Файл: Ученых в развитии патофизиологии. Предмет патофизиологии.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 07.12.2023
Просмотров: 271
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
by ВиталЯ
снижают секрецию слизи, тормозят процессы клеточной регенерации.
9. Бактериальная теория
Язвенная болезнь возникает под влиянием HP
10. Клапанная теория Витебского
Язвенная болезнь развивается в результате дуоденально-гастрального рефлюкса (ДГР). Гиперацидное состояние при ДГР рассматривается как защитная реакция на рефлюкс щелочного содержимого ДПК в желудок.
снижают секрецию слизи, тормозят процессы клеточной регенерации.
9. Бактериальная теория
Язвенная болезнь возникает под влиянием HP
10. Клапанная теория Витебского
Язвенная болезнь развивается в результате дуоденально-гастрального рефлюкса (ДГР). Гиперацидное состояние при ДГР рассматривается как защитная реакция на рефлюкс щелочного содержимого ДПК в желудок.
by ВиталЯ
БИЛЕТ 30 отсылок
1. Реактивность и резистентность. Виды реактивности. Факторы, определяющие реактивность организма.
Особенности реактивности человека, роль социальных факторов.
БИЛЕТ 14, ВОПРОС 1 и держи
Гармоны, Фагацитоз и Апаптоз
2. Нарушения КЩС. Газовые и негазовые ацидозы; причины, компенсаторные реакции при нарушениях
КЩС, проявления ацидозов.
БИЛЕТ 20, ВОПРОС 2 и держи средство для профилактики гриппа
༼ つ ◕_◕ ༽つАЦИКЛОВИР
3. Воспаление. Медиаторы воспаления; их виды, происхождение и свойства.
БИЛЕТ 6, ВОПРОС 2 и держи все по Фрейду
4. Коронарная недостаточность: определение, разновидности. Особенности коронарного кровотока и их
влияние на формирование коронарной недостаточности. Особенности энергетики миокарда и их
влияние на формирование коронарной недостаточности.
БИЛЕТ 12, ВОПРОС 4 и держи пищевод
БИЛЕТ 30 отсылок
1. Реактивность и резистентность. Виды реактивности. Факторы, определяющие реактивность организма.
Особенности реактивности человека, роль социальных факторов.
БИЛЕТ 14, ВОПРОС 1 и держи
Гармоны, Фагацитоз и Апаптоз
2. Нарушения КЩС. Газовые и негазовые ацидозы; причины, компенсаторные реакции при нарушениях
КЩС, проявления ацидозов.
БИЛЕТ 20, ВОПРОС 2 и держи средство для профилактики гриппа
༼ つ ◕_◕ ༽つАЦИКЛОВИР
3. Воспаление. Медиаторы воспаления; их виды, происхождение и свойства.
БИЛЕТ 6, ВОПРОС 2 и держи все по Фрейду
4. Коронарная недостаточность: определение, разновидности. Особенности коронарного кровотока и их
влияние на формирование коронарной недостаточности. Особенности энергетики миокарда и их
влияние на формирование коронарной недостаточности.
БИЛЕТ 12, ВОПРОС 4 и держи пищевод
by ВиталЯ
БИЛЕТ 31
1. Моделирование патологических процессов: его виды, возможности, ограничения. Значение
эксперимента в развитии медицинской науки.
БИЛЕТ 2, ВОПРОС 1 ну ладно, пусть и поздно, но держи котика
__,,,^._.^,,,__
2. Понятие о множественной лекарственной устойчивости (МЛУ) злокачественных
новообразований. Механизмы развития химиорезистентности опухолей и принципы их
диагностики. Принципы таргетной терапии злокачественных новообразований. Механизмы действия,
примеры.
Химиорезистентность злокачественных новообразований
Данное свойство опухолевых клеток обуславливает трудность лечения онкологических больных: опухоль становится невосприимчивой к химиотерапии.
Если опухоль устойчивва к нескольким препаратам, то говорят о МЛУ.
Различают:
1) Первичная МЛУ
Наблюдается до воздействия химиопрепаратов.
Обусловлена тканеспецифической экспрессией механизмов резистентности к воздействию стрессовых факторов.
2) Вторичная МЛУ
Выживая после обработки одним химиопрепаратом, опухолевые клетки могут приобрести резистентность ко многим веществам.
