии I тон усиливается. Пульс неритмичен, пульсовые волны различны по величине (неравномерный пульс), что также обусловлено неодинаковой продолжительностью диастолы и разным количеством крови, выбрасываемым в аорту. При частых сокращениях сердца нередко появляется дефицит пульса.На ЭКГ при мерцательной аритмии отмечаются следующие изменения:
1. Исчезает зубец Р.
2. Мерцание (фибрилляция) предсердий отражается появлением множественных мелких
волн, обозначаемых буквой f.
3. Желудочковые комплексы регистрируются через различные промежутки времени, их
форма обычно существенно не изменяется.
Трепетание предсердий — нарушение сердечного ритма, по патогенезу приближающееся к мерцательной аритмии. В отличие от нее при трепетании число импульсов, возникающих в предсердиях, обычно не превышает 250—300 в минуту, и проводимость их через предсердно-желудочковый узел чаще происходит ритмично. Как правило, к желудочкам проводятся не все предсердные импульсы, а лишь каждый второй, третий или четвертый, поскольку одновременно развивается частичная предсердно-желудочковая блокада. Таким образом, частота сокращений желудочков зависит от проводимости предсердно- желудочкового узла. Если его проводимость все время меняется, проводится то каждый второй импульс, то каждый третий, тогда и сокращения желудочков происходят неритмично. Трепетание предсердий, как и мерцательная аритмия, наблюдается при митральных пороках сердца, коронарном атеросклерозе, тиреотоксикозе; оно возникает при интоксикации хинидином, дигиталисом.
При частых сердечных сокращениях, которые наблюдаются при высокой проводимости редсердно-желудочкового узла, больные жалуются на сердцебиение. При исследовании отмечается тахикардия, не зависящая от положения больного, физического и психического напряжения, поскольку водителем ритма при трепетании предсердий является не синусно-предсердный узел, подчиняющийся регуляции экстракардиальных нервов. При меняющейся проводимости предсердно-желудочкового узла сокращения сердца неритмичны.
На ЭКГ регистрируются вместо нормального предсердного зубца Р высокие волны, число которых перед каждым желудочковым комплексом зависит от коэффициента проводимости предсердно-желудочкового узла. Трепетание и мерцание желудочков относятся к грозным расстройствам сердечного ритма. Отсутствие полноценной систолы желудочков, сокращение их отдельными мышечными участками вызывают резкое нарушение гемодинамики и быстро приводят к
смерти. Трепетание и мерцание желудочков наблюдаются при тяжелом поражении сердечной мышцы, обширных инфарктах миокарда и др. При этих аритмиях больной теряет сознание, резко бледнеет, пульс и артериальное давление не определяются. На ЭКГ регистрируются беспорядочные деформированные комплексы, на которых трудно различить
отдельные зубцы. Лечение при нарушениях сердечного ритма предусматривает:
1. Лечение заболевания, на фоне которого возникла аритмия — миокардита, ишемической болезни сердца, гипертиреоза и др.
2. Применение средств, восстанавливающих ионное равновесие в миокарде и улучшающих обмен веществ — солей калия, витаминов, АТФ и др.
3. При повышенной возбудимости миокарда и эктопических аритмиях применяют
хинидин, новокаинамид, лидокаин, этацизин, бета-адреноблокаторы, кордарон, пропафенон,
верапамил и др.
4. При развитии фибрилляции желудочков показана электрическая дефибрилляция, т. е. применение короткого (0,01 с) одиночного разряда электрического тока напряжением в 5000 —7000 В. Пропускаемый через грудную клетку электрический ток вызывает одномоментное возбуждение всех участков миокарда и восстанавливает нормальный сердечный ритм.
Дефибрилляцию осуществляют специальным прибором — дефибриллятором, два электрода которого накладывают на грудную клетку (один — под левую лопатку, другой — на область сердца либо один — под правой ключицей, второй — в области верхушки сердца).
5. Электроимпульсное лечение применяют также для лечения постоянной формы мерцательной аритмии или неэффективности лекарственной терапии пароксизмальной тахикардии.
При остановке сердца, при резкой брадикардии у больных с полной атриовентрикулярной блокадой показана электрическая стимуляция сердца, т. е. применениеискусственных водителей ритма.
35.
ЭКГ- признаки стенокардии.
