Файл: Ученых в развитии патофизиологии. Предмет патофизиологии.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 07.12.2023
Просмотров: 268
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
by ВиталЯ
БИЛЕТ 1
1. Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего медицинского образования.
Краткие сведения из истории патофизиологии, основные этапы ее развития. Ведущая роль отечественных
ученых в развитии патофизиологии.
Предмет патофизиологии включает три компонента:
1. Болезни и болезненные состояния
2. Типичные патологические процессы
3. Типовые формы патологии органов, тканей, их систем.
Задачи патофизиологии:
1.Разработка этиологии и патогенеза заболеваний, механизмов их проявлений
2. Формулирование принципов диагностики, лечения и профилактики болезней.
Патофизиология представляет собой интеллектуальную базу медицины, основу профессионального врачебного интеллекта и решения актуальных медицинских проблем.
Основы врачебного мышления закладываются в процессе изучения патофизиологии.
"Патофизиология - основа профессионального медицинского интеллекта!" ©ВОЗ
А.Ф. Геккер "Основы патологической физиологии" – 1791.
Таким образом, термин и содержательные основы патофизиологии сформировались уже к началу 18 века.
Как самостоятельное направление науки в России патологическая физиология оформилась в XIX веке.
Основоположниками патологической физиологии в России являются А.И. Полунин, А. Б. Фохт и В.В. Пашутин.
1. А.И. Полунин – издал ряд трудов, среди которых "Введение в патологию", "Рассуждение о холере".
Считается основоположником педагогической школы патофизиологов.
2. В.В. Пашутин – организовал кафедру общей и экспериментальной патологии в Казанском университете в
1874 году. Основные труды посвящены разработке фундаментальных проблем голодания, обмена веществ, теплообмена и кислородной недостаточности.
3. А.Б.Фохт – отечественный патолог. Им и его школой (им создана Московская школа патофизиологов) были заложены основы отечественной экспериментальной кардиологии, разработаны оригинальные методы моделирования заболеваний сердца.
4. И.И. Мечников – разработал оригинальный метод сравнительно-эволюционного анализа и применил его при разработке проблем воспаления, иммунитета, инфекционного процесса.
5. А.Д. АДО – российский патофизиолог-аллерголог. Им впервые были проведены исследования по аутоаллергии. По его инициативе в России создана аллергологическая служба.
2. Универсальные механизмы повреждения клеток. Механизм повреждения клетки при энергодефиците.
Свободные радикалы, виды, оксидативный стресс. Нарушение баланса ионов.
Механизмы повреждения делятся на:
• Специфические
• Неспецифические
1. Специфические механизмы повреждения
Обусловлены действием этиологического фактора – цианиды блокируют избирательно цитохромоксидазу
2. Неспецифические механизмы повреждения
Сопровождают любое повреждение клеток. К ним относятся:
1. Энергодефицит
2. Оксидативный стресс
3. Бесконтрольный вход ионов кальция
4. Нарушение организации мембран.
I. Энергодефицит
Происходит снижение окислительного фосфорилирования, что приводит к снижению АТФ.
NB! Адаптация клетки:
• ↑продукции АТФ за счет анаэробного гликолиза.
• ↑активности ферментов окисления и фосфорилирования.
• Более эффективное расходование АТФ.
• Снижение функциональной активности клеток.
• Снижение пластических процессов в клетке.
БИЛЕТ 1
1. Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего медицинского образования.
Краткие сведения из истории патофизиологии, основные этапы ее развития. Ведущая роль отечественных
ученых в развитии патофизиологии.
Предмет патофизиологии включает три компонента:
1. Болезни и болезненные состояния
2. Типичные патологические процессы
3. Типовые формы патологии органов, тканей, их систем.
Задачи патофизиологии:
1.Разработка этиологии и патогенеза заболеваний, механизмов их проявлений
2. Формулирование принципов диагностики, лечения и профилактики болезней.
Патофизиология представляет собой интеллектуальную базу медицины, основу профессионального врачебного интеллекта и решения актуальных медицинских проблем.
Основы врачебного мышления закладываются в процессе изучения патофизиологии.
"Патофизиология - основа профессионального медицинского интеллекта!" ©ВОЗ
А.Ф. Геккер "Основы патологической физиологии" – 1791.