Механизм формирования МЛУ
I. Усиление выброса лекарственных веществ из клеток
Обусловлено гиперэкспрессией трансмембранного белка Р-гликопротеина, способного выводить из клетки многие токсические агенты, что приводит к снижению концентрации химиопрепарата в клетке и ослаблению его терапевтического эффекта.
II. Ускорение путей катаболизма лекарственных веществ
III. Активация спасательных путей репарации повреждений ДНК, вызываемых химиопрепаратами.
Основной механизм действия химиопрепаратов и радиотерапии – повреждение ДНК опухолевой клетки и их последующая гибель. Однако, в опухолевых клетках может быть повышен уровень экспрессии белков, отвечающих за репарацию ДНК, тем самым нивилируется цитотоксический эффект противоопухолевых препаратов.
IV. Увеличение экспрессии белка-мишени
V. Изменение молекулярной мишени
Мутации гена, кодирующего
-тубулин, обуславливает развитие резистентности к таксинам, т.к. они утрачивают способность связываться с
-тубулином
VI. Детоксикация химиопрепаратов
Повышение активности системы глутатиона, которая обеспечивает антитоксическую защиту.
Таргеная терапия
Проводится с использованием препаратов, селективно воздействующих на опухолевые клетки.
Данная селективность обусловлена:
1) Экспрессией на поверхности клеток специфичных Аг
Используются препараты, разработанные на основе моноклональных Ат.
Например, препарат Трастузумаб, который используется в терапии больных с Her-2 позитивным вариантом рака молочной железы. Данные мАт связываются с рецептором Her-2 (человеческий эпидермальный фактор роста). В результате происходит замедление роста опухоли и индукция ее гибели (Ат-зависимая цитотоксичность клеток)
2) Мутацией генов специфичных киназ
Во втором случае используются специфические ингибиторы тирозинкиназ, например, препарат Иматиниб, который используется в терапии больных с хроническим миелолейкозом и гастроинтестинальной стромальной опухолью.
БИЛЕТ 31
1. Моделирование патологических процессов: его виды, возможности, ограничения. Значение
эксперимента в развитии медицинской науки.
БИЛЕТ 2, ВОПРОС 1 ну ладно, пусть и поздно, но держи котика
__,,,^._.^,,,__
2. Понятие о множественной лекарственной устойчивости (МЛУ) злокачественных
новообразований. Механизмы развития химиорезистентности опухолей и принципы их
диагностики. Принципы таргетной терапии злокачественных новообразований. Механизмы действия,
примеры.
Химиорезистентность злокачественных новообразований
Данное свойство опухолевых клеток обуславливает трудность лечения онкологических больных: опухоль становится невосприимчивой к химиотерапии.
Если опухоль устойчивва к нескольким препаратам, то говорят о МЛУ.
Различают:
1) Первичная МЛУ
Наблюдается до воздействия химиопрепаратов.
Обусловлена тканеспецифической экспрессией механизмов резистентности к воздействию стрессовых факторов.
2) Вторичная МЛУ
Выживая после обработки одним химиопрепаратом, опухолевые клетки могут приобрести резистентность ко многим веществам.
Механизм формирования МЛУ
I. Усиление выброса лекарственных веществ из клеток
Обусловлено гиперэкспрессией трансмембранного белка Р-гликопротеина, способного выводить из клетки многие токсические агенты, что приводит к снижению концентрации химиопрепарата в клетке и ослаблению его терапевтического эффекта.
II. Ускорение путей катаболизма лекарственных веществ
III. Активация спасательных путей репарации повреждений ДНК, вызываемых химиопрепаратами.
Основной механизм действия химиопрепаратов и радиотерапии – повреждение ДНК опухолевой клетки и их последующая гибель. Однако, в опухолевых клетках может быть повышен уровень экспрессии белков, отвечающих за репарацию ДНК, тем самым нивилируется цитотоксический эффект противоопухолевых препаратов.
IV. Увеличение экспрессии белка-мишени
V. Изменение молекулярной мишени
Мутации гена, кодирующего
-тубулин, обуславливает развитие резистентности к таксинам, т.к. они утрачивают способность связываться с
-тубулином
VI. Детоксикация химиопрепаратов
Повышение активности системы глутатиона, которая обеспечивает антитоксическую защиту.
Таргеная терапия
Проводится с использованием препаратов, селективно воздействующих на опухолевые клетки.
