Файл: Ученых в развитии патофизиологии. Предмет патофизиологии.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 07.12.2023
Просмотров: 273
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
by ВиталЯ
Накопление асцитической жидкости приводит к снижению эффективного объема плазмы.
Уменьшение эффективного объема плазмы стимулирует активацию РААС.
Развитию вторичного гиперальдостеронизма способствует уменьшение инактивации гормона в гепатоцитах.
3. Гипотеза дилатации периферических артерий
Согласно этой гипотезе при печеночной недостаточности расширяются периферические артерии и открываются артериовенозные анастомозы. Это приводит к:
- Снижению кровенаполнения артерий
- Увеличению сердечного выброса
- Повышению уровня ренина, альдостерона, вазопрессина и норадреналина.
В результате происходит сужение сосудов почек, задержка воды и натрия и в итоге развитие гепаторенального синдрома.
При хронических заболеваниях печени ключевую роль в развитии асцита играют сосудорасширяющие вещества - оксид азота, субстанция Р, синтезируемые эндотелиальными клетками под влиянием эндотоксинов и цитокинов, которые проникают в кровоток в результате повышения проницаемости кишечной стенки и наличия портосистемных шунтов.
4. Теория усиленного лимфообразования.
Увеличение гидростатического давления крови в синусоидах печени повышает ультрафильтрацию жидкости из их просвета, лимфообразование и лимфоотток из паренхимы печени.
Лимфоотток может стать столь интенсивным, что начинается фильтрация лимфы через капсулу печени в брюшиную полость.
Причина фильтрации лимфы -это преобладание образования лимфы над объемной скоростью ее тока в результате роста гидростатического давления в просвете лимфатических сосудов. Концентрация белка в асцитической жидкости преобладает над его содержанием в плазме, т.к. лимфа оттекает из основного локуса синтеза протеинов - печени.
Портальная гипертензия
Синдром повышенного давления в системе воротной вены, вызванного нарушением кровотока в портальныхсосудах, печёночных венах и нижней полой вене
ПГ "предпеченочного" генеза обусловлена блокадой притока крови по портальным сосудам, например, в результате сдавления, окклюзии, аневризмы, тромбозов ствола воротной или селезеночной вены.
ПГ "подпеченочного" генеза обусловлена препятствием оттока крови от печени, например, при тромбозе, эмболии, сдавлении нижней полой вены.
Накопление асцитической жидкости приводит к снижению эффективного объема плазмы.
Уменьшение эффективного объема плазмы стимулирует активацию РААС.
Развитию вторичного гиперальдостеронизма способствует уменьшение инактивации гормона в гепатоцитах.
3. Гипотеза дилатации периферических артерий
Согласно этой гипотезе при печеночной недостаточности расширяются периферические артерии и открываются артериовенозные анастомозы. Это приводит к:
- Снижению кровенаполнения артерий
- Увеличению сердечного выброса
- Повышению уровня ренина, альдостерона, вазопрессина и норадреналина.
В результате происходит сужение сосудов почек, задержка воды и натрия и в итоге развитие гепаторенального синдрома.
При хронических заболеваниях печени ключевую роль в развитии асцита играют сосудорасширяющие вещества - оксид азота, субстанция Р, синтезируемые эндотелиальными клетками под влиянием эндотоксинов и цитокинов, которые проникают в кровоток в результате повышения проницаемости кишечной стенки и наличия портосистемных шунтов.
4. Теория усиленного лимфообразования.
Увеличение гидростатического давления крови в синусоидах печени повышает ультрафильтрацию жидкости из их просвета, лимфообразование и лимфоотток из паренхимы печени.
Лимфоотток может стать столь интенсивным, что начинается фильтрация лимфы через капсулу печени в брюшиную полость.
Причина фильтрации лимфы -это преобладание образования лимфы над объемной скоростью ее тока в результате роста гидростатического давления в просвете лимфатических сосудов. Концентрация белка в асцитической жидкости преобладает над его содержанием в плазме, т.к. лимфа оттекает из основного локуса синтеза протеинов - печени.
Портальная гипертензия
Синдром повышенного давления в системе воротной вены, вызванного нарушением кровотока в портальныхсосудах, печёночных венах и нижней полой вене
ПГ "предпеченочного" генеза обусловлена блокадой притока крови по портальным сосудам, например, в результате сдавления, окклюзии, аневризмы, тромбозов ствола воротной или селезеночной вены.