Таким образом, термин и содержательные основы патофизиологии сформировались уже к началу 18 века.
Как самостоятельное направление науки в России патологическая физиология оформилась в XIX веке.
Основоположниками патологической физиологии в России являются А.И. Полунин, А. Б. Фохт и В.В. Пашутин.
1. А.И. Полунин – издал ряд трудов, среди которых "Введение в патологию", "Рассуждение о холере".
Считается основоположником педагогической школы патофизиологов.
2. В.В. Пашутин – организовал кафедру общей и экспериментальной патологии в Казанском университете в
1874 году. Основные труды посвящены разработке фундаментальных проблем голодания, обмена веществ, теплообмена и кислородной недостаточности.
3. А.Б.Фохт – отечественный патолог. Им и его школой (им создана Московская школа патофизиологов) были заложены основы отечественной экспериментальной кардиологии, разработаны оригинальные методы моделирования заболеваний сердца.
4. И.И. Мечников – разработал оригинальный метод сравнительно-эволюционного анализа и применил его при разработке проблем воспаления, иммунитета, инфекционного процесса.
5. А.Д. АДО – российский патофизиолог-аллерголог. Им впервые были проведены исследования по аутоаллергии. По его инициативе в России создана аллергологическая служба.
2. Универсальные механизмы повреждения клеток. Механизм повреждения клетки при энергодефиците.
Свободные радикалы, виды, оксидативный стресс. Нарушение баланса ионов.
Механизмы повреждения делятся на:
• Специфические
• Неспецифические
1. Специфические механизмы повреждения
Обусловлены действием этиологического фактора – цианиды блокируют избирательно цитохромоксидазу
2. Неспецифические механизмы повреждения
Сопровождают любое повреждение клеток. К ним относятся:
1. Энергодефицит
2. Оксидативный стресс
3. Бесконтрольный вход ионов кальция
4. Нарушение организации мембран.
I. Энергодефицит
Происходит снижение окислительного фосфорилирования, что приводит к снижению АТФ.
NB! Адаптация клетки:
• ↑продукции АТФ за счет анаэробного гликолиза.
• ↑активности ферментов окисления и фосфорилирования.
• Более эффективное расходование АТФ.
• Снижение функциональной активности клеток.
• Снижение пластических процессов в клетке.
by ВиталЯ
II. Оксидативный стресс.
Повреждение макромолекул (и клетки в целом) в результате окисления при повышении уровня свободных радикалов.
Свободные радикалы – молекулы или атомы, имеющие неспаренные электроны на внешней орбитали.
Они не стабильны и стремятся захватить электрон для образования стабильной структуры.
Различают:
1) Первичные радикалы
Образуются в клетках ферментативным путем:
• Супероксид О
2
-
• Оксид азота NO•
-
2) Вторичные радикалы
Образуются при неферментных реакциях с металлами переменной валентности ( Fe
2+/3+
)
• Гидроксил радикал ОН•
• Радикалы липидов L•
Активные формы кислорода – кислород-содержащие свободные радикалы.
Активация образования АФК (РФК):
- Гипоксия
- Гипероксия
- Ионизирующее излучение
- УФ-излучение
- Вирусы
- Бактерии
III. Бесконтрольный вход кальция
В клетке в норме уровень кальция = 10
-8 моль/л.
Ион откачивается во внеклеточную среду (10
-3
моль/л).
При повреждениях поступления кальция из внеклеточного пространства неконтролируемое.
Последствия:
1) Разобщение окисления и фосфорилирования
Синтез АТФ нарушается, усиливается продукция кислородных радикалов.
2) Активация мембранных фосфолипаз
Дезинтеграция клеточных мембран, выработка липидных медиаторов воспаления - производных арахидоновой кислоты.
3) Активация ядерных эндонуклеаз
4) Активация сократительных белков цитоскелета
Нарушение формы клетки, деформация мембраны.
5) Активация нейтральных протеаз – кальпанинов
Разрушение цитоскелета, формирование поверхностных выступов на мембране, нарушение передачи информации в клетке из-за лизиса рецепторов и протеинкиназы С.
6) Индукция апоптоза
7) Кальций-зависимая активация протеолитических систем
Свертывания, фибринолиза, кининов, комплемента.
3. Аллергены. Их природа, классификация. Классы иммуноглобулинов, аллергические антитела.
