Файл: Ученых в развитии патофизиологии. Предмет патофизиологии.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 07.12.2023
Просмотров: 269
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
by ВиталЯ
Эндогенные гипоксии:
- лечение основного заболевания
- обеспечение организма оптимальным содержанием кислорода во вдыхаемом воздухе
2. Патогенетические принципы терапии
• Ликвидация или снижение степени ацидоза в организме
• Уменьшение выраженности дисбаланса ионов
• Предотвращение или снижение степени повреждения клеточных мембран
• Профилактика или уменьшение выраженности атерации ферментов
Снижение расхода энергии
3. Симптоматическое лечение
Гипербарическая оксигенация (ГБО) – это лечение кислородом под повышенным давлением в барокамерах (медицинских бароаппаратах).
3. Природа аллергенов при аллергии замедленного типа, ее основные формы и механизмы
сенсибилизации. Стадии аллергических реакций замедленного типа; их механизмы и принципы
фармакотерапии при ГЗТ.
ГЗТ – группа аллергических реакций, которые развиваются у сенсибилизированных животных и людей не ранее 24-48 часов после повторного контакта с аллергеном.
Аллерген:
1) Инфекционные
2) Неинфекционные
• Химические вещества
• Вещества, собственных клеток, измененные под действием холода, тепла
1. Иммунологическая стадия
Аллерген, впервые попавший в организм, поглощается дендритными клетками и макрофагами. Далее эти клетки презентируют его в ассоциации с MHC-II. Т-хелперы активируются и размножаются, дифференуируясь в Th1. Эти лимфоциты и обуславливают сенсибилизацию. Они могут длительное время циркулировать по организму.
NB! Основное отличие ГЗТ заключается в том, что в ней участвуют не аллергические Ат, а специфические эфекторные Th1-лимфоциты.
2. Патохимическая стадия
При повторном контакте с аллергеном Th1 активируются и выделяют цитокины:
• МИФ
• Макрофагальный хемотаксический белок
• Макрофаг активирующий фактор
• ИФ-
• ФНО-
• ИЛ-2, ИЛ-3
• Фактор хемотаксиса ЭО, НФ
• ФАТ
• Фактор ингибирующий пролиферацию
3. Патофизиологическая стадия
Формы ГЗТ:
1) Контактная гиперчувствительность (реакция туберкулинового типа)
Характеризуется появлением на коже или слизистой в месте воздействия аллергена воспалительной экзематозной (мелкие пузырьки, заполненные серозной жидкостью, на фоне гиперемии, уплотнения с макрофагальным инфильтратом) или папулезной (макрофагальный инфильтрат на фоне покраснения и незначителного отека) сыпи.
Происходит в результате:
• Выделения медиаторов воспаления, кислородных радикалов
• Лизиса клеток CD8+ лимфоцитами
Пример: положительная кожная реакция на туберкулин - появляется папула - уплотнение на фоне незначительного покраснения и отечности.
Эндогенные гипоксии:
- лечение основного заболевания
- обеспечение организма оптимальным содержанием кислорода во вдыхаемом воздухе
2. Патогенетические принципы терапии
• Ликвидация или снижение степени ацидоза в организме
• Уменьшение выраженности дисбаланса ионов
• Предотвращение или снижение степени повреждения клеточных мембран
• Профилактика или уменьшение выраженности атерации ферментов
Снижение расхода энергии
3. Симптоматическое лечение
Гипербарическая оксигенация (ГБО) – это лечение кислородом под повышенным давлением в барокамерах (медицинских бароаппаратах).
3. Природа аллергенов при аллергии замедленного типа, ее основные формы и механизмы
сенсибилизации. Стадии аллергических реакций замедленного типа; их механизмы и принципы
фармакотерапии при ГЗТ.
ГЗТ – группа аллергических реакций, которые развиваются у сенсибилизированных животных и людей не ранее 24-48 часов после повторного контакта с аллергеном.
Аллерген:
1) Инфекционные
2) Неинфекционные
• Химические вещества
• Вещества, собственных клеток, измененные под действием холода, тепла
1. Иммунологическая стадия
Аллерген, впервые попавший в организм, поглощается дендритными клетками и макрофагами. Далее эти клетки презентируют его в ассоциации с MHC-II. Т-хелперы активируются и размножаются, дифференуируясь в Th1. Эти лимфоциты и обуславливают сенсибилизацию. Они могут длительное время циркулировать по организму.
NB! Основное отличие ГЗТ заключается в том, что в ней участвуют не аллергические Ат, а специфические эфекторные Th1-лимфоциты.
2. Патохимическая стадия
При повторном контакте с аллергеном Th1 активируются и выделяют цитокины:
• МИФ
• Макрофагальный хемотаксический белок
• Макрофаг активирующий фактор
• ИФ-
• ФНО-
• ИЛ-2, ИЛ-3
• Фактор хемотаксиса ЭО, НФ
• ФАТ
• Фактор ингибирующий пролиферацию
3. Патофизиологическая стадия
Формы ГЗТ:
1) Контактная гиперчувствительность (реакция туберкулинового типа)
Характеризуется появлением на коже или слизистой в месте воздействия аллергена воспалительной экзематозной (мелкие пузырьки, заполненные серозной жидкостью, на фоне гиперемии, уплотнения с макрофагальным инфильтратом) или папулезной (макрофагальный инфильтрат на фоне покраснения и незначителного отека) сыпи.
Происходит в результате:
• Выделения медиаторов воспаления, кислородных радикалов
• Лизиса клеток CD8+ лимфоцитами
Пример: положительная кожная реакция на туберкулин - появляется папула - уплотнение на фоне незначительного покраснения и отечности.
by ВиталЯ
2) Гранулематозные реакции
Обычно данные реакции развиваются при внутриклеточной персистенции в макрофагах микроорганизма или других частиц, которые они не могут самостоятельно разрушить. Макрофаги вместе с лимфоцитами окружают место скопления микроорганизма. Далее макрофаги превращаются в эпителиоидные клетки, сливаются между собой и образуют гигантские многоядерные эпителиоидные клетки.
Формируется гранулема, в которой инфекционные агенты изолируются от всего организма.
Примеры заболеваний:
• Холодовая аллергия
• Термическая аллергия
• Контактный дерматит
Коррекция: ГКК, иммуннодепресанты
4. Виды, этиология, патогенез, проявления синдрома диссеминированного внутрисосудистого
свертывания.
ДВС – типовой патологический процесс, характеризующийся генерализованной активацией системы гемостаза, вследствие чего происходит чрезмерное образование тромбина и плазмина в периферической крови.
Образуются распространенные тромбы в микроциркуляторном русле с последующим дефицитом факторов свертывания крови и как следствие с массивными множественными кровоизлияниями.
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание сопровождается полным нарушением гемостатического баланса.
ДВС синдром всегда возникает вторично при патологических процессах, способствующих избыточному образованию тромбина и плазмина.
В динамике ДВС-синдрома различают следующие стадии:
• Гиперкоагуляция и высокая спонтанная агрегация тромбоцитов
Множественные тромбы в микрососудах органов и тканей. Клинически может проявляться шоком
•
2) Гранулематозные реакции
Обычно данные реакции развиваются при внутриклеточной персистенции в макрофагах микроорганизма или других частиц, которые они не могут самостоятельно разрушить. Макрофаги вместе с лимфоцитами окружают место скопления микроорганизма. Далее макрофаги превращаются в эпителиоидные клетки, сливаются между собой и образуют гигантские многоядерные эпителиоидные клетки.
Формируется гранулема, в которой инфекционные агенты изолируются от всего организма.
Примеры заболеваний:
• Холодовая аллергия
• Термическая аллергия
• Контактный дерматит
Коррекция: ГКК, иммуннодепресанты
4. Виды, этиология, патогенез, проявления синдрома диссеминированного внутрисосудистого
свертывания.
ДВС – типовой патологический процесс, характеризующийся генерализованной активацией системы гемостаза, вследствие чего происходит чрезмерное образование тромбина и плазмина в периферической крови.
Образуются распространенные тромбы в микроциркуляторном русле с последующим дефицитом факторов свертывания крови и как следствие с массивными множественными кровоизлияниями.
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание сопровождается полным нарушением гемостатического баланса.
ДВС синдром всегда возникает вторично при патологических процессах, способствующих избыточному образованию тромбина и плазмина.
В динамике ДВС-синдрома различают следующие стадии:
• Гиперкоагуляция и высокая спонтанная агрегация тромбоцитов
Множественные тромбы в микрососудах органов и тканей. Клинически может проявляться шоком
•
1 ... 13 14 15 16 17 18 19 20 21
Нарастающая коагулопатия потребления
В результате уменьшения количества тромбоцитов и уровня фибриногена возникает гипокоагуляция, которая проявляется геморрагическим диатезом.
• Глубокая гипокоагуляция
Происходит лизис образовавшихся микротромбов. Наступает полная несвёртываемость крови. Развиваются дистрофия и некроз органов и тканей.
