Файл: Ученых в развитии патофизиологии. Предмет патофизиологии.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 07.12.2023
Просмотров: 272
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
by ВиталЯ
Острая постгеморрагическая анемия
Возникает в результате острой массивной потери крови (травма, хирургическое вмешательство, желудочные, маточные, кишечные кровотечения, разрыв фаллопиевых труб).
Железодефицитная анемия.
Fe = 12.5 - 30 мкмоль/л
Острая постгеморрагическая анемия
Возникает в результате острой массивной потери крови (травма, хирургическое вмешательство, желудочные, маточные, кишечные кровотечения, разрыв фаллопиевых труб).
Железодефицитная анемия.
Fe = 12.5 - 30 мкмоль/л
Железодефицитная анемия развивается через 6 месяцев после прекращения поступления Fe в организм.
Причиной развития ЖДА могут быть:
1) Хронические, даже необильные и скрытые, кровопотери (маточные, желудочно-кишечные, почечные, легочные, носовые, десневые и пр.);
2) Недостаточное поступление железа с пищей
3) Усиленный расход железа в период роста и созревания, в период беременности, лактации;
4) Пониженное всасывание железа после резекции желудка, части тонкого кишечника, при заболеваниях кишечника; синдроме мальабсорбции;
5) Нарушение обмена и утилизации железа при инфекциях, интоксикациях, глистных инвазиях;
6) Обширные хронические очаги инфекции, быстрорастущие опухоли (перераспределительный дефицит железа);
7) Нарушение транспорта железа (гипо-, атрансферринемия).
Патогенез
В
12
-дефицитная анемия
Развивается через 5 лет после прекращения поступления витамина в организм.
Этиология:
1) При уменьшении выработки гастромукопротеина париетальными клетками желудка, что обусловливается: а) наследственным дефектом, передающимся аутосомно-рецессивно (выявляется у 1/3 больных);
6) иммунными механизмами (у 50% больных обнаруживается антитела против внутреннего антианемического фактора или париетальных клеток желудка); в) токсическим воздействием на слизистую желудка; г) гастроэктомией; д) раком желудка
2) При нарушении процесса всасывания витамина В12 в кишечнике
Резекция тонкого кишечника, энтеропатии и пр.
3) При повышенном расходовании витамина В12
Беременность, инвазия лентеца широкого
4) Алиментарная - редко
Патогенез.
В норме витамин В
12
(внешний антианемический фактор) образует комплекс с гастромукопротеином, который взаимодействует со специфическими рецепторами в подвздошной кишке, что обеспечивает всасывание витамина В
12
Один из коферментов витамина В12 – метилкобаламин – участвует в нормальном кроветворении, способствуя образованию тимидинмонофосфата, входящего в состав ДНК.
Для синтеза тимидинмонофосфата необходима также фолиевая кислота.
При отсутствии метилкобаламина ДНК не образуется, нарушаются процессы деления активно регенерирующих клеток, наиболее резко проявляющиеся со стороны эритропоэза; нормобластный тип кроветворения переходит в мегалобластный.
Второй кофермент -
дезоксиаденозилкобаламин – участвует в обмене жирных кислот, превращении метилмалоновой кислоты в янтарную.
При дефиците витамина В
12
в организме накапливается метилмалоновая кислота, вызывающая дистрофию заднебоковых столбов спинного мозга, нарушение функции ЦНС.
by ВиталЯ
БИЛЕТ 3
1. Учение о болезни: понятие о патологической реакции, патологическом процессе, патологическом
состоянии (примеры). Понятие о симптоме и синдроме.
1. Патологическая реакция – неадекватный, кратковременный, необычный по интенсивности и биологически нецелесообразный ответ организма на воздействие раздражителя (аллергическая реакция; кратковременный подъем АД и боли в сердце при отрицательных эмоциях).
2. Патологический процесс – состояние организма, которое сопровождается определенными структурными и функциональными изменениями тканей. Примеры:
- воспаление
- лихорадка
- гипоксия
- аллергический процесс
- отложение холестерина
- опухолевый рост
NB! Болезнь – не является суммой патологических процессов, однако, патологический процесс может привести к болезни.
Некоторые болезни по существу представляют собой патологический процесс (высотная болезнь).