ПГ "подпеченочного" генеза обусловлена препятствием оттока крови от печени, например, при тромбозе, эмболии, сдавлении нижней полой вены.
by ВиталЯ
БИЛЕТ 26
1. Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего медицинского образования. Краткие
сведения из истории патофизиологии, основные этапы ее развития.
СМ. БИЛЕТ 1, ВОПРОС 1 и держи «мороженку»
༼• •༽
2. Воспаление. Хроническое воспаление, виды, патогенез.
СМ. БИЛЕТ 11, ВОПРОС 2 и держи это (я не знаю, что это)
ʕ༼◕ ౪ ◕✿༽ʔ
3. Патофизиология ожирения, его виды и принципы фармакотерапии. Нарушения обмена холестерина.
БИЛЕТ 26
1. Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего медицинского образования. Краткие
сведения из истории патофизиологии, основные этапы ее развития.
СМ. БИЛЕТ 1, ВОПРОС 1 и держи «мороженку»
༼• •༽
2. Воспаление. Хроническое воспаление, виды, патогенез.
СМ. БИЛЕТ 11, ВОПРОС 2 и держи это (я не знаю, что это)
ʕ༼◕ ౪ ◕✿༽ʔ
3. Патофизиология ожирения, его виды и принципы фармакотерапии. Нарушения обмена холестерина.
1 ... 13 14 15 16 17 18 19 20 21
Гиперхолестеринемия, ее механизмы. Роль патологии печени в нарушениях обмена холестерина.
Ожирение – избыточное отложение жира в жировой ткани.
Ожирение – это патологический избыток триглицеридов в организме.
По этиологическому признаку выделяют:
Алиментарное ожирение
• Гормональное
• Церебральное
У подавляющего числа больных причина, лежащая в основе ожирения, остается неизвестной, и их состояние приходится обозначать как ожирение неясной этиологии.
В патогенезе играют роль:
1) Поступление в организм пищи в большом количестве, чем потребность и трата, т.е. поступление пищи не соответствует энергетическому расходованию.
2) Нарушение обмена, выражающееся в избыточном переходе углеводов (метаболическое ожирение) в жиры (в норме 30% углеводов превращается в жир)
3) Уменьшение мобилизации жира из его депо – дисрегуляторное ожирение
Пищевой центр регулирует поступление пищи в организм, проявлением деятельности которого является чувства голода и аппетита.
Пищевой центр расположен в гипоталамусе – в вентролатеральном положении от III желудочка.
На действие ПЦ оказывают влияние:
• Импульсы с коры головного мозга – положительные эмоции усиливают деятельность ПЦ
• Импульсы с вентромедиальных ядер в непосредственной близости от III желудочка имеют тормозной характер на деятельность ПЦ
При их разрушении наступает ожирение в результате гиперфагии, т.е. усиления аппетита.
Вентромедиальные центры "сытости" чувствительны к недостатку глюкозы, поэтому при снижении уровня глюкозы в крови снижается активность этих центров и усиливается аппетит. Это соответсвует диэнцефальному
ожирению.
Центры "сытости" также возбуждаются при гиперинсулинизме, что сопровождается гипогликимией и развивается алиментарное ожирение.
• Импульсы от рецепторов желудка
При расширении желудка пищей происходит торможение ПЦ. Поэтому функциональное состояние рецепторов сизистой желудка имеют большое значение в алиментарном ожирении.
Метаболическое ожирение
1) Гипергликемия ведет к выработке инсулина.
Инсулин в свою очередь усиливает липосинтетический эффект жировой ткани, направляет метаболизм ацетил-КОА (образуется из глюкощы) на синтез жирных кислот.
2) Избытк пролактина
3) Усиление в организме процессов восстановительного синтеза
, где участвует водород, который используется при синтезе жирных кислот
У человека при наследственно конституциальном ожирении, видимо, имеет место избыточное образование ацетил-КоА и усиление влияния инсулина на жировую ткань, т.е. генотипическая обусловленность
Дисрегуляторное ожирение (уменьшение мобилизации жира из депо)
• Понижении возбудимости симпатической нервной системы
Ожирение типа "Фальстафа" – при уменьшении реакции на отрицательные эмоции. Тонус симпатической нервной системы во время сна снижается, поэтому, злоупотребление сном также приводит к ожирению.