ДВС-синдром может быть:
1) Острым
Преобладают геморрагические проявления (гематомы, кровотечения)
Острый ДВС развивается при:
- обширных травмах
- ожогах
- шоках
- сепсисе
- осложнениях беременности
- укусах змей
2) Хроническим
Преобладают микротромбозы с последующей органной недостаточностью из-за ишемии.
Хронический ДВС может сопровождать:
- злокачественные новообразования (рек лёгкого, почек, печени)
- хронические лейкозы
- хроническую сердечную и легочно-сердечную недостаточность
- хрониосепсис
- цирроз и некроз печени
by ВиталЯ
БИЛЕТ 28
1. Общий патогенез. Причинно-следственные отношения в патогенезе; первичные и
вторичные повреждения. Местные и общие реакции на повреждение, их взаимосвязь.
СМ. БИЛЕТ 12, ВОПРОС 1 и держи рыбку
><((((o>
2. Гипоксия. Этиология и патогенез экзогенного типа гипоксии, экспериментальная
модель. Срочные и долговременные компенсаторные механизмы при гипоксиях.
Гипоксия – патологический процесс, возникающий в организме в результате недостаточности снабжения тканей кислородом или нарушения его утилизации тканями в процессе биологического окисления.
Порциальное давление кислорода в артериальной крови в норме 80-100 ммНg.
При снижении рО
2
до 30 ммHg нарушается работа мозга, утрачивается сознание, развивается гипоксическая кома.
Основной критерий гипоксии – энергетический дефицит в клетке, т.к. О
2
является акцептором электрона в
ЦПК, то при снижении кислорода нарушается синтез АТФ.
Этиопатогенетическая классификация
I. Экзогенная
Вследствие уменьшения содержания кисорода во вдыхаемом воздухе.
1) Нормобарическая
Возникает в тех случаях, когда при нормальном атмосферном давлении содержание кислорода во вдыхаемом воздухе падает.
2) Гипобарическая
При снижении атмосферного давления. Часто наблюдается во время высокогорных восхождений.
В эксперименте создают условия аноксии для отдельных органов, тканей, клеток или субклеточных структур, а также аноксемии в пределах небольших участков кровеносного русла (например, изолированного органа).
Аноксия – прекращение процессов биологического окисления, как правило, при отсутствии кислорода в тканях.
Аноксемия – отсутствие кислорода в крови.
В целостном живом организме формирование этих состояний невозможно.
Срочные компенсаторные механизмы
1) Гипервентиляция
Рефлекторное возбуждение ДЦ импульсами от центральных и периферических хеморецепторов (↑СО2, ↓рН).
Гипервентиляция сопровождается мобилизацией резервных альвеол и улучшением диффузии газов через аэрогематический барьер.
2) Стимуляция сосудодвигательного центра
Сопровождается ↑АД, ↑ЧСС, ↑скорости кровотока и МОК.
3) Возбуждение гипоталамо-гипофизарной системы → ↑АКТГ → катехоламины
4) Возбуждение симпатической нервной системы → спазм ГМК селезенки → выбрасывание депонированной крови
5) Изменение сродства Hb к О
2
Однако, аварийная интенсификация внешнего дыхания и системы кровообращения не может обеспечить стойкого и длительного приспособления к гипоксии, т.к. требует повышенного потребления О
2
Долговременный этап адаптации:
1) Гиперплазия костного мозга и усиление эритропоэза (абсолютный эритроцитоз).
Стимуляторы: эритропоэтин, 2-3 дифосфолицерат.
2) Гипертрофия дыхательных мышц и миокарда
Обеспечивается усилением кровоснабжения этих органов за счет образования новых капилляров.
Увеличивается масса легочных альвеол. В мышцах повышается уровень миоглобина.
by ВиталЯ
Дополнительно: увеличение количества вентилируемых альвеол, увеличение потребления кислорода из крови, снижение скорости кровотока по капиллярам легких.
3) Гипертрофия митохондрий
При снижении АТФ и увеличении АДФ стимулируется генетический аппарат клетки, который обуславливает активацию синтетических процессов в митохондриях и увеличение количества дыхательных ферментов, также снижается тропность к О
2
3. Сывороточная болезнь; механизм развития и возможности ее профилактики, принципы терапии.
Сывороточная болезнь – симптомокомплекс, развивающийся в ответ на однократное внутримышечное или внутривенное введение в организм чужеродной сыворотки, преимущественно гетерологичной и некоторых других лекарственных препаратов и природных соединений.
В основе патогенеза лежит аллергическая реакция III типа:
Попадая в кровоток, Аг связывается с Ат IgG и IgM с образованием иммунных комплексов.
Образование иммунных комплексов – обычная защитная реакция организма на проникновение чужеродных Аг. В норме иммунные комплексы поглащаются фагоцитами. Однако, при определенных условиях иммунные комплексы начинают откладываться на стенках сосудов и в тканях.
Условия формирования ЦИК:
1) Избыток Аг над Ат (т.к. мало fc-фрагментов IgG и IgM на поверхности ЦИК → снижается фагоцитарная активность)
2) Состовляющие: Аг и Ат (IgG и IgM)
3) Должны быть растворимыми
4) Средняя молекулярная масса (крупные - фагоцитируются макрофагами, мелкие - имеют слабую реактогенность)
5) Должен активировать систему комплемента
6) Длительная циркуляция на фоне повышенной сосудистой проницаемости
I. Иммунопатологическая фаза
Формирование и отложение ЦИК:
Если ЦИК образуется в крови, а затем фиксируется в различных тканях и органах, то развивается системная
(генерализованная) форма аллергии - сывороточная болезнь.
Если ИК фиксируются в определенных тканях, то развиваются местные формы аллергии (гломерулонифрит, васкулиты, феномен Артюса)
II. Патохимическая фаза
Активируется система комплемента по классическому пути с образованием медиаторов воспаления
• Стимулируется активность нейтрофилов, повышается проницаемость сосудов
• Нейтрофилы фагоцитируют ИК и при этом выделяются лизосомальные ферменты
• Активируется калликреин-кининовая система
III. Патофизиологическая фаза
В результате активации лейкоцитов, выделения медиаторов воспаления происходит поврежденеи ткани - иммунное воспаление системное/местное.
Коррекция:
1. Плазмаферез
2. Антикомплементарные сыворотки
3. ГКС
4. Антикининовые препараты
5. Антиагреганты
6. Антикоагулянты
by ВиталЯ
4. Нарушение функций поджелудочной железы. Этиология и патогенез панкреатитов.
Панкреатиты. Этиология, патогенез.
В физиологических условиях существуют защитные механизмы, предохраняющие поджелудочную железу от самопереваривания:
1. Панкреатические протеазы вырабатываются в виде проферментом, которые активируются только в ДПК.
2. Плотные контакты ацинарных клеток препятствуют рефлюксу пищеварительных ферментов в межклеточное пространство
3. Ингибиторы панкреатической секреции предупреждают избыточную секрецию по принципу обратной связи
Острый панкреатит – это острое воспаление поджелудочной железы, в основе которого лежит массивный аутолиз ацинарных клетов и которое характеризуется типичными клиническими проявлениями, повышением уровня панкреатических ферментов в крови и моче.
Наиболее распространенная гипотеза острого панкреатита– Теория самопереваривания (аутодигестии)
Согласно данной теории панкреатические ферменты железы активируются не в просвете ДПК, а в самой железе.
Активированные протеазы активируют остальные проферменты.
Активированные проферменты переваривают клеточные мембраны и вызывают протеолиз, что приводит к:
Эмиграции крови в интерстиций – геморрагический панкреатит
Отеку
Коагуляционному некрозу стромы железы, ацинарных клеток и островков Лангерганса
Аутодигестия железы приводит к её первичной альтерации.
Деструкция клеток железы обусловливает еще большее высвобождение активированных ферментов, что усиливает аутодигестию – порочный круг.
Распространение очага воспаления при панкреатите служит причиной системной воспалительной реакции и септического шока.
Причины преждевременной активации ферментов поджелудочно железы:
1. Желчекаменная болезнь
Обструкция большого дуоденального (Фатерова) сосочка камнем обусловливает заброс желчи в панкреатические протоки, что индуцирует цитолиз её клеточных элементов и стромы.
2. Зияющее отверстие Фатерова сосочка
В данной ситуации происходит заброс содержимого ДПК в панкреатический проток через Фатеров сосочек.
Содержимое ДПК содержит энтерокиназу, что ведет к активации трипсина в просвете.
3. Алкоголь
Алкоголь стимулирует выработку секрета поджелудочной железы и вызывает сокращение сфинктера Одди, из-за чего может повышаться давление в панкреатическом протоке.
4. Опухоли поджелудочной железы, либо Фатерова сосочка
Приводят к обструкции протока, которая приводит к выходу ферментов поджелудочной железы в интерстиций паренхимы и кровь.
5. Гиперкальциемия
Способствует активации протеаз поджелудочной железы, а также ведет к осаждению белков в панкреатических протоках, что ведет к механическому препятствию оттока панкреатического секрета.