3. Патологическое состояние – стойкое отклонение от нормы структуры, биохимических и функциональных свойств тканей и органов; имеет длительное, затяжное течение. Пример: косолапость, "заячья губа", "волчья пасть", горб, пороки сердца.
NB! Патологическое состояние может привести к новому патологическому процессу (пороки сердца → СН).
Болезнь проявляется симптомами.
4. Симптом – видимый (или инструментально регистрируемый) признак болезни, а синдром – совокупность связанных между собой определенными механизмами симптомов (например, синдром гемолиза – анемия, желтуха, изменения показателей пигментного обмена, признаки гемоглобинуринного нефроза и др.).
2. Механизм некроза. Диагностическое значение утечки внутриклеточных компонентов. Апоптоз.
Механизмы внешнего и внутреннего путей инициации апоптоза. Роль апоптоза в патологии.
Некроз – гибель клетки под влиянием чрезвычайных по силе факторов.
Некрозу подвергается группа клеток, происходит нарушение целостности мембран, обычно возникает воспаление, отек и лизис клетки, выход внутриклеточного содержимого.
Паранекроз – заметные, но обратимые изменения в клетке: помутнение цитоплазмы, вакуолизация, появление грубодисперсных осадков.
Некробиоз – пограничное, но обратимое состояние клетки между жизнью и смертью.
Причины и следствия:
• Истощение энергии
- Несостоятельность ионных насосов
- Накопление внутриклеточного кальция
- Прогрессирующий гидролиз клеточных компонентов
• Отек митохондрий
• Отек ядра
• Разрыв мембраны
• Выделение внутриклеточных компонентов вовне
• Воспаление
В крови обнаруживаются:
1) • Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
• Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
2) Креатинкиназа
Мышцы (КК-ММ), мозг (КК-ВВ), миокард (КК-МВ).
Апоптоз – запрограммированная гибель клетки, представляет собой процесс, посредством которого внутренние/внешние факторы активируют генетическую программу и приводят к гибели клетки и эффективному удалению из ткани, т.е. апоптоз – физиологическое отмирание.
Процесс представляет собой энергозависимую активацию цистеиновых протеаз (эндонуклеаз) – каспаз, которые последовательно разрушают клеточные структуры.
Если при некрозе разрушается мембрана клеток и запускается воспалительная реакция, то апоптоз протекает в пределах неповрежденной мембраны, без ущерба для соседних клеток.
Два пути инициации:
1. Внутриклеточный (митохондриальный)
Белок р53 реагирует на стресс (гипоксия, увеличение кальция, повреждение белков, повреждение ДНК). Белок поддерживает экспрессию проапоптозных белков, которые способствуют образованию в мембране митохондрий пор, через которые выбрасывается цитохром С.
Формируется апоптосома и активируются эффекторные каспазы (3,6,7).
Последовательно разрушаются клеточные структуры.
БИЛЕТ 3
1. Учение о болезни: понятие о патологической реакции, патологическом процессе, патологическом
состоянии (примеры). Понятие о симптоме и синдроме.
1. Патологическая реакция – неадекватный, кратковременный, необычный по интенсивности и биологически нецелесообразный ответ организма на воздействие раздражителя (аллергическая реакция; кратковременный подъем АД и боли в сердце при отрицательных эмоциях).
2. Патологический процесс – состояние организма, которое сопровождается определенными структурными и функциональными изменениями тканей. Примеры:
- воспаление
- лихорадка
- гипоксия
- аллергический процесс
- отложение холестерина
- опухолевый рост
NB! Болезнь – не является суммой патологических процессов, однако, патологический процесс может привести к болезни.
Некоторые болезни по существу представляют собой патологический процесс (высотная болезнь).
3. Патологическое состояние – стойкое отклонение от нормы структуры, биохимических и функциональных свойств тканей и органов; имеет длительное, затяжное течение. Пример: косолапость, "заячья губа", "волчья пасть", горб, пороки сердца.
NB! Патологическое состояние может привести к новому патологическому процессу (пороки сердца → СН).
Болезнь проявляется симптомами.