Аллерген – вещество, вызывающее сенсибилизацию организма и аллергическую реакцию.
Различают:
I. Экзоаллергены
Аллергены, поступающие в организм из окружающей среды.
1) Неспецифические
- Пыльцевые
- Химические (лаки, краски)
- Бытовые (пыль)
- Лекарственные (10-70 кДа)
- Инсектные (яд, субстанции пчел)
- Пищевые
- Эпидермальные (перхоть, шерсть, перья)
2) Инфекционные
II. Эндоаллергены (аутоаллергены)
1) Естественные
Аллергены физиологически изолированных органов (хрусталик, щитовидная железа, яички)
2) Приобретенные
Аутоаллергены, образующиеся под влиянием различных повреждающих факторов (инфекционные агенты, термическое воздействие, ионизирующая радиация). Тогда меняется конформация белковых молекул, которые выполняют роль аутоаллергенов.
II. Оксидативный стресс.
Повреждение макромолекул (и клетки в целом) в результате окисления при повышении уровня свободных радикалов.
Свободные радикалы – молекулы или атомы, имеющие неспаренные электроны на внешней орбитали.
Они не стабильны и стремятся захватить электрон для образования стабильной структуры.
Различают:
1) Первичные радикалы
Образуются в клетках ферментативным путем:
• Супероксид О
2
-
• Оксид азота NO•
-
2) Вторичные радикалы
Образуются при неферментных реакциях с металлами переменной валентности ( Fe
2+/3+
)
• Гидроксил радикал ОН•
• Радикалы липидов L•
Активные формы кислорода – кислород-содержащие свободные радикалы.
Активация образования АФК (РФК):
- Гипоксия
- Гипероксия
- Ионизирующее излучение
- УФ-излучение
- Вирусы
- Бактерии
III. Бесконтрольный вход кальция
В клетке в норме уровень кальция = 10
-8 моль/л.
Ион откачивается во внеклеточную среду (10
-3
моль/л).
При повреждениях поступления кальция из внеклеточного пространства неконтролируемое.
Последствия:
1) Разобщение окисления и фосфорилирования
Синтез АТФ нарушается, усиливается продукция кислородных радикалов.
2) Активация мембранных фосфолипаз
Дезинтеграция клеточных мембран, выработка липидных медиаторов воспаления - производных арахидоновой кислоты.
3) Активация ядерных эндонуклеаз
4) Активация сократительных белков цитоскелета
Нарушение формы клетки, деформация мембраны.
5) Активация нейтральных протеаз – кальпанинов
Разрушение цитоскелета, формирование поверхностных выступов на мембране, нарушение передачи информации в клетке из-за лизиса рецепторов и протеинкиназы С.
6) Индукция апоптоза
7) Кальций-зависимая активация протеолитических систем
Свертывания, фибринолиза, кининов, комплемента.
3. Аллергены. Их природа, классификация. Классы иммуноглобулинов, аллергические антитела.
Аллерген – вещество, вызывающее сенсибилизацию организма и аллергическую реакцию.
Различают:
I. Экзоаллергены
Аллергены, поступающие в организм из окружающей среды.
1) Неспецифические
- Пыльцевые
- Химические (лаки, краски)
- Бытовые (пыль)
- Лекарственные (10-70 кДа)
- Инсектные (яд, субстанции пчел)
- Пищевые
- Эпидермальные (перхоть, шерсть, перья)
2) Инфекционные
II. Эндоаллергены (аутоаллергены)
1) Естественные
Аллергены физиологически изолированных органов (хрусталик, щитовидная железа, яички)
2) Приобретенные
Аутоаллергены, образующиеся под влиянием различных повреждающих факторов (инфекционные агенты, термическое воздействие, ионизирующая радиация). Тогда меняется конформация белковых молекул, которые выполняют роль аутоаллергенов.
by ВиталЯ
Классы иммуноглобулинов:
- IgM-антитела
Образуются на начальных этапах иммунного ответа, обладают низким сродством к антигену.
- IgG-антитела
Представляют собой основной тип антител (составляют 75% всех иммуноглобулинов), обладают более высоким сродством к антигену.
- IgA-антитела имеются в двух формах.
Сывороточный IgA способен активировать систему комплемента.