Данная селективность обусловлена:
1) Экспрессией на поверхности клеток специфичных Аг
Используются препараты, разработанные на основе моноклональных Ат.
Например, препарат Трастузумаб, который используется в терапии больных с Her-2 позитивным вариантом рака молочной железы. Данные мАт связываются с рецептором Her-2 (человеческий эпидермальный фактор роста). В результате происходит замедление роста опухоли и индукция ее гибели (Ат-зависимая цитотоксичность клеток)
2) Мутацией генов специфичных киназ
Во втором случае используются специфические ингибиторы тирозинкиназ, например, препарат Иматиниб, который используется в терапии больных с хроническим миелолейкозом и гастроинтестинальной стромальной опухолью.
by ВиталЯ
3. Роль интестинальных гормональных факторов в регуляции и нарушениях процессов пищеварения.
Апудомы (гастринома, синдром Вернера-Моррисона, болезнь Уппла и др.)
По лекции ФИ:
Гастроинтестинальные гормоны (гастрины)
Влияют на моторику и секрецию следующими механизмами:
Эндокринным – всасывая в кровоток (ХК)
Паракринным – как локальные медиаторы (гистамин)
Гормоны ЖКТ:
1. Гастрин
↑ выделение желудочного сока, ↑ кислотность
↑ выработку ферментов поджелудочной железы
↑ желчевыделение
↑ моторную деятельностьь желудка и пропульсивную активность кишечника
2. ВИП
↓ выделение желудочного сока
↑ секрецию кишечного сока
↑ выделение бикарбонатов и воды поджелудочной железой
↑ глюкогенез и глюкогенолиз
3. Инсулин
↑утилизацию глюкозы
4. Секретин
Стимулирует секрецию бикарбоната и воды поджелудочной железой, тормозит секрецию HCl
5. Соматостатин
Тормозит выделение инсулина, глюкагона, гормонов ЖКТ (секретина, гастрина, ГИП), тормозит активность париетальных клеток желудка и ацинарных клеток поджелудочной железы.
6. Гистамин
Стимулирует секрецию желудка и поджелудочной железы
7. Бомбезин
Стимулирует высвобождение гастрина, усиливает сокращение желчного пузыря
8. Мотилин
Активирует секрецию пепсина желудком и секрецию поджелудочной железы
Функциональные связи в ЖКТ:
Энтерогастральная ось
Энтерогепатическая ось
Энтерохолецистокинетическая ось
Энтероацинарная ось
Термин АПУД обозначает общие свойства разнообразные нейроэндокринных клеток.
Совокупность этик клеток была названа системой АПУД.
Все клетки системы АПУД способны накапливать триптофан, гистидин и тирози и превращать их в медиаторы – серотонин, гистамин и дофамин. Кроме того, любая клетка системы АПУД способная синтезировать многие пептидные гормоны.
Различают два типа АПУДом:
1. Ортоэндокринные
Локализуются на своем обычном месте и секретируют избыточные количества медиаторов или гормонов, свойственных нормальным клеткам с той же локализацией
2. Параэндокринные
а. Опухолевые клетки локализуются на своем обычном месте, но секретируют медиаторы и гормоны не свойственные им
б. Опухолевые клетки секретируют «нормальные» медиаторы или гормоны, но локализуются не на своем месте.
3. Роль интестинальных гормональных факторов в регуляции и нарушениях процессов пищеварения.
Апудомы (гастринома, синдром Вернера-Моррисона, болезнь Уппла и др.)
По лекции ФИ:
Гастроинтестинальные гормоны (гастрины)
Влияют на моторику и секрецию следующими механизмами:
Эндокринным – всасывая в кровоток (ХК)
Паракринным – как локальные медиаторы (гистамин)
Гормоны ЖКТ:
1. Гастрин
↑ выделение желудочного сока, ↑ кислотность
↑ выработку ферментов поджелудочной железы
↑ желчевыделение
↑ моторную деятельностьь желудка и пропульсивную активность кишечника
2. ВИП
↓ выделение желудочного сока
↑ секрецию кишечного сока
↑ выделение бикарбонатов и воды поджелудочной железой
↑ глюкогенез и глюкогенолиз
3. Инсулин
↑утилизацию глюкозы
4. Секретин
Стимулирует секрецию бикарбоната и воды поджелудочной железой, тормозит секрецию HCl
5. Соматостатин
Тормозит выделение инсулина, глюкагона, гормонов ЖКТ (секретина, гастрина, ГИП), тормозит активность париетальных клеток желудка и ацинарных клеток поджелудочной железы.