4. Симптом – видимый (или инструментально регистрируемый) признак болезни, а синдром – совокупность связанных между собой определенными механизмами симптомов (например, синдром гемолиза – анемия, желтуха, изменения показателей пигментного обмена, признаки гемоглобинуринного нефроза и др.).
2. Механизм некроза. Диагностическое значение утечки внутриклеточных компонентов. Апоптоз.
Механизмы внешнего и внутреннего путей инициации апоптоза. Роль апоптоза в патологии.
Некроз – гибель клетки под влиянием чрезвычайных по силе факторов.
Некрозу подвергается группа клеток, происходит нарушение целостности мембран, обычно возникает воспаление, отек и лизис клетки, выход внутриклеточного содержимого.
Паранекроз – заметные, но обратимые изменения в клетке: помутнение цитоплазмы, вакуолизация, появление грубодисперсных осадков.
Некробиоз – пограничное, но обратимое состояние клетки между жизнью и смертью.
Причины и следствия:
• Истощение энергии
- Несостоятельность ионных насосов
- Накопление внутриклеточного кальция
- Прогрессирующий гидролиз клеточных компонентов
• Отек митохондрий
• Отек ядра
• Разрыв мембраны
• Выделение внутриклеточных компонентов вовне
• Воспаление
В крови обнаруживаются:
1) • Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
• Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
2) Креатинкиназа
Мышцы (КК-ММ), мозг (КК-ВВ), миокард (КК-МВ).
Апоптоз – запрограммированная гибель клетки, представляет собой процесс, посредством которого внутренние/внешние факторы активируют генетическую программу и приводят к гибели клетки и эффективному удалению из ткани, т.е. апоптоз – физиологическое отмирание.
Процесс представляет собой энергозависимую активацию цистеиновых протеаз (эндонуклеаз) – каспаз, которые последовательно разрушают клеточные структуры.
Если при некрозе разрушается мембрана клеток и запускается воспалительная реакция, то апоптоз протекает в пределах неповрежденной мембраны, без ущерба для соседних клеток.
Два пути инициации:
1. Внутриклеточный (митохондриальный)
Белок р53 реагирует на стресс (гипоксия, увеличение кальция, повреждение белков, повреждение ДНК). Белок поддерживает экспрессию проапоптозных белков, которые способствуют образованию в мембране митохондрий пор, через которые выбрасывается цитохром С.
Формируется апоптосома и активируются эффекторные каспазы (3,6,7).
Последовательно разрушаются клеточные структуры.
by ВиталЯ
2. Внешний путь (рецепторный)
Начинается в плазматической мембране после активации рецепторов смерти (DR) /"молекул смерти" повреждающими факторами (облучение, стресс, лекарственные препараты).
На внутренней поверхности мембраны формируется белковый сигнальный комплекс и апоптоз реализуется по
двум направлениям:
1) Прямая активация эффекторных каспаз.
2) Образование пор в мембране митохондрий.
Нарушение программы апоптоза:
1. Преобладание процессов пролиферации (гиперплазия)
2. Размножение аномальных клеток (онкология)
3. Нарушение процессов утилизации поврежденных клеток.
3. Аллергические реакции немедленного типа; методы выявления, виды и механизмы десенсибилизации,
принципы фармакотерапии аллергических реакций немедленного типа.
Классификация аллергических реакций по Куку:
В основу положено время проявления реакции:
1. Аллергические реакции немедленного типа
Гуморального типа, выработка Ат. Развивается в течение 15-30 минут.
2. Аллергические реакции замедленного типа
Клеточноопосредованный, Ат не вырабатываются. Развивается через 24-48 часов.
К аллергическим реакциям немедленного типа относятся:
• Гиперчувствительность немедленного типа
Возникает при взаимодействии аллергенов с IgE, фиксированным на поверхности тучных клеток и базофилов.
• Цитотоксические реакции
Обусловлены взаимодействием IgG или IgM с Аг, фиксированными на мембране собственных клеток.
Происходит активация комплемента.
• Иммуннокомплексные реакции
Попадая в кровоток, Аг связывается с IgG и IgM с образованием иммунных комплексов, которые откладываются на базальной мембране сосудов и инициируют воспаление.