6. Лекарственно-индуцированные панкреатиты
При приеме мочегонных средств группы тиазидов; тетрациклина; сульфаниламидов и др.
7. Послеоперационные острые панкреатиты
Как следствие гипоперфузии поджелудочной железы во время операции
8. Травма поджелудочной железы и др.
Может вызвать разрыв панкреатического протока
9. Пенетрация пептической язвы желудка
10. Глистные инвазии
11. Метастазы
12. Гиперлипидемия
13. Атеросклеротическое поражение сосудов
14. Отравление ядом скорпиона
Осложнения:
1. Ложная киста
2. Панкреонекроз
3. Инфекция
4. Легочные осложнения
5. ОПН
Клиника:
1. Сильная боль с иррадиацией в спину
2. Не может найти удобную позу
3. Влажная кожа, лихорадка
4. При пальпации болезненность в эпигастрии
by ВиталЯ
Хронический панкреатит – воспалительное заболевание поджелудочной железы, характеризующееся деструкцией её основных структур с диффузным и сегментарным фиброзом и развитием функциональной недостаточности, которая прогрессирует после прекращения воздействия этиологических факторов.
Различают три морфологических типа хронического панкреатита:
1. Хронический кальцифицирующийся (калькулезный) панкреатит
2. Хронический обструктивный панкреатит
3. Хронический воспалительный панкреатит
Этиология и патогенез:
1. Длительное употребление алкоголя
Под воздействием алкоголя:
Изменяются ионные соотношения, что создает условия выпадения белковых преципитатов в виде пробок, которые затем кальцифицируются и обтурируют внутрипанкреатические протоки.
Происходит перерождение ткани железы, в результате чего в железе образуются свободные радикалы, повреждающие её ткань, вызывая некрозы и воспаление с последующим развитием фиброза.
2. Гипертриглицеридемия
Происходит высвобождение жирных кислот, которые поступают в микроциркуляторное русло железы.
3. Наследственный панкреатит
Наследственная предрасположенность к идиопатической кальцификации железы и её злокачественной опухоли.
4. Желчекаменная болезнь
В результате активации проферментов при регургитации в панкреатические протоки желчи
5. Хроническая гиперкальциемия
6. Белковое голодание
Ведет к развитию атрофии ацинарных клеток и падению её экзокринной функции.
7. Уремия
8. Лекарства (аспирин)
by ВиталЯ
БИЛЕТ 29
1. Стресс. Понятие о стрессе; стадии, механизмы развития и основные проявления общего
адаптационного синдрома.
Стресс – генерализованная, неспецифическая реакция организма, возникающая в ответ на действие любых раздражителей, угрожающих гомеостазу, и характеризующаяся мобилизацией неспецифических приспособительных реакий и повышением устойчивости к действующему фактору.
Представление об общем адаптационном синдроме было разработано ученым Гансом Салье, который показал, что в результате активации гипаталомо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС) в организме возникает особое состояние, которое он назвал "стресс".
Стресс вызывается стрессорами – раздражители, реально угрожающие гомеостазу (боль, гипоксия, голод и др.)
По Г. Селье имеет значение лишь интенсивность потребности в перестройке или адаптации.
Стадии:
1. Стадия тревоги
Пусковыми факторами являются:
• Воздействие чрезвычайного фактора
• Отклонение от нормы параметров гомеостаза
Ключевая роль – активация ГГНС.
Происходит генерализованная мобилизация адаптивных механизмов.
2. Стадия резистентности
Развивается гипертрофия структурных элементов тканей и органов, которые обеспечивают развитие повышенной резистентности.
Уровень ГКС повышен.
3. Стадия истощения
Характеризуется расстройством механизмов нервной и гуморальной регуляции,доминированием катаболических процессов в тканях и органах, нарушением их функций.
Снижается общая резистентность.
Глюкокортикоиды (ГКК) вызывают мобилизацию энергетических ресурсов. Влияют:
1) Углеводный обмен
Ослабляют действие инсулина, что приводит к снижению потребления глюкозы, что необходимо для поддержания приоритетного снабжения глюкозой органов и тканей, наиболее существенных для защиты от острой опасности. Стимулируют глюконеогенез в печени.
2) Белковый обмен
Активация глюконеогенеза из АК ведет к торможению синтеза белка в мышцах, соеденительной ткани, коже, жировой ткани. В печени, сердце, ЦНС, наоборот, усиляется продукция РНК и белков.
3) Липидный обмен
Стимулирует липолиз. Через липомодулин тормозят активность фосфолипазы А2 и освобождение арахидоновой кислоты → снижение синтеза ПГ и ЛЕ
2. Аллергия. Определение понятия и общая характеристика. Классификация аллергических реакций (по
Джеллу и Кумбсу и др.).
СМ. БИЛЕТ 15, ВОПРОС 3 и держи уточку
..<' )
(_____>
by ВиталЯ
3. Опухолевый рост. Злокачественные и доброкачественные опухоли. Морфологические,
метаболические и функциональные свойства опухолевых клеток.
Опухоль – типовое нарушение тканевого роста, характеризующееся нерегулируемым, потенциально беспредельным разрастанием ткани, обусловленым дефектами в генетическом аппарате клеток.
Опухоль отличается от других разрастаний ткани (Гиперплазии, Гипертрофии, Регенерации) способностью к неограниченному, неконтролируемому росту, закрепленной в генах.
Различают:
1) Доброкачественные опухоли:
• Клетки не изменены и напоминают исходную ткань
• Тканевой атипизм
• Растут медлено, экспансивно, не инфильтрируют окружающую ткань, а только сдавливают.
• Не метастазируют
• Нет системного влияния на организм
• Без соответствующего лечения не приводят к летальному исходу, если не нарушают деятельность жизненно важных органов и систем
• Прогноз благоприятный
2) Злокачественные опухоли
• Клеточный и тканевый атипизм
• Степень дифференцировки низкая
• Растут инфильтративно
• Метастазируют
• Выраженная интоксикация
• Без лечения приводят к смерти
• Прогноз неблагоприятный
Морфологический атипизм
- Тканевой
Нарушение тканевых взаимоотношений, свойственных органу: соотношений паренхимы и стромы, разная толщина волокнистых структур, хаотичное их расположение. Наиболее характерен для зрелых, доброкачественных опухолей.
- Клеточный
Выражается в полиморфизме клеток, ядер, ядрышек, полиплоидии, появлении множества митозов.
Функциональный атипизм
Функциональные свойства опухолевой клетки зависят от степени дифференцировки опухоли:
• Более дифференцированные опухоли сохраняют функциональные особенности клеток исходной ткани однако зачастую происходит усиление функции – "медвежья услуга"
Например:
- усиление синтеза инсулина инсулиномой
- усиление синтеза катехоламинов - феохромацитома
• Малодифференцированные опухоли характеризуются:
- частичным или полным снижением функции, например ахилия при раке желудкаа
- извращение функции - синтез веществ, которые в норме данной тканью не продуцируются, например, при раке молочной железы клетки могут синтезировать гормоны цитовидной железы.
Метаболический атипизм
Опухолевая ткань выражается рядом особенностей обмена, отличающих ее от нормальной.
Причем спектр биохимических характеристик каждой из опухоли неповторим и включает разные комбинации отклонений от нормы:
1) Интенсивный синтез онкобелков
2) Уменьшение синтеза белков-гистонов
3) Образование эмбриальных белков
4) Активация анаэробного гликолиза
by ВиталЯ
5) Усиленный захват и использование субстратов для построения цитоплазмы, мембран клетки
6) Снижение содержания цАМФ - тормозит деление
7) Повышение уровня цГМФ - стимулирует деление
4. Нарушения моторной и секреторной функций желудка. Этиология и патогенез язвенной болезни.
Двигательная функция желудка заключается в продвижении твердых частиц пищи к антральному отделу и обратному возвращению их в тело желудка.
К расстройствам моторики желудка относятся:
1. Нарушения тонуса мышечной оболочки желудка
- Избыточное повышение (гипертонус)
- Чрезмерное снижение (гипотонус)
- Атония - отсутствие мышечного тонуса.
1 ... 13 14 15 16 17 18 19 20 21
В результате уменьшения количества тромбоцитов и уровня фибриногена возникает гипокоагуляция, которая проявляется геморрагическим диатезом.
• Глубокая гипокоагуляция
Происходит лизис образовавшихся микротромбов. Наступает полная несвёртываемость крови. Развиваются дистрофия и некроз органов и тканей.
ДВС-синдром может быть:
1) Острым
Преобладают геморрагические проявления (гематомы, кровотечения)
Острый ДВС развивается при:
- обширных травмах
- ожогах
- шоках
- сепсисе
- осложнениях беременности
- укусах змей
2) Хроническим
Преобладают микротромбозы с последующей органной недостаточностью из-за ишемии.