6. Гистамин
Стимулирует секрецию желудка и поджелудочной железы
7. Бомбезин
Стимулирует высвобождение гастрина, усиливает сокращение желчного пузыря
8. Мотилин
Активирует секрецию пепсина желудком и секрецию поджелудочной железы
Функциональные связи в ЖКТ:
Энтерогастральная ось
Энтерогепатическая ось
Энтерохолецистокинетическая ось
Энтероацинарная ось
Термин АПУД обозначает общие свойства разнообразные нейроэндокринных клеток.
Совокупность этик клеток была названа системой АПУД.
Все клетки системы АПУД способны накапливать триптофан, гистидин и тирози и превращать их в медиаторы – серотонин, гистамин и дофамин. Кроме того, любая клетка системы АПУД способная синтезировать многие пептидные гормоны.
Различают два типа АПУДом:
1. Ортоэндокринные
Локализуются на своем обычном месте и секретируют избыточные количества медиаторов или гормонов, свойственных нормальным клеткам с той же локализацией
2. Параэндокринные
а. Опухолевые клетки локализуются на своем обычном месте, но секретируют медиаторы и гормоны не свойственные им
б. Опухолевые клетки секретируют «нормальные» медиаторы или гормоны, но локализуются не на своем месте.
by ВиталЯ
1. Гастринома (синдром Золлингера-Эллинсона)
Гиперхлоргидрия -> множественные язвы (ДПК, тонкий кишечник) -> диарея
2. ВИПома (синдром Вернера-Моррисона)
Гипо-, ахлоргидрия -> диарея (до 3л/с, панкреатическая диарея) -> метаболический ацидоз -> гипокалиемия, гипергликемия -> гипотония
3. Инсулинома (триада Уиппла)
а. Гипогликемия (<2.2 ммоль/л) б. Нервно-психические расстройства (потеря сознания натощак или после физической нагрузки) в. Купирование приступа в/в введением глюкозы
4. Глюкагонома
Диабетическо-дерматитный синдром
Гипергликемия -> СД
Мигрирующая эритема
Анемия
Глоссит, стоматит
Потеря веса
5. Соматостатинома
Гипо-, ахлоргидрия
Fe-дефицитная анемия
↓эмульгирования жиров ->стеаторея
Желчекаменная болезнь
Отрыжка, дискомфорт после еды
4. Боль. Понятие о «физиологической» и «патологической» боли. Биологическое значение боли
как сигнала опасности и повреждения.
Боль – типовой, экволюционно выработанный процесс, который возникает при действии на организм ноцицептивных факторов или при ослаблении противоболевой системы, включает в себя перцептуальный
(осознание, восприятие боли), вегетативный, эмоциональный, поведенческий двигательный, антиноцицептивный компоненты и направлен на защиту организма от повреждения и устранения боли (В.Г.
Овсянников).
Физиологическая боль – имеет защитное значение: она сигнализирует о действии повреждающего агента, мобилизует саногенетические механизмы организма и вызывает поведение, направленное на ликвидацию повреждающего агента или устранение его действия.
Однако, положительное,
физиологическое значение боль имеет болько до тех пор, пока она выполняет сигнальную функцию и обеспечивает мобилизацию защитных сил организма.
Как только сигнальная функция исчерпывается, боль превращается в повреждающий фактор, вызывая нарушение систем регуляции, становясь самостоятельной болезнью. Такую боль называют патологической.
Болевые ощущения крайне важны для распознавания болезней, т.к. часто боль является первым и единственным анамнестическим признаком заболевания, заставляющим больного обратиться к врачу.
Ощущение боли вызывают различные этиологические факторы, но их объединяет общее свойство – реальная или потенциальная опасность повредить организм.
В связи с этим болевой сигнал обеспечивает мобилизацию организма для защиты от патогенного агента и охранительное ограничение функции поврежденного органа.