Этапы аллергической диагностики:
1. Аллергологический анамнез
2. Кожные пробы
Метод диагностики специфической сенсибилизации организма путем введения через кожу аллергена, оценка величины и характера развившегося при этом отека и воспалительной реакции. Различают:
• Аппликационные КП
Используют при кожных проявлениях аллергии. На кожу предплечья, животка или спины накладывают небольшой кусок марли, смоченный раствором аллергена.
• Скарификационные КП
Проводят путем повреждения эпителия и нанесения капли аллергена.
• Внутрикожные пробы
Используются чаще все для выявления сенсибилизации к аллергенам бактериального и грибкового происхождения. Вводят внутрикожно аллерген в количестве 0,02 мл.
3. Провокационные тесты с аллергеном
Проводятся, когда данные анамнезов расходятся с результатом кожных проб
Суть метода заключается в воспроизведении симптомов аллергического заболевания путём контакта подозреваемого аллергена с "шоковым органом".
И в зависимости от заболевания различают назальные (чихание, заложенность), конъюнктивальные
(слезотечение) и ингаляционные (очень редко, т.к. возможен бронхоспазм) провокационные тесты
4. Лабораторная диагностика
Используется для определения как общего, так и аллерген-специфического IgE в плазме крови. Пример:
• ПРИСТ - прямой радиоиммуносорбентный тест (для определения общего IgE).
• РАСТ - радиоаллергосорбентный тест (для определения антигенспецифического IgE).
Принципы лечения:
Патогенетическое – лекарственные препараты, подавляющие развитие стадий аллергической реакции, в основном это препараты блокирующие патохимическую и патофизиологическую стадии:
1. Антигистаминные препараты (блокаторы Н
1
-рецепторов гистамина) действуют на гладкомышечные клетки бронхов и кровеносных сосудов;
2. Препараты – стабилизаторы мембран тучных клеток, которые препятствуют высвобождению медиаторов;
3. Антилейкотриеновые препараты – блокируют рецепторы лейкотриенов;
2. Внешний путь (рецепторный)
Начинается в плазматической мембране после активации рецепторов смерти (DR) /"молекул смерти" повреждающими факторами (облучение, стресс, лекарственные препараты).
На внутренней поверхности мембраны формируется белковый сигнальный комплекс и апоптоз реализуется по
двум направлениям:
1) Прямая активация эффекторных каспаз.
2) Образование пор в мембране митохондрий.
Нарушение программы апоптоза:
1. Преобладание процессов пролиферации (гиперплазия)
2. Размножение аномальных клеток (онкология)
3. Нарушение процессов утилизации поврежденных клеток.
3. Аллергические реакции немедленного типа; методы выявления, виды и механизмы десенсибилизации,
принципы фармакотерапии аллергических реакций немедленного типа.
Классификация аллергических реакций по Куку:
В основу положено время проявления реакции:
1. Аллергические реакции немедленного типа
Гуморального типа, выработка Ат. Развивается в течение 15-30 минут.
2. Аллергические реакции замедленного типа
Клеточноопосредованный, Ат не вырабатываются. Развивается через 24-48 часов.
К аллергическим реакциям немедленного типа относятся:
• Гиперчувствительность немедленного типа
Возникает при взаимодействии аллергенов с IgE, фиксированным на поверхности тучных клеток и базофилов.
• Цитотоксические реакции
Обусловлены взаимодействием IgG или IgM с Аг, фиксированными на мембране собственных клеток.
Происходит активация комплемента.
• Иммуннокомплексные реакции
Попадая в кровоток, Аг связывается с IgG и IgM с образованием иммунных комплексов, которые откладываются на базальной мембране сосудов и инициируют воспаление.
Этапы аллергической диагностики:
1. Аллергологический анамнез
2. Кожные пробы
Метод диагностики специфической сенсибилизации организма путем введения через кожу аллергена, оценка величины и характера развившегося при этом отека и воспалительной реакции. Различают:
• Аппликационные КП
Используют при кожных проявлениях аллергии. На кожу предплечья, животка или спины накладывают небольшой кусок марли, смоченный раствором аллергена.
• Скарификационные КП
Проводят путем повреждения эпителия и нанесения капли аллергена.
• Внутрикожные пробы
Используются чаще все для выявления сенсибилизации к аллергенам бактериального и грибкового происхождения. Вводят внутрикожно аллерген в количестве 0,02 мл.