• При гипофункции щитовидной железы
• При гипофункции гипофиза в продукции СТГ, ТТГ, АКТГ развивается "гипофизарное ожирение"
• При болезни Иценко-Кушинга и "жировой форме" кортикоидного ожирения
by ВиталЯ
Фармакотерапия терапия ожирения
1. Усиление мобилизации жира введением тиреоидина, если ожирение сопровождается гипотереозом
2. Анорексические вещества – они подавляют аппетит и усиливают мобилизацию жира из жировой ткани
Гиперхолестеринемия
Это повышение уровня холестерина (жироподобного вещества) в крови.
Является фактором развития атеросклероза.
Внешние проявления гиперхолестеринемии:
• Ксантомы – плотные узелки, располагающиеся над сухожилиями, например, на кисти;
• Ксантелазмы – отложение холестерина под кожей век в виде плоских узелков желтого цвета или не отличающихся по цвету от других участков кожи;
• Липоидная дуга роговицы – белый либо серовато-белый ободок отложившегося холестерина по краям роговицы глаза.
Симптомы поражения внутренних органов появляются при развитии атеросклероза вследствие гиперхолестеринемии.
Различают первичную (наследственную) гиперхолестеринемию и вторичную (приобретенную):
• Первичная – наследственное заболевание, причина которого — мутация генов, кодирующих рецепторы ЛПНП.
• Вторичная гиперхолестеринемия развивается под воздействием таких причин:
- нарушение работы щитовидной железы;
- нефротический синдром;
- сахарный синдром;
- прием некоторых медикаментозных средств;
- лишний вес и ожирение;
- недостаточно активный образ жизни;
- чрезмерные психоэмоциональные нагрузки
В организме, несмотря на потребления, всегда остается избыток холестерина. Часть его распадается в печени с образование жирных кислот, часть выводится с печенью.
Уровень холестерина поддерживается постоянным в результате синтеза, катаболизма и выведения избыточного количества с желчью в кишечник; пятая часть его выделяется с калом, а большая часть всасывается вновь, обеспечивая печеночно-клеточную
циркуляцию.
4. Гемолитическая, механическая и паренхиматозная желтухи. Этиология, патогенез, лабораторная
диагностика.
Подпеченочная желтуха (механическая)
Возникает при внепеченочном холестазе вследствие нарушения оттока желчи по общему желчному протоку в двенадцатиперстную кишку.
К этому могут привести:
- Дискинезия желчных путей, связанная с нарушением их иннервации или гуморальной регуляции
- Механические препятствия (камни, гельминты)
- Сдавление опухолью общего желчного протока
- Послеоперационный отек
- Стриктуры желчных протоков.
При нарушении оттока желчи повышается давление в желчевыводящей системе, происходит накопление компонентов желчи в гепатоцитах, желчных ходах, капиллярах и их разрыв.
В результате желчь со всеми ее компонентами поступает в общий кровоток.
В крови появляется конъюгированный билирубин и желчные кислоты, возникает интенсивный зуд кожи.
Стеркобилиноген в кале отсутствует, что ведет к его обесцвечиванию и стеаторее. Вследствие последней уменьшается масса тела, нарушается всасывание витаминов А, Д, Е, К, а также кальция.
Таким образом при механической желтухе формируются синдром холемии и ахолии.
Надпеченочная желтуха.
Причиной обычно является усиленный гемолиз эритроцитов:
- Врожденная патология эритроцитов
- Действие гемолитических ядов
- Лучевая болезнь
- Сепсис
- Переливание несовместимой крови
- Действие сульфаниламидов и метилдофы
- Инфаркты различных органов и обширные гематомы.
При этом количество освобождающегося гемоглобина столь велико, что печень оказывается не в состоянии перевести весь образовавшийся непрямой билирубин в прямой.
Этот вид желтухи сопровождается увеличением в крови уровня непрямого билирубина.
Повышение содержания прямого билирубина в желчи обуславливает образование большого количества стеркобилиногена и уробилнногена, что проявляется в интенсивной окраске каловых масс и мочи.