1. Гастринома (синдром Золлингера-Эллинсона)
Гиперхлоргидрия -> множественные язвы (ДПК, тонкий кишечник) -> диарея
2. ВИПома (синдром Вернера-Моррисона)
Гипо-, ахлоргидрия -> диарея (до 3л/с, панкреатическая диарея) -> метаболический ацидоз -> гипокалиемия, гипергликемия -> гипотония
3. Инсулинома (триада Уиппла)
а. Гипогликемия (<2.2 ммоль/л) б. Нервно-психические расстройства (потеря сознания натощак или после физической нагрузки) в. Купирование приступа в/в введением глюкозы
4. Глюкагонома
Диабетическо-дерматитный синдром
Гипергликемия -> СД
Мигрирующая эритема
Анемия
Глоссит, стоматит
Потеря веса
5. Соматостатинома
Гипо-, ахлоргидрия
Fe-дефицитная анемия
↓эмульгирования жиров ->стеаторея
Желчекаменная болезнь
Отрыжка, дискомфорт после еды
4. Боль. Понятие о «физиологической» и «патологической» боли. Биологическое значение боли
как сигнала опасности и повреждения.
Боль – типовой, экволюционно выработанный процесс, который возникает при действии на организм ноцицептивных факторов или при ослаблении противоболевой системы, включает в себя перцептуальный
(осознание, восприятие боли), вегетативный, эмоциональный, поведенческий двигательный, антиноцицептивный компоненты и направлен на защиту организма от повреждения и устранения боли (В.Г.
Овсянников).
Физиологическая боль – имеет защитное значение: она сигнализирует о действии повреждающего агента, мобилизует саногенетические механизмы организма и вызывает поведение, направленное на ликвидацию повреждающего агента или устранение его действия.
Однако, положительное,
физиологическое значение боль имеет болько до тех пор, пока она выполняет сигнальную функцию и обеспечивает мобилизацию защитных сил организма.
Как только сигнальная функция исчерпывается, боль превращается в повреждающий фактор, вызывая нарушение систем регуляции, становясь самостоятельной болезнью. Такую боль называют патологической.
Болевые ощущения крайне важны для распознавания болезней, т.к. часто боль является первым и единственным анамнестическим признаком заболевания, заставляющим больного обратиться к врачу.
Ощущение боли вызывают различные этиологические факторы, но их объединяет общее свойство – реальная или потенциальная опасность повредить организм.
В связи с этим болевой сигнал обеспечивает мобилизацию организма для защиты от патогенного агента и охранительное ограничение функции поврежденного органа.
by ВиталЯ
● Мобилизация организма для защиты от патогенного агента включает, например, активацию фагоцитоза и пролиферацию клеток, изменения центрального и периферического кровообращения и др. Важна и защитная поведенческая реакция на боль. направленная либо на "уход" от действия повреждающего фактора (например, отдергивание руки), либо на его ликвидацию (извлечение из кожи инородного тела и т.п.).
● Ограничение функции органа или организма в целом формируется, например, при болях, характерных для инфаркта миокарда. Они сопровождаются страхом смерти, что заставляет пациента значительно ограничить двигательную активность, а это, в свою очередь, существенно снижает гемодинамическую нагрузку на повреждённое сердце.
● Боль также может иметь патогенное значение. Она нередко является причиной и/или компонентом патогенеза различных болезней и болезненных состояний (например, боль в результате травмы может вызвать шок и потенцировать его развитие; боль при воспалении нервных стволов обусловливает нарушение функции тканей и органов, развитие общих реакций организма: повышение или снижение АД, нарушение функции сердца, почек).
● Мобилизация организма для защиты от патогенного агента включает, например, активацию фагоцитоза и пролиферацию клеток, изменения центрального и периферического кровообращения и др. Важна и защитная поведенческая реакция на боль. направленная либо на "уход" от действия повреждающего фактора (например, отдергивание руки), либо на его ликвидацию (извлечение из кожи инородного тела и т.п.).
● Ограничение функции органа или организма в целом формируется, например, при болях, характерных для инфаркта миокарда. Они сопровождаются страхом смерти, что заставляет пациента значительно ограничить двигательную активность, а это, в свою очередь, существенно снижает гемодинамическую нагрузку на повреждённое сердце.
● Боль также может иметь патогенное значение. Она нередко является причиной и/или компонентом патогенеза различных болезней и болезненных состояний (например, боль в результате травмы может вызвать шок и потенцировать его развитие; боль при воспалении нервных стволов обусловливает нарушение функции тканей и органов, развитие общих реакций организма: повышение или снижение АД, нарушение функции сердца, почек).