Хронический ДВС может сопровождать:
- злокачественные новообразования (рек лёгкого, почек, печени)
- хронические лейкозы
- хроническую сердечную и легочно-сердечную недостаточность
- хрониосепсис
- цирроз и некроз печени
by ВиталЯ
БИЛЕТ 28
1. Общий патогенез. Причинно-следственные отношения в патогенезе; первичные и
вторичные повреждения. Местные и общие реакции на повреждение, их взаимосвязь.
СМ. БИЛЕТ 12, ВОПРОС 1 и держи рыбку
><((((o>
2. Гипоксия. Этиология и патогенез экзогенного типа гипоксии, экспериментальная
модель. Срочные и долговременные компенсаторные механизмы при гипоксиях.
Гипоксия – патологический процесс, возникающий в организме в результате недостаточности снабжения тканей кислородом или нарушения его утилизации тканями в процессе биологического окисления.
Порциальное давление кислорода в артериальной крови в норме 80-100 ммНg.
При снижении рО
2
до 30 ммHg нарушается работа мозга, утрачивается сознание, развивается гипоксическая кома.
Основной критерий гипоксии – энергетический дефицит в клетке, т.к. О
2
является акцептором электрона в
ЦПК, то при снижении кислорода нарушается синтез АТФ.
Этиопатогенетическая классификация
I. Экзогенная
Вследствие уменьшения содержания кисорода во вдыхаемом воздухе.
1) Нормобарическая
Возникает в тех случаях, когда при нормальном атмосферном давлении содержание кислорода во вдыхаемом воздухе падает.
2) Гипобарическая
При снижении атмосферного давления. Часто наблюдается во время высокогорных восхождений.
В эксперименте создают условия аноксии для отдельных органов, тканей, клеток или субклеточных структур, а также аноксемии в пределах небольших участков кровеносного русла (например, изолированного органа).
Аноксия – прекращение процессов биологического окисления, как правило, при отсутствии кислорода в тканях.
Аноксемия – отсутствие кислорода в крови.
В целостном живом организме формирование этих состояний невозможно.
Срочные компенсаторные механизмы
1) Гипервентиляция
Рефлекторное возбуждение ДЦ импульсами от центральных и периферических хеморецепторов (↑СО2, ↓рН).
Гипервентиляция сопровождается мобилизацией резервных альвеол и улучшением диффузии газов через аэрогематический барьер.
2) Стимуляция сосудодвигательного центра
Сопровождается ↑АД, ↑ЧСС, ↑скорости кровотока и МОК.
3) Возбуждение гипоталамо-гипофизарной системы → ↑АКТГ → катехоламины
4) Возбуждение симпатической нервной системы → спазм ГМК селезенки → выбрасывание депонированной крови
5) Изменение сродства Hb к О
2
Однако, аварийная интенсификация внешнего дыхания и системы кровообращения не может обеспечить стойкого и длительного приспособления к гипоксии, т.к. требует повышенного потребления О
2
Долговременный этап адаптации:
1) Гиперплазия костного мозга и усиление эритропоэза (абсолютный эритроцитоз).
Стимуляторы: эритропоэтин, 2-3 дифосфолицерат.
2) Гипертрофия дыхательных мышц и миокарда
Обеспечивается усилением кровоснабжения этих органов за счет образования новых капилляров.
Увеличивается масса легочных альвеол. В мышцах повышается уровень миоглобина.
БИЛЕТ 28
1. Общий патогенез. Причинно-следственные отношения в патогенезе; первичные и
вторичные повреждения. Местные и общие реакции на повреждение, их взаимосвязь.
СМ. БИЛЕТ 12, ВОПРОС 1 и держи рыбку
><((((o>
2. Гипоксия. Этиология и патогенез экзогенного типа гипоксии, экспериментальная
модель. Срочные и долговременные компенсаторные механизмы при гипоксиях.
Гипоксия – патологический процесс, возникающий в организме в результате недостаточности снабжения тканей кислородом или нарушения его утилизации тканями в процессе биологического окисления.
Порциальное давление кислорода в артериальной крови в норме 80-100 ммНg.
При снижении рО
2
до 30 ммHg нарушается работа мозга, утрачивается сознание, развивается гипоксическая кома.
Основной критерий гипоксии – энергетический дефицит в клетке, т.к. О
2
является акцептором электрона в
ЦПК, то при снижении кислорода нарушается синтез АТФ.
Этиопатогенетическая классификация
I. Экзогенная
Вследствие уменьшения содержания кисорода во вдыхаемом воздухе.
1) Нормобарическая
Возникает в тех случаях, когда при нормальном атмосферном давлении содержание кислорода во вдыхаемом воздухе падает.
2) Гипобарическая
При снижении атмосферного давления. Часто наблюдается во время высокогорных восхождений.
В эксперименте создают условия аноксии для отдельных органов, тканей, клеток или субклеточных структур, а также аноксемии в пределах небольших участков кровеносного русла (например, изолированного органа).
Аноксия – прекращение процессов биологического окисления, как правило, при отсутствии кислорода в тканях.
Аноксемия – отсутствие кислорода в крови.
В целостном живом организме формирование этих состояний невозможно.
Срочные компенсаторные механизмы
1) Гипервентиляция
Рефлекторное возбуждение ДЦ импульсами от центральных и периферических хеморецепторов (↑СО2, ↓рН).
Гипервентиляция сопровождается мобилизацией резервных альвеол и улучшением диффузии газов через аэрогематический барьер.
2) Стимуляция сосудодвигательного центра
Сопровождается ↑АД, ↑ЧСС, ↑скорости кровотока и МОК.
3) Возбуждение гипоталамо-гипофизарной системы → ↑АКТГ → катехоламины
4) Возбуждение симпатической нервной системы → спазм ГМК селезенки → выбрасывание депонированной крови
5) Изменение сродства Hb к О
2
Однако, аварийная интенсификация внешнего дыхания и системы кровообращения не может обеспечить стойкого и длительного приспособления к гипоксии, т.к. требует повышенного потребления О
2
Долговременный этап адаптации:
1) Гиперплазия костного мозга и усиление эритропоэза (абсолютный эритроцитоз).
Стимуляторы: эритропоэтин, 2-3 дифосфолицерат.
2) Гипертрофия дыхательных мышц и миокарда
Обеспечивается усилением кровоснабжения этих органов за счет образования новых капилляров.
Увеличивается масса легочных альвеол. В мышцах повышается уровень миоглобина.
by ВиталЯ
Дополнительно: увеличение количества вентилируемых альвеол, увеличение потребления кислорода из крови, снижение скорости кровотока по капиллярам легких.
3) Гипертрофия митохондрий
При снижении АТФ и увеличении АДФ стимулируется генетический аппарат клетки, который обуславливает активацию синтетических процессов в митохондриях и увеличение количества дыхательных ферментов, также снижается тропность к О
2
3. Сывороточная болезнь; механизм развития и возможности ее профилактики, принципы терапии.
Сывороточная болезнь – симптомокомплекс, развивающийся в ответ на однократное внутримышечное или внутривенное введение в организм чужеродной сыворотки, преимущественно гетерологичной и некоторых других лекарственных препаратов и природных соединений.
В основе патогенеза лежит аллергическая реакция III типа:
Попадая в кровоток, Аг связывается с Ат IgG и IgM с образованием иммунных комплексов.
Образование иммунных комплексов – обычная защитная реакция организма на проникновение чужеродных Аг. В норме иммунные комплексы поглащаются фагоцитами. Однако, при определенных условиях иммунные комплексы начинают откладываться на стенках сосудов и в тканях.
Условия формирования ЦИК:
1) Избыток Аг над Ат (т.к. мало fc-фрагментов IgG и IgM на поверхности ЦИК → снижается фагоцитарная активность)
2) Состовляющие: Аг и Ат (IgG и IgM)
3) Должны быть растворимыми
4) Средняя молекулярная масса (крупные - фагоцитируются макрофагами, мелкие - имеют слабую реактогенность)
5) Должен активировать систему комплемента
6) Длительная циркуляция на фоне повышенной сосудистой проницаемости
I. Иммунопатологическая фаза
Формирование и отложение ЦИК:
Если ЦИК образуется в крови, а затем фиксируется в различных тканях и органах, то развивается системная
(генерализованная) форма аллергии - сывороточная болезнь.
Если ИК фиксируются в определенных тканях, то развиваются местные формы аллергии (гломерулонифрит, васкулиты, феномен Артюса)
II. Патохимическая фаза
Активируется система комплемента по классическому пути с образованием медиаторов воспаления
• Стимулируется активность нейтрофилов, повышается проницаемость сосудов
• Нейтрофилы фагоцитируют ИК и при этом выделяются лизосомальные ферменты
• Активируется калликреин-кининовая система
III. Патофизиологическая фаза
В результате активации лейкоцитов, выделения медиаторов воспаления происходит поврежденеи ткани - иммунное воспаление системное/местное.
Коррекция:
1. Плазмаферез
2. Антикомплементарные сыворотки
3. ГКС
4. Антикининовые препараты
5. Антиагреганты
6. Антикоагулянты
Дополнительно: увеличение количества вентилируемых альвеол, увеличение потребления кислорода из крови, снижение скорости кровотока по капиллярам легких.