Фармакотерапия терапия ожирения
1. Усиление мобилизации жира введением тиреоидина, если ожирение сопровождается гипотереозом
2. Анорексические вещества – они подавляют аппетит и усиливают мобилизацию жира из жировой ткани
Гиперхолестеринемия
Это повышение уровня холестерина (жироподобного вещества) в крови.
Является фактором развития атеросклероза.
Внешние проявления гиперхолестеринемии:
• Ксантомы – плотные узелки, располагающиеся над сухожилиями, например, на кисти;
• Ксантелазмы – отложение холестерина под кожей век в виде плоских узелков желтого цвета или не отличающихся по цвету от других участков кожи;
• Липоидная дуга роговицы – белый либо серовато-белый ободок отложившегося холестерина по краям роговицы глаза.
Симптомы поражения внутренних органов появляются при развитии атеросклероза вследствие гиперхолестеринемии.
Различают первичную (наследственную) гиперхолестеринемию и вторичную (приобретенную):
• Первичная – наследственное заболевание, причина которого — мутация генов, кодирующих рецепторы ЛПНП.
• Вторичная гиперхолестеринемия развивается под воздействием таких причин:
- нарушение работы щитовидной железы;
- нефротический синдром;
- сахарный синдром;
- прием некоторых медикаментозных средств;
- лишний вес и ожирение;
- недостаточно активный образ жизни;
- чрезмерные психоэмоциональные нагрузки
В организме, несмотря на потребления, всегда остается избыток холестерина. Часть его распадается в печени с образование жирных кислот, часть выводится с печенью.
Уровень холестерина поддерживается постоянным в результате синтеза, катаболизма и выведения избыточного количества с желчью в кишечник; пятая часть его выделяется с калом, а большая часть всасывается вновь, обеспечивая печеночно-клеточную
циркуляцию.
4. Гемолитическая, механическая и паренхиматозная желтухи. Этиология, патогенез, лабораторная
диагностика.
Подпеченочная желтуха (механическая)
Возникает при внепеченочном холестазе вследствие нарушения оттока желчи по общему желчному протоку в двенадцатиперстную кишку.
К этому могут привести:
- Дискинезия желчных путей, связанная с нарушением их иннервации или гуморальной регуляции
- Механические препятствия (камни, гельминты)
- Сдавление опухолью общего желчного протока
- Послеоперационный отек
- Стриктуры желчных протоков.
При нарушении оттока желчи повышается давление в желчевыводящей системе, происходит накопление компонентов желчи в гепатоцитах, желчных ходах, капиллярах и их разрыв.
В результате желчь со всеми ее компонентами поступает в общий кровоток.
В крови появляется конъюгированный билирубин и желчные кислоты, возникает интенсивный зуд кожи.
Стеркобилиноген в кале отсутствует, что ведет к его обесцвечиванию и стеаторее. Вследствие последней уменьшается масса тела, нарушается всасывание витаминов А, Д, Е, К, а также кальция.
Таким образом при механической желтухе формируются синдром холемии и ахолии.
Надпеченочная желтуха.
Причиной обычно является усиленный гемолиз эритроцитов:
- Врожденная патология эритроцитов
- Действие гемолитических ядов
- Лучевая болезнь
- Сепсис
- Переливание несовместимой крови
- Действие сульфаниламидов и метилдофы
- Инфаркты различных органов и обширные гематомы.
При этом количество освобождающегося гемоглобина столь велико, что печень оказывается не в состоянии перевести весь образовавшийся непрямой билирубин в прямой.
Этот вид желтухи сопровождается увеличением в крови уровня непрямого билирубина.
Повышение содержания прямого билирубина в желчи обуславливает образование большого количества стеркобилиногена и уробилнногена, что проявляется в интенсивной окраске каловых масс и мочи.
by ВиталЯ
Печеночная желтуха.
Печеночные желтухи принято подразделять на 3 вида: а) Печеночно-клеточная б) Энзимопатическая в) Холестатическая
1) Печеночно-клеточная желтуха
Возникновение связано с повреждением клеток печени токсическими (алкоголь, лекарственные препараты), инфекционными, вирусными факторами.
Повреждение гепатоцитов сопровождается развитием воспаления (гепатита).
Нарушается целостность клеточных мембран, повышается их проницаемость.