При стенокардии (вне приступа) часто на ЭКГ патологии не выявляется.
Во время приступа стенокардии появляются ЭКГ - признаки в виде субэндокардиальной, субэпикардиальной и трансмуральной ишемии.
ЭКГ - признаки субэндокардиальной ишемии:
- смещение сегмента ST ниже изолинии, высокий коронарный зубец Т (в виде равнобедренного треугольника);
ЭКГ - признаки субэндокардиальной и трансмуральной ишемии:
- смещение сегмента ST выше изолинии, отрицательный зубец Т;
Смещение сегмента ST при ишемии, как правило, горизонтальное, косонисходящее или косовосходящее (но точка пересечения сегмента ST и изолинии расположена на расстоянии свыше 0,08 сек от конца зубца S).
Ишемические изменения появляются в момент приступа и через 1-2 суток исчезают.
36.
ЭКГ - признаки инфаркта миокарда в различные периоды заболевания.
ЭКГ - признаки инфаркта миокарда включают признаки ишемии, ишемического повреждения и некроза.
Ишемия миокарда проявляется на ЭКГ изменением полярности, амплитуды и формы зубца Т, ишемическое повреждение – смещением сегмента ST выше или ниже изолинии, некроз – появлением патологического зубца Q. Необходимо отметить, что чем глубже зубец Q, тем обширнее инфаркт, и чем шире зубец Q – тем шире зона некроза.
Стадии инфаркта миокарда по данным ЭКГ:
Прединфарктный период – может отсутствовать или длится до 1 месяца, характеризуется появлением клиники нестабильной стенокардии и типичными для стенокардии изменениями ЭКГ (см. выше).
Острейшая стадия - длится от 30 мин до 2 (иногда 4) часов, характеризуется подъемом сегмента ST, который сливается с высоким зубцом Т с формированием так называемой монофазной кривой (феномен Pardee); этот подъем появляется в отведениях локализации инфаркта, а в противоположных отведениях – реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST.
Острая стадия - длится от 2 (4) часов до 10-14 дней, характеризуется появлением патологического зубца Q (или QS при трансмуральном инфаркте миокарда), постепенным снижением амплитуды зубца R, приближением сегмента ST к изолинии, формированием отрицательной фазы зубца Т. ЭКГ – признаки перехода острой стадии в подострую - сегмент ST становится изоэлектричным.
Подострая стадия
- длится до 2-6 недель, характеризуется углублением патологического зубца Q (или QS при трансмуральном инфаркте миокарда), углублением отрицательного зубца Т. Сегмент ST расположен на изолинии.
Рубцовая стадия – продолжается всю жизнь, характеризуется постепенным уменьшением амплитуды патологического зубца Q (за счет стягивания рубца гипертрофированными здоровыми участками миокарда, расположенными вокруг рубца), увеличения амплитуды зубца R, cегмент ST расположен на изолинии, зубец Т может становиться слабо отрицательным, слабо положительным, двухфазным или сглаженным.
Топографическая диагностика инфаркта миокарда по данным электрокардиографического исследования.
ЭКГ- признаки переднего инфаркта миокарда левого желудочка:
- распространенный передний инфаркт - изменения выявляются в отведениях I, aVL, V1-6; в острый период в реципроктных отведениях III, aVF регистрируется депрессия сегмента ST;
- инфаркт миокарда передне-перегородочной области - изменения наблюдаются в отведениях V 1, 2, 3;
- передневерхушечный инфаркт - изменения в отведения V 3 - V4;
- переднебоковой инфаркт - изменения в отведениях I, aVL, V5 - V6;
- высокий передний (переднебоковой) инфаркт миокарда – (V 4- V 6);
ЭКГ- признаки заднего инфаркта миокарда:
- заднедиафрагмальный (нижний) инфаркт - изменения в отведения II, III, aVF;
- заднебазальный инфаркт - изменения в отведения II, III, aVF, V 1 – 3, (не всегда в отведениях V 7 – 9), увеличение амплитуды зубца R V1 – V2;
- заднебоковой инфаркт миокарда – изменения в отведениях II, III, aVF, V5 – 6;
- распространенный задний инфаркт - изменения в отведениях II, III, aVF, V 5 – 6, V 7 - 9.
В острый период при задних инфарктах в реципроктных отведениях I, aVL, V 1-3 регистрируется депрессия сегмента ST;