3) Гипертрофия митохондрий
При снижении АТФ и увеличении АДФ стимулируется генетический аппарат клетки, который обуславливает активацию синтетических процессов в митохондриях и увеличение количества дыхательных ферментов, также снижается тропность к О
2
3. Сывороточная болезнь; механизм развития и возможности ее профилактики, принципы терапии.
Сывороточная болезнь – симптомокомплекс, развивающийся в ответ на однократное внутримышечное или внутривенное введение в организм чужеродной сыворотки, преимущественно гетерологичной и некоторых других лекарственных препаратов и природных соединений.
В основе патогенеза лежит аллергическая реакция III типа:
Попадая в кровоток, Аг связывается с Ат IgG и IgM с образованием иммунных комплексов.
Образование иммунных комплексов – обычная защитная реакция организма на проникновение чужеродных Аг. В норме иммунные комплексы поглащаются фагоцитами. Однако, при определенных условиях иммунные комплексы начинают откладываться на стенках сосудов и в тканях.
Условия формирования ЦИК:
1) Избыток Аг над Ат (т.к. мало fc-фрагментов IgG и IgM на поверхности ЦИК → снижается фагоцитарная активность)
2) Состовляющие: Аг и Ат (IgG и IgM)
3) Должны быть растворимыми
4) Средняя молекулярная масса (крупные - фагоцитируются макрофагами, мелкие - имеют слабую реактогенность)
5) Должен активировать систему комплемента
6) Длительная циркуляция на фоне повышенной сосудистой проницаемости
I. Иммунопатологическая фаза
Формирование и отложение ЦИК:
Если ЦИК образуется в крови, а затем фиксируется в различных тканях и органах, то развивается системная
(генерализованная) форма аллергии - сывороточная болезнь.
Если ИК фиксируются в определенных тканях, то развиваются местные формы аллергии (гломерулонифрит, васкулиты, феномен Артюса)
II. Патохимическая фаза
Активируется система комплемента по классическому пути с образованием медиаторов воспаления
• Стимулируется активность нейтрофилов, повышается проницаемость сосудов
• Нейтрофилы фагоцитируют ИК и при этом выделяются лизосомальные ферменты
• Активируется калликреин-кининовая система
III. Патофизиологическая фаза
В результате активации лейкоцитов, выделения медиаторов воспаления происходит поврежденеи ткани - иммунное воспаление системное/местное.
Коррекция:
1. Плазмаферез
2. Антикомплементарные сыворотки
3. ГКС
4. Антикининовые препараты
5. Антиагреганты
6. Антикоагулянты
by ВиталЯ
4. Нарушение функций поджелудочной железы. Этиология и патогенез панкреатитов.
Панкреатиты. Этиология, патогенез.
В физиологических условиях существуют защитные механизмы, предохраняющие поджелудочную железу от самопереваривания:
1. Панкреатические протеазы вырабатываются в виде проферментом, которые активируются только в ДПК.
2. Плотные контакты ацинарных клеток препятствуют рефлюксу пищеварительных ферментов в межклеточное пространство
3. Ингибиторы панкреатической секреции предупреждают избыточную секрецию по принципу обратной связи
Острый панкреатит – это острое воспаление поджелудочной железы, в основе которого лежит массивный аутолиз ацинарных клетов и которое характеризуется типичными клиническими проявлениями, повышением уровня панкреатических ферментов в крови и моче.
Наиболее распространенная гипотеза острого панкреатита– Теория самопереваривания (аутодигестии)
Согласно данной теории панкреатические ферменты железы активируются не в просвете ДПК, а в самой железе.
Активированные протеазы активируют остальные проферменты.
Активированные проферменты переваривают клеточные мембраны и вызывают протеолиз, что приводит к:
Эмиграции крови в интерстиций – геморрагический панкреатит
Отеку
Коагуляционному некрозу стромы железы, ацинарных клеток и островков Лангерганса
Аутодигестия железы приводит к её первичной альтерации.
Деструкция клеток железы обусловливает еще большее высвобождение активированных ферментов, что усиливает аутодигестию – порочный круг.
Распространение очага воспаления при панкреатите служит причиной системной воспалительной реакции и септического шока.
Причины преждевременной активации ферментов поджелудочно железы:
1. Желчекаменная болезнь
Обструкция большого дуоденального (Фатерова) сосочка камнем обусловливает заброс желчи в панкреатические протоки, что индуцирует цитолиз её клеточных элементов и стромы.
2. Зияющее отверстие Фатерова сосочка
В данной ситуации происходит заброс содержимого ДПК в панкреатический проток через Фатеров сосочек.
Содержимое ДПК содержит энтерокиназу, что ведет к активации трипсина в просвете.
3. Алкоголь
Алкоголь стимулирует выработку секрета поджелудочной железы и вызывает сокращение сфинктера Одди, из-за чего может повышаться давление в панкреатическом протоке.
4. Опухоли поджелудочной железы, либо Фатерова сосочка
Приводят к обструкции протока, которая приводит к выходу ферментов поджелудочной железы в интерстиций паренхимы и кровь.
5. Гиперкальциемия
Способствует активации протеаз поджелудочной железы, а также ведет к осаждению белков в панкреатических протоках, что ведет к механическому препятствию оттока панкреатического секрета.
6. Лекарственно-индуцированные панкреатиты
При приеме мочегонных средств группы тиазидов; тетрациклина; сульфаниламидов и др.
7. Послеоперационные острые панкреатиты
Как следствие гипоперфузии поджелудочной железы во время операции
8. Травма поджелудочной железы и др.
Может вызвать разрыв панкреатического протока
9. Пенетрация пептической язвы желудка
10. Глистные инвазии
11. Метастазы
12. Гиперлипидемия
13. Атеросклеротическое поражение сосудов
14. Отравление ядом скорпиона
Осложнения:
1. Ложная киста
2. Панкреонекроз
3. Инфекция
4. Легочные осложнения
5. ОПН
Клиника:
1. Сильная боль с иррадиацией в спину
2. Не может найти удобную позу
3. Влажная кожа, лихорадка
4. При пальпации болезненность в эпигастрии
4. Нарушение функций поджелудочной железы. Этиология и патогенез панкреатитов.
Панкреатиты. Этиология, патогенез.
В физиологических условиях существуют защитные механизмы, предохраняющие поджелудочную железу от самопереваривания:
1. Панкреатические протеазы вырабатываются в виде проферментом, которые активируются только в ДПК.
2. Плотные контакты ацинарных клеток препятствуют рефлюксу пищеварительных ферментов в межклеточное пространство
3. Ингибиторы панкреатической секреции предупреждают избыточную секрецию по принципу обратной связи
Острый панкреатит – это острое воспаление поджелудочной железы, в основе которого лежит массивный аутолиз ацинарных клетов и которое характеризуется типичными клиническими проявлениями, повышением уровня панкреатических ферментов в крови и моче.
Наиболее распространенная гипотеза острого панкреатита– Теория самопереваривания (аутодигестии)
Согласно данной теории панкреатические ферменты железы активируются не в просвете ДПК, а в самой железе.
Активированные протеазы активируют остальные проферменты.
Активированные проферменты переваривают клеточные мембраны и вызывают протеолиз, что приводит к:
Эмиграции крови в интерстиций – геморрагический панкреатит
Отеку
Коагуляционному некрозу стромы железы, ацинарных клеток и островков Лангерганса
Аутодигестия железы приводит к её первичной альтерации.
Деструкция клеток железы обусловливает еще большее высвобождение активированных ферментов, что усиливает аутодигестию – порочный круг.
Распространение очага воспаления при панкреатите служит причиной системной воспалительной реакции и септического шока.
Причины преждевременной активации ферментов поджелудочно железы:
1. Желчекаменная болезнь
Обструкция большого дуоденального (Фатерова) сосочка камнем обусловливает заброс желчи в панкреатические протоки, что индуцирует цитолиз её клеточных элементов и стромы.
2. Зияющее отверстие Фатерова сосочка
В данной ситуации происходит заброс содержимого ДПК в панкреатический проток через Фатеров сосочек.
Содержимое ДПК содержит энтерокиназу, что ведет к активации трипсина в просвете.
3. Алкоголь
Алкоголь стимулирует выработку секрета поджелудочной железы и вызывает сокращение сфинктера Одди, из-за чего может повышаться давление в панкреатическом протоке.
4. Опухоли поджелудочной железы, либо Фатерова сосочка
Приводят к обструкции протока, которая приводит к выходу ферментов поджелудочной железы в интерстиций паренхимы и кровь.
5. Гиперкальциемия
Способствует активации протеаз поджелудочной железы, а также ведет к осаждению белков в панкреатических протоках, что ведет к механическому препятствию оттока панкреатического секрета.
6. Лекарственно-индуцированные панкреатиты
При приеме мочегонных средств группы тиазидов; тетрациклина; сульфаниламидов и др.