Развиваются инфильтративные процессы в строме печени, приводящие к повышению давления в желчных протоках и нарушению секреции компонентов желчи, в том числе и билирубина.
В пораженных гепатитах снижается уровень образования АТФ, в результате чего нарушается способность клеток выбрасывать прямой билирубин в желчь против градиента концентрации – происходит застой билирубина в гепатоцитах.
Нарастающий застой желчи и некроз гепатоцитов приводят к тому, что прямой билирубин появляются в крови и поскольку такой билирубин является водорастворимым соединением, он появляется и в моче.
Вместе с ним в крови и моче обнаруживаются желчные кислоты и другие компоненты желчи.
При нарастании поражения печени в крови повышается уровень непрямого билирубина за счет снижения функциональных возможностей гепатоцитов образовывать глюкурониды билирубина.
Повышенное содержание желчных пигментов в моче обуславливает ее темную окраску
Уменьшается выделение стеркобилиногена с калом.
2) Энзимопатическая желтуха
а. Нарушение захвата и переноса свободного билирубина в гепатоцит
Возникает в результате затрудненного отщепления от альбумина плазмы и соединение с цитоплазматическими протеинами. Эти нарушения имеют место при:
Лечении антигельминтными средствами
При синдроме Жильбера – негемолитическая семейная желтуха
Синдром Жильбера наследуется по аутосомно-рецессивному типу.
Развивается вследствие нарушения:
- Транспорта билирубина к ЭПС глутатион-S-трансферазой
- Конъюгации при дефиците фермента уридиндифосфатглюкуронилтрансферазы (УДФГТ).
В крови уровень непрямого билирубина повышается периодически (после нервного переутомления или сильного физического напряжения, голодания, приема алкоголя).
б. Нарушение конъюгации непрямого билирубина – Синдром Криглера-Найяра
Синдром Криглера-Найяра типа I наследуется по аутосомно-рецессивному типу, в печени отсутствует активность УДФГГ, смерть обычно наступает в раннем возрасте на фоне ядерной желтухи (желтушное прокрашивание базальных ганглиев головного мозга, обусловленное высоким уровнем неконъюгированного билирубина в крови, имеющего сродство к нервной ткани).
Синдром Криглера-Найяра типа II наследуется по аутосомно-доминантному типу, при котором содержание
УДФГГ лишь снижено.
в. Нарушение выведения прямого билирубина в желчь – синдромы Дабина-Джонсона и Ротора
Эти заболевания наследуются по аутосомно-рецессивному типу и обусловлены дефектом АТФ-зависимой транспортной системы канальцев;
Сопровождаются увеличением содержания в крови прямого билирубина и билирубинурией.
При синдроме Ротора клинические проявления менее выражены.
3) Холестатическая желтуха.
Возникает при внутрипеченочном холестазе, когда нарушается:
- Экскреция желчи из гепатоцита во внутрипеченочные желчные протоки (холестатический вариант хронического гепатита)
- Выведение желчи из внутрипеченочных желчных протоков (первичный билиарный цирроз).
В крови повышается уровень прямого билирубина.
При длительном холестазе кожа приобретает зеленоватый оттенок, вследствие отложения биливердина.
Печеночная желтуха.
Печеночные желтухи принято подразделять на 3 вида: а) Печеночно-клеточная б) Энзимопатическая в) Холестатическая
1) Печеночно-клеточная желтуха
Возникновение связано с повреждением клеток печени токсическими (алкоголь, лекарственные препараты), инфекционными, вирусными факторами.
Повреждение гепатоцитов сопровождается развитием воспаления (гепатита).
Нарушается целостность клеточных мембран, повышается их проницаемость.
Развиваются инфильтративные процессы в строме печени, приводящие к повышению давления в желчных протоках и нарушению секреции компонентов желчи, в том числе и билирубина.
В пораженных гепатитах снижается уровень образования АТФ, в результате чего нарушается способность клеток выбрасывать прямой билирубин в желчь против градиента концентрации – происходит застой билирубина в гепатоцитах.
Нарастающий застой желчи и некроз гепатоцитов приводят к тому, что прямой билирубин появляются в крови и поскольку такой билирубин является водорастворимым соединением, он появляется и в моче.
Вместе с ним в крови и моче обнаруживаются желчные кислоты и другие компоненты желчи.