Секреторный IgA основной класс антител в секретах экзокринных желез и на поверхности слизистых оболочек
- IgE-антитела
Участвуют в защите от гельминтов, так как стимулируют цитотоксическое действие эозинофилов и макрофагов и являются ключевыми факторами аллергии (реагины).
К аллергическим антителам относятся IgE, IgG, IgM.
1. IgЕ – принимает участие в гиперчувствительности немедленного типа (1 тип АР).
Фиксируются на тучных клетках и базофилах, что приводит к сенсибилизации организма.
2. IgG и IgМ - принимают участие в цитотоксических и иммунокомплексных реакциях (2 и 3 тип АР).
Связываясь с Ат, образуют иммунные комплексы с последующей активацией системы комплемента.
4. Лейкозы, общая характеристика, принципы классификации. Изменение лейкоцитарной формулы при
различных видах лейкозов.
Лейкоз – системное клональное неопластическое заболевание, при котором мутантный опухолевый клон исходит из родоначальных кроветворных клеток, возникает первично в костном мозге;
Проявляется:
- Безудержной пролиферацией
- Омоложением кроветворных элементов с задержкой их созревания
- Метаплазией кроветворной ткани.
При лейкозах происходит пролиферация атипичного клона гемопоэтических клеток, у которых подавлена способность к дифференцировке и превращению в нормальные клетки.
Они проявляют тенденцию к экспансии и замещению нормальных миелоидных и лимфоидных линий.
Разрастающиеся опухолевые клетки инфильтрируют костный мозг, приводя его к функциональной аплазии.
При лейкозах опухолевая прогрессия отличается следующими особенностями:
1) Трансформацией из моноклональной формы в поликлональную;
2) Угнетением нормального кроветворения всех ростков либо избирательно – гранулоцитарного, эритроцитарного или тромбоцитарного;
3) Наличием бластного криза при хронических формах, т.е. смены дифференцированных клеток бластами;
4) Нарастанием клеточного атипизма
5) Утратой ферментативной специфичности.
Классификация лейкозов.
В основу классификации лейкозов положены следующие принципы:
I. Гистогенетическая характеристика опухолевых клеток.
1. Злокачественные иммунопролиферативные болезни (неоплазмы из клеток лимфоидной линии)
2. Неоплазмы из клеток миелоидной линии (миелопролиферативные болезни – синдромы, общим признаком которых является пролиферация миелоидного ростка)
II. Степень дифференцировки (зрелости) лейкозных клеток и характер течения лейкоза.
1) Острые лейкозы
Представляют собой гетерогенную группу опухолевых заболеваний системы крови, субстратом которых являются
молодые незрелые кроветворные клетки, вытесняющие нормальные элементы.
При острых лейкозах субстрат опухоли составляют бластные клетки.
Характерна полная задержка созревания, отсутствуют или значительно уменьшены созревающие и дифференцированные формы лейкоцитов (лейкемический провал – hiatus leucemicus, особенно выраженный при остром миелоидном лейкозе).
Резко падает содержание гемоглобина, развиваются необратимая анемия и геморрагический диатез (нарушение гемопоэза уже в начале заболевания).
Лейкемический >50*10 9
/л
Сублейкемический 9-50*10 9
/л
Аликеймический 4-9*10 9
/л
Лейкопенический <4*10 9
/л
Классы иммуноглобулинов:
- IgM-антитела
Образуются на начальных этапах иммунного ответа, обладают низким сродством к антигену.
- IgG-антитела
Представляют собой основной тип антител (составляют 75% всех иммуноглобулинов), обладают более высоким сродством к антигену.
- IgA-антитела имеются в двух формах.
Сывороточный IgA способен активировать систему комплемента.
Секреторный IgA основной класс антител в секретах экзокринных желез и на поверхности слизистых оболочек
- IgE-антитела
Участвуют в защите от гельминтов, так как стимулируют цитотоксическое действие эозинофилов и макрофагов и являются ключевыми факторами аллергии (реагины).
К аллергическим антителам относятся IgE, IgG, IgM.
1. IgЕ – принимает участие в гиперчувствительности немедленного типа (1 тип АР).
Фиксируются на тучных клетках и базофилах, что приводит к сенсибилизации организма.
2. IgG и IgМ - принимают участие в цитотоксических и иммунокомплексных реакциях (2 и 3 тип АР).
Связываясь с Ат, образуют иммунные комплексы с последующей активацией системы комплемента.