7. Послеоперационные острые панкреатиты
Как следствие гипоперфузии поджелудочной железы во время операции
8. Травма поджелудочной железы и др.
Может вызвать разрыв панкреатического протока
9. Пенетрация пептической язвы желудка
10. Глистные инвазии
11. Метастазы
12. Гиперлипидемия
13. Атеросклеротическое поражение сосудов
14. Отравление ядом скорпиона
Осложнения:
1. Ложная киста
2. Панкреонекроз
3. Инфекция
4. Легочные осложнения
5. ОПН
Клиника:
1. Сильная боль с иррадиацией в спину
2. Не может найти удобную позу
3. Влажная кожа, лихорадка
4. При пальпации болезненность в эпигастрии
by ВиталЯ
Хронический панкреатит – воспалительное заболевание поджелудочной железы, характеризующееся деструкцией её основных структур с диффузным и сегментарным фиброзом и развитием функциональной недостаточности, которая прогрессирует после прекращения воздействия этиологических факторов.
Различают три морфологических типа хронического панкреатита:
1. Хронический кальцифицирующийся (калькулезный) панкреатит
2. Хронический обструктивный панкреатит
3. Хронический воспалительный панкреатит
Этиология и патогенез:
1. Длительное употребление алкоголя
Под воздействием алкоголя:
Изменяются ионные соотношения, что создает условия выпадения белковых преципитатов в виде пробок, которые затем кальцифицируются и обтурируют внутрипанкреатические протоки.
Происходит перерождение ткани железы, в результате чего в железе образуются свободные радикалы, повреждающие её ткань, вызывая некрозы и воспаление с последующим развитием фиброза.
2. Гипертриглицеридемия
Происходит высвобождение жирных кислот, которые поступают в микроциркуляторное русло железы.
3. Наследственный панкреатит
Наследственная предрасположенность к идиопатической кальцификации железы и её злокачественной опухоли.
4. Желчекаменная болезнь
В результате активации проферментов при регургитации в панкреатические протоки желчи
5. Хроническая гиперкальциемия
6. Белковое голодание
Ведет к развитию атрофии ацинарных клеток и падению её экзокринной функции.
7. Уремия
8. Лекарства (аспирин)
Хронический панкреатит – воспалительное заболевание поджелудочной железы, характеризующееся деструкцией её основных структур с диффузным и сегментарным фиброзом и развитием функциональной недостаточности, которая прогрессирует после прекращения воздействия этиологических факторов.
Различают три морфологических типа хронического панкреатита:
1. Хронический кальцифицирующийся (калькулезный) панкреатит
2. Хронический обструктивный панкреатит
3. Хронический воспалительный панкреатит
Этиология и патогенез:
1. Длительное употребление алкоголя
Под воздействием алкоголя:
Изменяются ионные соотношения, что создает условия выпадения белковых преципитатов в виде пробок, которые затем кальцифицируются и обтурируют внутрипанкреатические протоки.
Происходит перерождение ткани железы, в результате чего в железе образуются свободные радикалы, повреждающие её ткань, вызывая некрозы и воспаление с последующим развитием фиброза.
2. Гипертриглицеридемия
Происходит высвобождение жирных кислот, которые поступают в микроциркуляторное русло железы.
3. Наследственный панкреатит
Наследственная предрасположенность к идиопатической кальцификации железы и её злокачественной опухоли.
4. Желчекаменная болезнь
В результате активации проферментов при регургитации в панкреатические протоки желчи
5. Хроническая гиперкальциемия
6. Белковое голодание
Ведет к развитию атрофии ацинарных клеток и падению её экзокринной функции.
7. Уремия
8. Лекарства (аспирин)
by ВиталЯ
БИЛЕТ 29
1. Стресс. Понятие о стрессе; стадии, механизмы развития и основные проявления общего
адаптационного синдрома.
Стресс – генерализованная, неспецифическая реакция организма, возникающая в ответ на действие любых раздражителей, угрожающих гомеостазу, и характеризующаяся мобилизацией неспецифических приспособительных реакий и повышением устойчивости к действующему фактору.
Представление об общем адаптационном синдроме было разработано ученым Гансом Салье, который показал, что в результате активации гипаталомо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС) в организме возникает особое состояние, которое он назвал "стресс".
Стресс вызывается стрессорами – раздражители, реально угрожающие гомеостазу (боль, гипоксия, голод и др.)
По Г. Селье имеет значение лишь интенсивность потребности в перестройке или адаптации.
Стадии:
1. Стадия тревоги
Пусковыми факторами являются:
• Воздействие чрезвычайного фактора
• Отклонение от нормы параметров гомеостаза
Ключевая роль – активация ГГНС.
Происходит генерализованная мобилизация адаптивных механизмов.
2. Стадия резистентности
Развивается гипертрофия структурных элементов тканей и органов, которые обеспечивают развитие повышенной резистентности.
Уровень ГКС повышен.
3. Стадия истощения
Характеризуется расстройством механизмов нервной и гуморальной регуляции,доминированием катаболических процессов в тканях и органах, нарушением их функций.
Снижается общая резистентность.
Глюкокортикоиды (ГКК) вызывают мобилизацию энергетических ресурсов. Влияют:
1) Углеводный обмен
Ослабляют действие инсулина, что приводит к снижению потребления глюкозы, что необходимо для поддержания приоритетного снабжения глюкозой органов и тканей, наиболее существенных для защиты от острой опасности. Стимулируют глюконеогенез в печени.
2) Белковый обмен
Активация глюконеогенеза из АК ведет к торможению синтеза белка в мышцах, соеденительной ткани, коже, жировой ткани. В печени, сердце, ЦНС, наоборот, усиляется продукция РНК и белков.
3) Липидный обмен
Стимулирует липолиз. Через липомодулин тормозят активность фосфолипазы А2 и освобождение арахидоновой кислоты → снижение синтеза ПГ и ЛЕ
2. Аллергия. Определение понятия и общая характеристика. Классификация аллергических реакций (по
Джеллу и Кумбсу и др.).
СМ. БИЛЕТ 15, ВОПРОС 3 и держи уточку
..<' )
(_____>
БИЛЕТ 29
1. Стресс. Понятие о стрессе; стадии, механизмы развития и основные проявления общего
адаптационного синдрома.
Стресс – генерализованная, неспецифическая реакция организма, возникающая в ответ на действие любых раздражителей, угрожающих гомеостазу, и характеризующаяся мобилизацией неспецифических приспособительных реакий и повышением устойчивости к действующему фактору.
Представление об общем адаптационном синдроме было разработано ученым Гансом Салье, который показал, что в результате активации гипаталомо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС) в организме возникает особое состояние, которое он назвал "стресс".
Стресс вызывается стрессорами – раздражители, реально угрожающие гомеостазу (боль, гипоксия, голод и др.)
По Г. Селье имеет значение лишь интенсивность потребности в перестройке или адаптации.
Стадии:
1. Стадия тревоги
Пусковыми факторами являются:
• Воздействие чрезвычайного фактора
• Отклонение от нормы параметров гомеостаза
Ключевая роль – активация ГГНС.
Происходит генерализованная мобилизация адаптивных механизмов.
2. Стадия резистентности
Развивается гипертрофия структурных элементов тканей и органов, которые обеспечивают развитие повышенной резистентности.
Уровень ГКС повышен.
3. Стадия истощения
Характеризуется расстройством механизмов нервной и гуморальной регуляции,доминированием катаболических процессов в тканях и органах, нарушением их функций.
Снижается общая резистентность.
Глюкокортикоиды (ГКК) вызывают мобилизацию энергетических ресурсов. Влияют:
1) Углеводный обмен
Ослабляют действие инсулина, что приводит к снижению потребления глюкозы, что необходимо для поддержания приоритетного снабжения глюкозой органов и тканей, наиболее существенных для защиты от острой опасности. Стимулируют глюконеогенез в печени.
2) Белковый обмен
Активация глюконеогенеза из АК ведет к торможению синтеза белка в мышцах, соеденительной ткани, коже, жировой ткани. В печени, сердце, ЦНС, наоборот, усиляется продукция РНК и белков.
3) Липидный обмен
Стимулирует липолиз. Через липомодулин тормозят активность фосфолипазы А2 и освобождение арахидоновой кислоты → снижение синтеза ПГ и ЛЕ
2. Аллергия. Определение понятия и общая характеристика. Классификация аллергических реакций (по
Джеллу и Кумбсу и др.).
СМ. БИЛЕТ 15, ВОПРОС 3 и держи уточку
..<' )
(_____>
by ВиталЯ
3. Опухолевый рост. Злокачественные и доброкачественные опухоли. Морфологические,
метаболические и функциональные свойства опухолевых клеток.
Опухоль – типовое нарушение тканевого роста, характеризующееся нерегулируемым, потенциально беспредельным разрастанием ткани, обусловленым дефектами в генетическом аппарате клеток.
Опухоль отличается от других разрастаний ткани (Гиперплазии, Гипертрофии, Регенерации) способностью к неограниченному, неконтролируемому росту, закрепленной в генах.