При нарастании поражения печени в крови повышается уровень непрямого билирубина за счет снижения функциональных возможностей гепатоцитов образовывать глюкурониды билирубина.
Повышенное содержание желчных пигментов в моче обуславливает ее темную окраску
Уменьшается выделение стеркобилиногена с калом.
2) Энзимопатическая желтуха
а. Нарушение захвата и переноса свободного билирубина в гепатоцит
Возникает в результате затрудненного отщепления от альбумина плазмы и соединение с цитоплазматическими протеинами. Эти нарушения имеют место при:
Лечении антигельминтными средствами
При синдроме Жильбера – негемолитическая семейная желтуха
Синдром Жильбера наследуется по аутосомно-рецессивному типу.
Развивается вследствие нарушения:
- Транспорта билирубина к ЭПС глутатион-S-трансферазой
- Конъюгации при дефиците фермента уридиндифосфатглюкуронилтрансферазы (УДФГТ).
В крови уровень непрямого билирубина повышается периодически (после нервного переутомления или сильного физического напряжения, голодания, приема алкоголя).
б. Нарушение конъюгации непрямого билирубина – Синдром Криглера-Найяра
Синдром Криглера-Найяра типа I наследуется по аутосомно-рецессивному типу, в печени отсутствует активность УДФГГ, смерть обычно наступает в раннем возрасте на фоне ядерной желтухи (желтушное прокрашивание базальных ганглиев головного мозга, обусловленное высоким уровнем неконъюгированного билирубина в крови, имеющего сродство к нервной ткани).
Синдром Криглера-Найяра типа II наследуется по аутосомно-доминантному типу, при котором содержание
УДФГГ лишь снижено.
в. Нарушение выведения прямого билирубина в желчь – синдромы Дабина-Джонсона и Ротора
Эти заболевания наследуются по аутосомно-рецессивному типу и обусловлены дефектом АТФ-зависимой транспортной системы канальцев;
Сопровождаются увеличением содержания в крови прямого билирубина и билирубинурией.
При синдроме Ротора клинические проявления менее выражены.
3) Холестатическая желтуха.
Возникает при внутрипеченочном холестазе, когда нарушается:
- Экскреция желчи из гепатоцита во внутрипеченочные желчные протоки (холестатический вариант хронического гепатита)
- Выведение желчи из внутрипеченочных желчных протоков (первичный билиарный цирроз).
В крови повышается уровень прямого билирубина.
При длительном холестазе кожа приобретает зеленоватый оттенок, вследствие отложения биливердина.
by ВиталЯ
Конъюгированный билирубин, способный растворяться в воде и проникать в жидкости тела, вызывает более выраженную желтуху, чем неконъюгированный.
Внесосудистое пространство тела больше, чем внутрисосудистое.
Поэтому печеночно-клеточная и холестатическая желтухи обычно более интенсивны, чем гемолигическая.
Конъюгированный билирубин, способный растворяться в воде и проникать в жидкости тела, вызывает более выраженную желтуху, чем неконъюгированный.
Внесосудистое пространство тела больше, чем внутрисосудистое.
Поэтому печеночно-клеточная и холестатическая желтухи обычно более интенсивны, чем гемолигическая.
by ВиталЯ
БИЛЕТ 27
1. Общий патогенез. Повреждение как начальное звено патогенеза. Проявления повреждений на разных
уровнях интеграции организма. Единство функциональных и морфологических изменений в патогенезе
заболеваний.
СМ. БИЛЕТ 11, ВОПРОС 1 и держи бабочку
˙·٠••♥ Ʒ ♥••٠·˙
2. Гипоксия. Определение понятия и общая характеристика; типы гипоксии, этиология и патогенез.
Принципы терапии, гипербарооксигенотерапия.
Гипоксия – патологический процесс, возникающий в организме в результате недостаточности снабжения тканей кислородом или нарушения его утилизации тканями в процессе биологического окисления.
Парциальное давление кислорода в артериальной крови в норме 80-100 ммНg.
При снижении рО
2
до 30 ммHg нарушается работа мозга, утрачивается сознание, развивается гипоксическая кома.
Основной критерий гипоксии – энергетический дефицит в клетке, т.к. О
2
является акцептором электрона в
ЦПК, то при снижении кислорода нарушается синтез АТФ.