3. Провокационные тесты с аллергеном
Проводятся, когда данные анамнезов расходятся с результатом кожных проб
Суть метода заключается в воспроизведении симптомов аллергического заболевания путём контакта подозреваемого аллергена с "шоковым органом".
И в зависимости от заболевания различают назальные (чихание, заложенность), конъюнктивальные
(слезотечение) и ингаляционные (очень редко, т.к. возможен бронхоспазм) провокационные тесты
4. Лабораторная диагностика
Используется для определения как общего, так и аллерген-специфического IgE в плазме крови. Пример:
• ПРИСТ - прямой радиоиммуносорбентный тест (для определения общего IgE).
• РАСТ - радиоаллергосорбентный тест (для определения антигенспецифического IgE).
Принципы лечения:
Патогенетическое – лекарственные препараты, подавляющие развитие стадий аллергической реакции, в основном это препараты блокирующие патохимическую и патофизиологическую стадии:
1. Антигистаминные препараты (блокаторы Н
1
-рецепторов гистамина) действуют на гладкомышечные клетки бронхов и кровеносных сосудов;
2. Препараты – стабилизаторы мембран тучных клеток, которые препятствуют высвобождению медиаторов;
3. Антилейкотриеновые препараты – блокируют рецепторы лейкотриенов;
by ВиталЯ
4. Бронхорасширяющие препараты - β
2
-адреностимуляторы - расширяют бронхи - сальбутамол;
5. Отхаркивающие лекарственные средства – для усиления отхождения мокроты;
6. В тяжёлых случаях применяют глюкокортикостероиды – оказывают системный эффект.
4. Лейкоцитарная формула при патологических процессах. Качественные и количественные сдвиги в
лейкоцитарной формуле при воспалительных процессах.
Лейкоцитарная формула – процентное соотношение различных видов лейкоцитов, определяемое при подсчёте их в окрашенном мазке крови под микроскопом.
Количественные изменения лейкоцитов в крови проявляются в виде увеличения (лейкоцитоз) или уменьшения
(лейкопения) количества лейкоцитов в крови по сравнению с нормой.
Качественные изменения лейкоцитов заключаются в повышении содержания в крови незрелых форм лейкоцитов (V класс созревающих клеток) и дегенеративных изменениях лейкоцитов.
При воспалении наблюдается лейкоцитоз за счет повышения количества нейтрофилов – нейтрофилия, которая может сопровождаться ядерным сдвигом. Различают:
1) Сдвиг лейкоцитарной формулы влево
Наличие в крови несегментированных форм нейтрофилов (миелоцитов, метамиелоцитов), увеличение процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов.
Он бывают следующих видов:
a) Регенеративный
Увеличение процентного содержания палочкоядерных клеток, обнаруживаются метамиелоциты
б) Гиперрегенеративный
Появляются метамиелоциты, миелоциты, промиелоциты
в) Регенеративно-дегенеративный
Появление клеток 5-ого класса, но снижены сегментоядерные
г) Гипорегенеративный
Небольшое увеличение палочкоядерных нейтрофилов (до 10%), отсутствие миелоцитов и метамиелоцитов, умеренный нейтрофильный лейкоцитоз.
2) Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо
На фоне лейкопении и абсолютной нейтропении в крови появляются гигантские полисегментоядерные нейтрофилы при уменьшении их несегментированных форм.
Также, при различных патологических процессах в лейкоцитарной формуле наблюдаются такие изменения, как:
1. Эозинофилия – увеличение в крови относительного содержания эозинофилов (выше 5%)
«большая» эозинофилия – значительный эозинофильный лейкоцитоз (выше 12)
Эозинофилия наблюдается при:
1) Аллергических процессах
2) Паразитарных и глистных заболеваниях
3) Лейкозах и др.
2. Эозинопения – состояние, при котором снижается содержание эозинофилов в крови (ниже 2%)
Анэозинофилия – полное отсутствие эозинофилов называется.
Эозинопения и анэозинофилия бывают при:
Агранулоцитозе (на фоне нейтропении)
Сепсисе
В начале развития острых инфекционных заболеваний.