4. Лейкозы, общая характеристика, принципы классификации. Изменение лейкоцитарной формулы при
различных видах лейкозов.
Лейкоз – системное клональное неопластическое заболевание, при котором мутантный опухолевый клон исходит из родоначальных кроветворных клеток, возникает первично в костном мозге;
Проявляется:
- Безудержной пролиферацией
- Омоложением кроветворных элементов с задержкой их созревания
- Метаплазией кроветворной ткани.
При лейкозах происходит пролиферация атипичного клона гемопоэтических клеток, у которых подавлена способность к дифференцировке и превращению в нормальные клетки.
Они проявляют тенденцию к экспансии и замещению нормальных миелоидных и лимфоидных линий.
Разрастающиеся опухолевые клетки инфильтрируют костный мозг, приводя его к функциональной аплазии.
При лейкозах опухолевая прогрессия отличается следующими особенностями:
1) Трансформацией из моноклональной формы в поликлональную;
2) Угнетением нормального кроветворения всех ростков либо избирательно – гранулоцитарного, эритроцитарного или тромбоцитарного;
3) Наличием бластного криза при хронических формах, т.е. смены дифференцированных клеток бластами;
4) Нарастанием клеточного атипизма
5) Утратой ферментативной специфичности.
Классификация лейкозов.
В основу классификации лейкозов положены следующие принципы:
I. Гистогенетическая характеристика опухолевых клеток.
1. Злокачественные иммунопролиферативные болезни (неоплазмы из клеток лимфоидной линии)
2. Неоплазмы из клеток миелоидной линии (миелопролиферативные болезни – синдромы, общим признаком которых является пролиферация миелоидного ростка)
II. Степень дифференцировки (зрелости) лейкозных клеток и характер течения лейкоза.
1) Острые лейкозы
Представляют собой гетерогенную группу опухолевых заболеваний системы крови, субстратом которых являются
молодые незрелые кроветворные клетки, вытесняющие нормальные элементы.
При острых лейкозах субстрат опухоли составляют бластные клетки.
Характерна полная задержка созревания, отсутствуют или значительно уменьшены созревающие и дифференцированные формы лейкоцитов (лейкемический провал – hiatus leucemicus, особенно выраженный при остром миелоидном лейкозе).
Резко падает содержание гемоглобина, развиваются необратимая анемия и геморрагический диатез (нарушение гемопоэза уже в начале заболевания).
Лейкемический >50*10 9
/л
Сублейкемический 9-50*10 9
/л
Аликеймический 4-9*10 9
/л
Лейкопенический <4*10 9
/л
by ВиталЯ
2) Хронические лейкозы
Субстрат опухоли составляют созревающие и зрелые клетки, которые в основном и обнаруживаются в периферической крови, анемия в большинстве случаев развивается по мере прогрессирования заболевания.
Острый лейкоз
Хронический лейкоз
Острый лимфобластный лейкоз
Острый миелобластный лейкоз
Хронический лимфоцитарный лейкоз
Хронический миелоидный лейкоз
Лимфобласты
Пролимфоциты
Миелобласты
Содержание лимфоцитов >70%
Нейтрофилия
Эозинофилия
Базофилия
Лейкемическое зияние - уменьшены созревающие и дифференцированные формы лейкоцитов
Клетки тени
Боткина-Гумпрехта-
Клейна
Сдвиг лейкоцитарной формулы влево до бластов
Филадельфийская хромосома
Эозинофильно-базофильная диссоциация – отсутствие в крови Эо и Б
Эозинофильно-базофильная
ассоциация
Нормохромная анемия
Анемия
Нормохромная анемия
Тромбоцитопения
Тромбоцитопения
Тромбоцитоз
2) Хронические лейкозы
Субстрат опухоли составляют созревающие и зрелые клетки, которые в основном и обнаруживаются в периферической крови, анемия в большинстве случаев развивается по мере прогрессирования заболевания.