Различают:
1) Доброкачественные опухоли:
• Клетки не изменены и напоминают исходную ткань
• Тканевой атипизм
• Растут медлено, экспансивно, не инфильтрируют окружающую ткань, а только сдавливают.
• Не метастазируют
• Нет системного влияния на организм
• Без соответствующего лечения не приводят к летальному исходу, если не нарушают деятельность жизненно важных органов и систем
• Прогноз благоприятный
2) Злокачественные опухоли
• Клеточный и тканевый атипизм
• Степень дифференцировки низкая
• Растут инфильтративно
• Метастазируют
• Выраженная интоксикация
• Без лечения приводят к смерти
• Прогноз неблагоприятный
Морфологический атипизм
- Тканевой
Нарушение тканевых взаимоотношений, свойственных органу: соотношений паренхимы и стромы, разная толщина волокнистых структур, хаотичное их расположение. Наиболее характерен для зрелых, доброкачественных опухолей.
- Клеточный
Выражается в полиморфизме клеток, ядер, ядрышек, полиплоидии, появлении множества митозов.
Функциональный атипизм
Функциональные свойства опухолевой клетки зависят от степени дифференцировки опухоли:
• Более дифференцированные опухоли сохраняют функциональные особенности клеток исходной ткани однако зачастую происходит усиление функции – "медвежья услуга"
Например:
- усиление синтеза инсулина инсулиномой
- усиление синтеза катехоламинов - феохромацитома
• Малодифференцированные опухоли характеризуются:
- частичным или полным снижением функции, например ахилия при раке желудкаа
- извращение функции - синтез веществ, которые в норме данной тканью не продуцируются, например, при раке молочной железы клетки могут синтезировать гормоны цитовидной железы.
Метаболический атипизм
Опухолевая ткань выражается рядом особенностей обмена, отличающих ее от нормальной.
Причем спектр биохимических характеристик каждой из опухоли неповторим и включает разные комбинации отклонений от нормы:
1) Интенсивный синтез онкобелков
2) Уменьшение синтеза белков-гистонов
3) Образование эмбриальных белков
4) Активация анаэробного гликолиза
3. Опухолевый рост. Злокачественные и доброкачественные опухоли. Морфологические,
метаболические и функциональные свойства опухолевых клеток.
Опухоль – типовое нарушение тканевого роста, характеризующееся нерегулируемым, потенциально беспредельным разрастанием ткани, обусловленым дефектами в генетическом аппарате клеток.
Опухоль отличается от других разрастаний ткани (Гиперплазии, Гипертрофии, Регенерации) способностью к неограниченному, неконтролируемому росту, закрепленной в генах.
Различают:
1) Доброкачественные опухоли:
• Клетки не изменены и напоминают исходную ткань
• Тканевой атипизм
• Растут медлено, экспансивно, не инфильтрируют окружающую ткань, а только сдавливают.
• Не метастазируют
• Нет системного влияния на организм
• Без соответствующего лечения не приводят к летальному исходу, если не нарушают деятельность жизненно важных органов и систем
• Прогноз благоприятный
2) Злокачественные опухоли
• Клеточный и тканевый атипизм
• Степень дифференцировки низкая
• Растут инфильтративно
• Метастазируют
• Выраженная интоксикация
• Без лечения приводят к смерти
• Прогноз неблагоприятный
Морфологический атипизм
- Тканевой
Нарушение тканевых взаимоотношений, свойственных органу: соотношений паренхимы и стромы, разная толщина волокнистых структур, хаотичное их расположение. Наиболее характерен для зрелых, доброкачественных опухолей.
- Клеточный
Выражается в полиморфизме клеток, ядер, ядрышек, полиплоидии, появлении множества митозов.
Функциональный атипизм
Функциональные свойства опухолевой клетки зависят от степени дифференцировки опухоли:
• Более дифференцированные опухоли сохраняют функциональные особенности клеток исходной ткани однако зачастую происходит усиление функции – "медвежья услуга"
Например:
- усиление синтеза инсулина инсулиномой
- усиление синтеза катехоламинов - феохромацитома
• Малодифференцированные опухоли характеризуются:
- частичным или полным снижением функции, например ахилия при раке желудкаа
- извращение функции - синтез веществ, которые в норме данной тканью не продуцируются, например, при раке молочной железы клетки могут синтезировать гормоны цитовидной железы.
Метаболический атипизм
Опухолевая ткань выражается рядом особенностей обмена, отличающих ее от нормальной.
Причем спектр биохимических характеристик каждой из опухоли неповторим и включает разные комбинации отклонений от нормы:
1) Интенсивный синтез онкобелков
2) Уменьшение синтеза белков-гистонов
3) Образование эмбриальных белков
4) Активация анаэробного гликолиза
by ВиталЯ
5) Усиленный захват и использование субстратов для построения цитоплазмы, мембран клетки
6) Снижение содержания цАМФ - тормозит деление
7) Повышение уровня цГМФ - стимулирует деление
4. Нарушения моторной и секреторной функций желудка. Этиология и патогенез язвенной болезни.
Двигательная функция желудка заключается в продвижении твердых частиц пищи к антральному отделу и обратному возвращению их в тело желудка.
К расстройствам моторики желудка относятся:
1. Нарушения тонуса мышечной оболочки желудка
- Избыточное повышение (гипертонус)
- Чрезмерное снижение (гипотонус)
- Атония - отсутствие мышечного тонуса.
5) Усиленный захват и использование субстратов для построения цитоплазмы, мембран клетки
6) Снижение содержания цАМФ - тормозит деление
7) Повышение уровня цГМФ - стимулирует деление
4. Нарушения моторной и секреторной функций желудка. Этиология и патогенез язвенной болезни.
Двигательная функция желудка заключается в продвижении твердых частиц пищи к антральному отделу и обратному возвращению их в тело желудка.
К расстройствам моторики желудка относятся:
1. Нарушения тонуса мышечной оболочки желудка
- Избыточное повышение (гипертонус)
- Чрезмерное снижение (гипотонус)
- Атония - отсутствие мышечного тонуса.
1 ... 13 14 15 16 17 18 19 20 21
2. Расстройства деятельности мышечных сфинктеров желудка
- Снижение тонуса мышц сфинктеров (вплоть до атонии)
Обусловливает длительное открытие – «зияние» кардиального и/или пилорического сфинктеров
- Повышения тонуса и спазма мышц сфинктеров
Приводят к кардиоспазму и/или пилороспазму.
3. Нарушения перистальтики желудка
Ускорение перистальтики – гиперкинез
Замедление перистальтики – гипокинез
4. Расстройства эвакуации
В результате гипотонии желудка и расстройства эвакуации пищи может возникать отрыжка
Гиперсекреция – это увеличение количества желудочного сока, повышение его кислотности и переваривающей способности.
Гиперсекреция отражает повышенную функцию слизистой желудка и возникает при функциональных и органических расстройствах ЖКТ.
1. Функциональные расстройства
Являются следствием изменений центральной или периферической нейрогенной стимуляции:
- Активация влияний блуждающего нерва (при невротических состояниях, конституциональной ваготонии)
2. Органические расстройства
- Увеличение массы секреторных клеток
- Гипертрофия, гиперплазия энтерохромаффиных клеток – при гипертрофическом гастрите
- Перерастяжении антрального отдела желудка (пилороспазм, пилоростеноз)
- Язвенная болезнь
При гиперсекреции возможны диспепсические расстройства – тошнота, отрыжка, изжога, боли в эпигастральной области, редко рвота.
Попадание кислого содержимого в ДПК повышает кислотность дуоденального содержимого, при этом инактивируется липопротеиновая липаза и снижается концентрация бикарбонатов, что нарушает процесс переваривания в тонкой кишке, появляются запоры.
Повышение секреторной активности и гиперхлоргидрия являются ульцирогенным фактором, т.е. повышают вероятность возникновения эрозий и язв слизистой оболочки желудка и ДПК.
Гипосекреция – уменьшение количества желудочного сока, снижение его кислотности и переваривающей способности.
Основные причины:
Уменьшение массы секреторных клеток
При гипо- или атрофической форме хронического гастрита, распадающейся опухоли желудка
Снижение эффектов блуждающего нерва
При неврозах, конституциональной симпатикотонии
Снижение образование гастрина
Дефицит в организме белков и витаминов
Применение холинолитиков и активаторов холиноэстераз
Анацидное состояние – состояние, при котором в желудочном соке отсутствует HCl – ахлоргидрия.
При крайнем варианте гипосекреции – ахилии – утрачена способность слизистой выделять основные компоненты желудочного сока.
- Снижение тонуса мышц сфинктеров (вплоть до атонии)
Обусловливает длительное открытие – «зияние» кардиального и/или пилорического сфинктеров
- Повышения тонуса и спазма мышц сфинктеров
Приводят к кардиоспазму и/или пилороспазму.