3. Базофилия
Увеличение в крови относительного содержания базофилов (более 1% всех белых клеток).
Базофилия бывает при:
Анафилактических, аллергических реакциях
Аутоиммунных заболеваниях (неспецифический язвенный колит, коллагенозы)
Ряде аутоиммунных эндокринопатий (микседема, тиреоидит, сахарный диабет 1-го типа)
4. Моноцитоз – увеличение количества моноцитов в крови (более 8%)
Основными этиологическими факторами моноцитоза являются:
1) Бактериемия и инфекционное воспаление
2) Неинфекционными причинами моноцитоза являются:
Неспецифический язвенный колит
Некоторые формы аутоиммунного тиреоидита
Иммунопатологического цирроза печени
4. Бронхорасширяющие препараты - β
2
-адреностимуляторы - расширяют бронхи - сальбутамол;
5. Отхаркивающие лекарственные средства – для усиления отхождения мокроты;
6. В тяжёлых случаях применяют глюкокортикостероиды – оказывают системный эффект.
4. Лейкоцитарная формула при патологических процессах. Качественные и количественные сдвиги в
лейкоцитарной формуле при воспалительных процессах.
Лейкоцитарная формула – процентное соотношение различных видов лейкоцитов, определяемое при подсчёте их в окрашенном мазке крови под микроскопом.
Количественные изменения лейкоцитов в крови проявляются в виде увеличения (лейкоцитоз) или уменьшения
(лейкопения) количества лейкоцитов в крови по сравнению с нормой.
Качественные изменения лейкоцитов заключаются в повышении содержания в крови незрелых форм лейкоцитов (V класс созревающих клеток) и дегенеративных изменениях лейкоцитов.
При воспалении наблюдается лейкоцитоз за счет повышения количества нейтрофилов – нейтрофилия, которая может сопровождаться ядерным сдвигом. Различают:
1) Сдвиг лейкоцитарной формулы влево
Наличие в крови несегментированных форм нейтрофилов (миелоцитов, метамиелоцитов), увеличение процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов.
Он бывают следующих видов:
a) Регенеративный
Увеличение процентного содержания палочкоядерных клеток, обнаруживаются метамиелоциты
б) Гиперрегенеративный
Появляются метамиелоциты, миелоциты, промиелоциты
в) Регенеративно-дегенеративный
Появление клеток 5-ого класса, но снижены сегментоядерные
г) Гипорегенеративный
Небольшое увеличение палочкоядерных нейтрофилов (до 10%), отсутствие миелоцитов и метамиелоцитов, умеренный нейтрофильный лейкоцитоз.
2) Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо
На фоне лейкопении и абсолютной нейтропении в крови появляются гигантские полисегментоядерные нейтрофилы при уменьшении их несегментированных форм.
Также, при различных патологических процессах в лейкоцитарной формуле наблюдаются такие изменения, как:
1. Эозинофилия – увеличение в крови относительного содержания эозинофилов (выше 5%)
«большая» эозинофилия – значительный эозинофильный лейкоцитоз (выше 12)
Эозинофилия наблюдается при:
1) Аллергических процессах
2) Паразитарных и глистных заболеваниях
3) Лейкозах и др.
2. Эозинопения – состояние, при котором снижается содержание эозинофилов в крови (ниже 2%)
Анэозинофилия – полное отсутствие эозинофилов называется.
Эозинопения и анэозинофилия бывают при:
Агранулоцитозе (на фоне нейтропении)
Сепсисе
В начале развития острых инфекционных заболеваний.
3. Базофилия
Увеличение в крови относительного содержания базофилов (более 1% всех белых клеток).
Базофилия бывает при:
Анафилактических, аллергических реакциях
Аутоиммунных заболеваниях (неспецифический язвенный колит, коллагенозы)
Ряде аутоиммунных эндокринопатий (микседема, тиреоидит, сахарный диабет 1-го типа)
4. Моноцитоз – увеличение количества моноцитов в крови (более 8%)
Основными этиологическими факторами моноцитоза являются:
1) Бактериемия и инфекционное воспаление
2) Неинфекционными причинами моноцитоза являются:
Неспецифический язвенный колит
Некоторые формы аутоиммунного тиреоидита
Иммунопатологического цирроза печени