Острый лейкоз
Хронический лейкоз
Острый лимфобластный лейкоз
Острый миелобластный лейкоз
Хронический лимфоцитарный лейкоз
Хронический миелоидный лейкоз
Лимфобласты
Пролимфоциты
Миелобласты
Содержание лимфоцитов >70%
Нейтрофилия
Эозинофилия
Базофилия
Лейкемическое зияние - уменьшены созревающие и дифференцированные формы лейкоцитов
Клетки тени
Боткина-Гумпрехта-
Клейна
Сдвиг лейкоцитарной формулы влево до бластов
Филадельфийская хромосома
Эозинофильно-базофильная диссоциация – отсутствие в крови Эо и Б
Эозинофильно-базофильная
ассоциация
Нормохромная анемия
Анемия
Нормохромная анемия
Тромбоцитопения
Тромбоцитопения
Тромбоцитоз
by ВиталЯ
БИЛЕТ 2
1. Моделирование патологических процессов: его виды, возможности, ограничения. Значение
эксперимента в развитии медицинской науки.
Моделирование – основной метод патофизиологии.
Моделирование позволяет изучать механизмы возникновения, развития и завершения болезней, а также разрабатывать методы диагностики, лечения и профилактики патологических состояний.
Ограничения: Эксперименты на животных ставят:
- При строго обоснованной необходимости его проведения
- С использованием оптимального биологического вида, а также количества животных
- С применением (там, где это не противоречит цели моделирования) обезболивающих средств.
Моделирование патологических процессов человека на животных имеет ряд недостатков, вследствие существенных видовых различий процессов жизнедеятельности у животных и человека, а также весьма
социальных факторов возникновения, развития и исхода болезней.
2. Воспаление. Определение. Причины. Стадии воспалительного процесса, общие и местные признаки
воспаления, их взаимовлияние.
Воспаление – это типовой патологический процесс, который возникает в ответ на действие патогенного
(флогогенного) фактора и характеризуется развитием в организме как патогенных, так и адаптивных реакций.
Процесс воспаления направлен на:
- Локализацию, уничтожение и удаление из организма флагогенного фактора
- Восстановление поврежденной ткани.
Причины – флогогены, которые могут быть:
I. Экзогенные
1. Биологические – бактерии, вирусы, грибы, простейшие.
2. Физические – травма, ожог, облучение.
3. Химические – яды, окислители, кислоты, щелочи.
II. Эндогенные
1. Реакция гиперчувствительности – иммунный ответ, вызывающий повреждение тканей.
2. Некрозы
3. Опухолевый рост.
4. Камни, отложения солей.
Местные признаки воспаления:
• Rubor – покраснение
• Tumor – припухлость
• Calor – жар
• Dolor – боль, которая вызывается медиаторами, К
+
, сдавлением нервов экссудатом.
• Functio laesae – нарушение функции
Проявление этих признаков обусловлено действием БАВ – медиаторов воспаления.
Общие признаки воспаления (ответ острой фазы):
1) Увеличение общей температуры тела
2) Синтез белков воспаления
3) Увеличение скорости пролиферации лейкоцитов
4) Слабость
5) Недомогание
6) Отсутствие аппетита
Стадии воспалительного процесса:
1. Альтерация
Первое и непосредственное следствие повреждающего действия флогогенного фактора и инициальное звено механизма развития воспаления.
БИЛЕТ 2
1. Моделирование патологических процессов: его виды, возможности, ограничения. Значение
эксперимента в развитии медицинской науки.
Моделирование – основной метод патофизиологии.
Моделирование позволяет изучать механизмы возникновения, развития и завершения болезней, а также разрабатывать методы диагностики, лечения и профилактики патологических состояний.
Ограничения: Эксперименты на животных ставят:
- При строго обоснованной необходимости его проведения
- С использованием оптимального биологического вида, а также количества животных
- С применением (там, где это не противоречит цели моделирования) обезболивающих средств.
Моделирование патологических процессов человека на животных имеет ряд недостатков, вследствие существенных видовых различий процессов жизнедеятельности у животных и человека, а также весьма
социальных факторов возникновения, развития и исхода болезней.
2. Воспаление. Определение. Причины. Стадии воспалительного процесса, общие и местные признаки
воспаления, их взаимовлияние.
Воспаление – это типовой патологический процесс, который возникает в ответ на действие патогенного
(флогогенного) фактора и характеризуется развитием в организме как патогенных, так и адаптивных реакций.
Процесс воспаления направлен на:
- Локализацию, уничтожение и удаление из организма флагогенного фактора
- Восстановление поврежденной ткани.