Этиопатогенетическая классификация
I. Экзогенная
Вследствие уменьшения содержания кислорода во вдыхаемом воздухе.
1) Нормобарическая
Возникает в тех случаях, когда при нормальном атмосферном давлении содержание кислорода во вдыхаемом воздухе падает.
2) Гипобарическая
При снижении атмосферного давления. Часто наблюдается во время высокогорных восхождений.
II. Эндогенная
1) Возрастание потребности тканей в кислороде
Физическая нагрузка, гипотермия, лихорадка
2) Нарушение в системах обеспечения тканей кислородом
• Респираторная – нарушение функций внешнего дыхания
• Гемическая – снижение общей кислородной емкости крови, при
- Анемическая
- Вследствие инактивации Hg
• Циркуляторная – вследствие патологии сердца и сосудов, приводящей к нарушению циркуляции крови в сосудах большого круга кровообращения, а следовательно, нарушению доставки кислорода кровью в органы и ткани.
3) Нарушения утилизации кислорода клетками (тканевая)
Связана с нарушением в системе утилизации кислорода
• Инактивации дыхательных ферментов
• Нарушения синтеза дыхательных ферментов
• Разобщения дыхания и фосфорилирования
Терапия
1. Этиотропная терапия экзагенной гипоксии:
• Гипербарическая:
- восстановить оптимальное парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе
- нормализовать барометрическое давление
• Нормобарическая
- нормализация содержания кислорода во вдыхаемом воздухе
- добавляют во вдыхаемый воздух с нормальным содержанием кислорода малые количества углекислого газа
БИЛЕТ 27
1. Общий патогенез. Повреждение как начальное звено патогенеза. Проявления повреждений на разных
уровнях интеграции организма. Единство функциональных и морфологических изменений в патогенезе
заболеваний.
СМ. БИЛЕТ 11, ВОПРОС 1 и держи бабочку
˙·٠••♥ Ʒ ♥••٠·˙
2. Гипоксия. Определение понятия и общая характеристика; типы гипоксии, этиология и патогенез.
Принципы терапии, гипербарооксигенотерапия.
Гипоксия – патологический процесс, возникающий в организме в результате недостаточности снабжения тканей кислородом или нарушения его утилизации тканями в процессе биологического окисления.
Парциальное давление кислорода в артериальной крови в норме 80-100 ммНg.
При снижении рО
2
до 30 ммHg нарушается работа мозга, утрачивается сознание, развивается гипоксическая кома.
Основной критерий гипоксии – энергетический дефицит в клетке, т.к. О
2
является акцептором электрона в
ЦПК, то при снижении кислорода нарушается синтез АТФ.
Этиопатогенетическая классификация
I. Экзогенная
Вследствие уменьшения содержания кислорода во вдыхаемом воздухе.
1) Нормобарическая
Возникает в тех случаях, когда при нормальном атмосферном давлении содержание кислорода во вдыхаемом воздухе падает.
2) Гипобарическая
При снижении атмосферного давления. Часто наблюдается во время высокогорных восхождений.
II. Эндогенная
1) Возрастание потребности тканей в кислороде
Физическая нагрузка, гипотермия, лихорадка
2) Нарушение в системах обеспечения тканей кислородом
• Респираторная – нарушение функций внешнего дыхания
• Гемическая – снижение общей кислородной емкости крови, при
- Анемическая
- Вследствие инактивации Hg
• Циркуляторная – вследствие патологии сердца и сосудов, приводящей к нарушению циркуляции крови в сосудах большого круга кровообращения, а следовательно, нарушению доставки кислорода кровью в органы и ткани.
3) Нарушения утилизации кислорода клетками (тканевая)
Связана с нарушением в системе утилизации кислорода
• Инактивации дыхательных ферментов
• Нарушения синтеза дыхательных ферментов
• Разобщения дыхания и фосфорилирования
Терапия
1. Этиотропная терапия экзагенной гипоксии:
• Гипербарическая:
- восстановить оптимальное парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе
- нормализовать барометрическое давление
• Нормобарическая
- нормализация содержания кислорода во вдыхаемом воздухе
- добавляют во вдыхаемый воздух с нормальным содержанием кислорода малые количества углекислого газа