3. Нарушения перистальтики желудка
Ускорение перистальтики – гиперкинез
Замедление перистальтики – гипокинез
4. Расстройства эвакуации
В результате гипотонии желудка и расстройства эвакуации пищи может возникать отрыжка
Гиперсекреция – это увеличение количества желудочного сока, повышение его кислотности и переваривающей способности.
Гиперсекреция отражает повышенную функцию слизистой желудка и возникает при функциональных и органических расстройствах ЖКТ.
1. Функциональные расстройства
Являются следствием изменений центральной или периферической нейрогенной стимуляции:
- Активация влияний блуждающего нерва (при невротических состояниях, конституциональной ваготонии)
2. Органические расстройства
- Увеличение массы секреторных клеток
- Гипертрофия, гиперплазия энтерохромаффиных клеток – при гипертрофическом гастрите
- Перерастяжении антрального отдела желудка (пилороспазм, пилоростеноз)
- Язвенная болезнь
При гиперсекреции возможны диспепсические расстройства – тошнота, отрыжка, изжога, боли в эпигастральной области, редко рвота.
Попадание кислого содержимого в ДПК повышает кислотность дуоденального содержимого, при этом инактивируется липопротеиновая липаза и снижается концентрация бикарбонатов, что нарушает процесс переваривания в тонкой кишке, появляются запоры.
Повышение секреторной активности и гиперхлоргидрия являются ульцирогенным фактором, т.е. повышают вероятность возникновения эрозий и язв слизистой оболочки желудка и ДПК.
Гипосекреция – уменьшение количества желудочного сока, снижение его кислотности и переваривающей способности.
Основные причины:
Уменьшение массы секреторных клеток
При гипо- или атрофической форме хронического гастрита, распадающейся опухоли желудка
Снижение эффектов блуждающего нерва
При неврозах, конституциональной симпатикотонии
Снижение образование гастрина
Дефицит в организме белков и витаминов
Применение холинолитиков и активаторов холиноэстераз
Анацидное состояние – состояние, при котором в желудочном соке отсутствует HCl – ахлоргидрия.
При крайнем варианте гипосекреции – ахилии – утрачена способность слизистой выделять основные компоненты желудочного сока.
by ВиталЯ
На фоне ахилии нарушается переваривание в желудке белковой пищи. При адекватной функции поджелудочной железы и тонкой кишки длительное время ахилия протекает бессимптомно. При нарушении компенсации появляются признаки недостаточности функции поджелудочной железы и желчевыводящих путей.
При отсутствии соляной кислоты в желудочном соке усиливается обсеменение кишечника микроорганизмами, развивается дисбактериоз.
Ахлоргидрия является одной из причин дефицита железа в организме, ибо только в кислой среде происходит высвобождение ионизированного железа из нерастворимых комплексов.
Язвенная болезнь – хроническое циклически протекающее рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, характеризующееся общей морфологической особенностью – хронической язвой желудка или ДПК.
Язвенная болезнь – это мультфакториальное заболевание, которое является следствием нарушения равновесия между факторами защиты слизистой оболочки желудка и ДПК и факторами агрессии в пользу последних.
Факторы защиты:
1. Слизь, покрывающая всю поверхность слизистой оболочки и содержащая муцин.
2. Секреция бикарбонатных ионов с соком поджелудочной железы и желчью
3. Наличие ПГЕ
2
– регулируют защиту слизистой оболочки
4. Сурфактант-подобные вещества, покрывающие слизистую гидрофобным барьером
5. Щелочная реакция слюны и панкреатического сока
6. Нормальный механизм торможения желудочной секреции (антродуоденальный кислотный тормоз)
7. Факторы, способствующие регенерации
Факторы агрессии:
1. Гиперпродукция соляной кислоты и пепсина
- Увеличение числа главных и париетальных клеток
- Ваготония
- Гастрит, как результат действия HP
- Гиперреактивность обкладочных клеток
- Повышение концентрации гастроинтестинальных гормонов, являющихся агонистами кислотопродукции
2. Накопление гистамина в стенке желудка
3. Наличие HP
4. Глюкокортикостероидные гормоны
Повышают чувствительность адренорецепторов сосудистого русла к катехоламинам, усиливают спазм сосудов в стенке желудка. В результате снижается защитная функция слизистой оболочки.
5. Травматизация гастродуоденальной слизистой оболочки
6. Дефекты питания: нарушение ритма и характера питания
7. Стресс
8. Экзогенное воздействие химических веществ
9. Атеросклероз сосудов, кровоснабжающих ДПК и желудок
10. Наследственная предрасположенность (I группа крови)
Теории патогенеза
1. Теория Ашоффа
Теория механического повреждения слизистой оболочки желудка и ДПК.
2. Воспалительная теория
Язва образуется после гиперацидного гастрита.
3. Пептическая теория Бернарда
Язва – результат переваривания слизистой оболочки желудочным соком, содержащим соляную кислоту и пепсин
4. Теория стойкой ишемии
Вследствие спазма, эмболии или тромбоза сосудов снижается резистентность слизистой к желудочному соку
5. Нервно-трофическая теория
Хроническое раздражение высших центров вегетативной нервно системы приводит к язвенной болезни
6. Висцеро-висцеральная теория
Язвы возникают при хроническом раздражении рецепторов органов малого таза, аппендикса, желчного пузыря
7. Кортико-висцеральная теория Быкова-Курцина
Язвенная болезнь – результат нарушения процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга и подкорковых образованиях. Вследствие этого повышается активность парасимпатической нервной системы.
8. Эндогенная теория
Гиперекреция АКТГ и глюкокортикостероидов при стрессе повышают секрецию и кислотность желудочного сока,
На фоне ахилии нарушается переваривание в желудке белковой пищи. При адекватной функции поджелудочной железы и тонкой кишки длительное время ахилия протекает бессимптомно. При нарушении компенсации появляются признаки недостаточности функции поджелудочной железы и желчевыводящих путей.
При отсутствии соляной кислоты в желудочном соке усиливается обсеменение кишечника микроорганизмами, развивается дисбактериоз.
Ахлоргидрия является одной из причин дефицита железа в организме, ибо только в кислой среде происходит высвобождение ионизированного железа из нерастворимых комплексов.
Язвенная болезнь – хроническое циклически протекающее рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, характеризующееся общей морфологической особенностью – хронической язвой желудка или ДПК.
Язвенная болезнь – это мультфакториальное заболевание, которое является следствием нарушения равновесия между факторами защиты слизистой оболочки желудка и ДПК и факторами агрессии в пользу последних.
Факторы защиты:
1. Слизь, покрывающая всю поверхность слизистой оболочки и содержащая муцин.
2. Секреция бикарбонатных ионов с соком поджелудочной железы и желчью
3. Наличие ПГЕ
2
– регулируют защиту слизистой оболочки
4. Сурфактант-подобные вещества, покрывающие слизистую гидрофобным барьером
5. Щелочная реакция слюны и панкреатического сока
6. Нормальный механизм торможения желудочной секреции (антродуоденальный кислотный тормоз)
7. Факторы, способствующие регенерации
Факторы агрессии:
1. Гиперпродукция соляной кислоты и пепсина
- Увеличение числа главных и париетальных клеток
- Ваготония
- Гастрит, как результат действия HP
- Гиперреактивность обкладочных клеток
- Повышение концентрации гастроинтестинальных гормонов, являющихся агонистами кислотопродукции
2. Накопление гистамина в стенке желудка
3. Наличие HP
4. Глюкокортикостероидные гормоны
Повышают чувствительность адренорецепторов сосудистого русла к катехоламинам, усиливают спазм сосудов в стенке желудка. В результате снижается защитная функция слизистой оболочки.
5. Травматизация гастродуоденальной слизистой оболочки
6. Дефекты питания: нарушение ритма и характера питания
7. Стресс
8. Экзогенное воздействие химических веществ
9. Атеросклероз сосудов, кровоснабжающих ДПК и желудок
10. Наследственная предрасположенность (I группа крови)
Теории патогенеза
1. Теория Ашоффа
Теория механического повреждения слизистой оболочки желудка и ДПК.
2. Воспалительная теория
Язва образуется после гиперацидного гастрита.
3. Пептическая теория Бернарда
Язва – результат переваривания слизистой оболочки желудочным соком, содержащим соляную кислоту и пепсин
4. Теория стойкой ишемии
Вследствие спазма, эмболии или тромбоза сосудов снижается резистентность слизистой к желудочному соку
5. Нервно-трофическая теория
Хроническое раздражение высших центров вегетативной нервно системы приводит к язвенной болезни
6. Висцеро-висцеральная теория
Язвы возникают при хроническом раздражении рецепторов органов малого таза, аппендикса, желчного пузыря
7. Кортико-висцеральная теория Быкова-Курцина
Язвенная болезнь – результат нарушения процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга и подкорковых образованиях. Вследствие этого повышается активность парасимпатической нервной системы.
8. Эндогенная теория
Гиперекреция АКТГ и глюкокортикостероидов при стрессе повышают секрецию и кислотность желудочного сока,