Причины – флогогены, которые могут быть:
I. Экзогенные
1. Биологические – бактерии, вирусы, грибы, простейшие.
2. Физические – травма, ожог, облучение.
3. Химические – яды, окислители, кислоты, щелочи.
II. Эндогенные
1. Реакция гиперчувствительности – иммунный ответ, вызывающий повреждение тканей.
2. Некрозы
3. Опухолевый рост.
4. Камни, отложения солей.
Местные признаки воспаления:
• Rubor – покраснение
• Tumor – припухлость
• Calor – жар
• Dolor – боль, которая вызывается медиаторами, К
+
, сдавлением нервов экссудатом.
• Functio laesae – нарушение функции
Проявление этих признаков обусловлено действием БАВ – медиаторов воспаления.
Общие признаки воспаления (ответ острой фазы):
1) Увеличение общей температуры тела
2) Синтез белков воспаления
3) Увеличение скорости пролиферации лейкоцитов
4) Слабость
5) Недомогание
6) Отсутствие аппетита
Стадии воспалительного процесса:
1. Альтерация
Первое и непосредственное следствие повреждающего действия флогогенного фактора и инициальное звено механизма развития воспаления.
by ВиталЯ
2. Экссудация и эмиграция, нарушение микроциркуляции.
Стадии:
1) Кратковременный спазм артериол
2) Артериальная гиперемия (активная)
3) Венозная гиперемия
4) Стаз
3. Пролиферация
Завершающая стадия воспалительного процесса, характеризуется увеличением числа стромальных и, как правило, паренхиматозных клеток, а также межклеточного вещества.
3. Шок. Патогенетическая классификация шоков. Общий патогенез, патогенетические принципы
фармакотерапии.
Шок – общее острое, крайне тяжелое состояние организма, возникающее под действием сверхсильных экстремальных факторов.
Характеризуется стадийным прогрессирующим расстройством жизнедеятельности организма в результате нарастающего нарушения функций нервной, эндокринной, сердечнососудистой, дыхательной и других систем.
Классификация:
1. По причине:
- Травматический (раневой)
- Ожоговый
- Посттрансфузионный
- Аллергический (анафилактический)
- Электрический
- Кардиогенный
- Токсический
- Психогенный
2. По тяжести течения:
• I степени – легкий
• II степени – средней тяжести
• III степени – тяжелый
Патогенез:
Независимо от тяжести клинических проявлений, различают 2 последовательные стадии шока:
1. Адаптивная/компенсаторная/ранняя стадия
Происходит активация специфических и неспецифических адаптивных реакций организма.
2. Стадия декомпенсации
Делится на:
• Прогрессирующую – истощение компенсаторных реакций и гипоперфузия тканей
• Необратимую – развиваются изменения, несовместимые с жизнью.
Адаптивная стадия шока.
Результат значительного по тяжести и масштабу повреждения органов и тканей экстремальным фактором, а также возникающих под его влиянием вторичных изменений в организме.
Включает нейроэндокринное, гемодинамическое, метаболическое, гипоксическое звенья.
2. Экссудация и эмиграция, нарушение микроциркуляции.
Стадии:
1) Кратковременный спазм артериол
2) Артериальная гиперемия (активная)
3) Венозная гиперемия
4) Стаз
3. Пролиферация
Завершающая стадия воспалительного процесса, характеризуется увеличением числа стромальных и, как правило, паренхиматозных клеток, а также межклеточного вещества.
3. Шок. Патогенетическая классификация шоков. Общий патогенез, патогенетические принципы
фармакотерапии.
Шок – общее острое, крайне тяжелое состояние организма, возникающее под действием сверхсильных экстремальных факторов.
Характеризуется стадийным прогрессирующим расстройством жизнедеятельности организма в результате нарастающего нарушения функций нервной, эндокринной, сердечнососудистой, дыхательной и других систем.
Классификация:
1. По причине:
- Травматический (раневой)
- Ожоговый
- Посттрансфузионный
- Аллергический (анафилактический)
- Электрический
- Кардиогенный
- Токсический
- Психогенный
2. По тяжести течения:
• I степени – легкий
• II степени – средней тяжести
• III степени – тяжелый
Патогенез:
Независимо от тяжести клинических проявлений, различают 2 последовательные стадии шока:
1. Адаптивная/компенсаторная/ранняя стадия
Происходит активация специфических и неспецифических адаптивных реакций организма.
2. Стадия декомпенсации
Делится на:
• Прогрессирующую – истощение компенсаторных реакций и гипоперфузия тканей
• Необратимую – развиваются изменения, несовместимые с жизнью.
Адаптивная стадия шока.
Результат значительного по тяжести и масштабу повреждения органов и тканей экстремальным фактором, а также возникающих под его влиянием вторичных изменений в организме.
Включает нейроэндокринное, гемодинамическое, метаболическое, гипоксическое звенья.
by ВиталЯ
Стадия декомпенсации шока.
Результат действия:
- Экстремального фактора
- Прогрессирующей недостаточности функции тканей, органов, их систем
- Истощения адаптивных механизмов организма.
В отличие от стадии компенсации, степень и масштаб расстройств на стадии декомпенсации выражены в значительно большей степени.
В этих случаях недостаточность функций органов достигает крайней степени, что может стать причиной смерти
Патогенетическая терапия шока.
Цель лечения – разрыв ключевых звеньев механизма развития шока, стимуляция адаптивных реакций и процессов. Это достигается путем:
1. Устранения расстройств центральной, органотканевой и микрогемоциркуляции посредством комплекса
мероприятий:
- Вливают кровь, плазму и/или плазмозаменители
- Одновременно вводят буферные растворы (натрия гидрокарбонат, калия хлорид) - для нормализации КОС
- Применяют вазоактивные и кардиотропные препараты, для нормализации сократительной функции миокарда, тонуса стенок сосудов и устранения сердечной недостаточности.
- Используют средства, уменьшающие проницаемость сосудов (кальций, глюкокортикоиды).
Как правило, указанные меры позволяют снизить, выраженность недостаточности указанных функций большинства органов и тканей.
2. Ликвидация недостаточности внешнего дыхания.
3. Улучшение кровоснабжения почек.
4. Устранение гипоксии, отклонений КОС и ионного баланса
Как правило, это достигается путем нормализации кровообращения, дыхания, функций почек и других органов.
5. Уменьшение степени токсемии
Гемосорбция и плазмаферез, антидоты и антитоксины, инъекции коллоидных растворов, крови, плазмы, мочегонных.
4. Классификации и виды анемий. Этиология и патогенез.
Анемия – уменьшение общего количества Hb в организме, которое характеризуется снижением уровня Hb в единице объема крови (за исключением острой кровопотери).
Стадия декомпенсации шока.
Результат действия:
- Экстремального фактора
- Прогрессирующей недостаточности функции тканей, органов, их систем
- Истощения адаптивных механизмов организма.
В отличие от стадии компенсации, степень и масштаб расстройств на стадии декомпенсации выражены в значительно большей степени.
В этих случаях недостаточность функций органов достигает крайней степени, что может стать причиной смерти
Патогенетическая терапия шока.
Цель лечения – разрыв ключевых звеньев механизма развития шока, стимуляция адаптивных реакций и процессов. Это достигается путем:
1. Устранения расстройств центральной, органотканевой и микрогемоциркуляции посредством комплекса
мероприятий:
- Вливают кровь, плазму и/или плазмозаменители
- Одновременно вводят буферные растворы (натрия гидрокарбонат, калия хлорид) - для нормализации КОС
- Применяют вазоактивные и кардиотропные препараты, для нормализации сократительной функции миокарда, тонуса стенок сосудов и устранения сердечной недостаточности.
- Используют средства, уменьшающие проницаемость сосудов (кальций, глюкокортикоиды).
Как правило, указанные меры позволяют снизить, выраженность недостаточности указанных функций большинства органов и тканей.
2. Ликвидация недостаточности внешнего дыхания.
3. Улучшение кровоснабжения почек.
4. Устранение гипоксии, отклонений КОС и ионного баланса
Как правило, это достигается путем нормализации кровообращения, дыхания, функций почек и других органов.
5. Уменьшение степени токсемии
Гемосорбция и плазмаферез, антидоты и антитоксины, инъекции коллоидных растворов, крови, плазмы, мочегонных.
4. Классификации и виды анемий. Этиология и патогенез.
Анемия – уменьшение общего количества Hb в организме, которое характеризуется снижением уровня Hb в единице объема крови (за исключением острой кровопотери).