Файл: Гнойновоспалительные заболевания брюшной полости. Повреждения органов брюшной полостиВопрос 1.pdf

их гнойного расплавления с образованием абсцесса. Возникновению способствует ряд причин: характер воспалительного процесса и анатомические особенности червеобразного отростка, возрастные и иммунологические особенности организма, характер патогенного возбудителя.
Частота возникновения аппендикулярного инфильтрата среди больных острым аппендицитом, по данным литературы, колеблется от 1,7 до 19,2 %. Но в большинстве сообщений она не превышает 2—4 %, а по данным клиники она равна 1,9 %. Некоторые авторы отмечают, что аппендикулярный инфильтрат чаще возникает при ретроцекальном расположении аппендикса, другие не подтверждают такой закономерности, так как при этом осложнении наблюдали более частое расположение отростка впереди или медиально от слепой кишки. Возможность образования аппендикулярного инфильтрата во многом определяется индивидуальной реакцией организма на очаг воспаления при остром аппендиците, т. е. при одинаковом анатомическом расположении червеобразного отростка, идентичности высеваемой микрофлоры и примерно сходном общем состоянии больных у одних из них происходит выраженное отграничение воспалительно-деструктивного процесса
(образование аппендикулярного инфильтрата), а у других при тех же местных условиях развивается разлитой (диффузный) гнойный или ихорозный перитонит.
Клиника и лечение аппендикулярного инфильтрата
По клиническому течению можно выделить ранние инфильтраты, возникающие в первые 2 сут. от начала заболевания (появление их обычно связано с острыми деструктивными изменениями в червеобразном отростке), и инфильтраты, возникающие на 3—5 день от начала приступа острого аппендицита. Наиболее частым исходом ранних инфильтратов является образование периаппендикулярного абсцесса. Клиническая симптоматика такого инфильтрата не имеет существенных особенностей по сравнению с клиникой острого деструктивного аппендицита, но при обследовании больно- го, как правило, имеется напряжение брюшной стенки в правой подвздошной области, которое препятствует обнаружению инфильтрата. Лишь в случае от- сутствия защитного напряжения брюшной стенки инфильтрат может быть оп- ределен как болезненное плотноватой консистенции образование, иногда под- вижное, без четких границ.
При возникновении инфильтрата в более поздние (3—5 дней) сроки от начала заболевания первоначальные боли обычно уменьшаются и принимают ха- рактер тупых, тянущих и локализующихся в правой подвздошной области.
Сохраняется «кашлевой симптом» и болезненность в правой подвздошной области, определяется болезненное, без четких границ, образование. Признаки раздражения брюшины отсутствуют или слабо выражены лишь в этой области.

При благоприятном течении поздний инфильтрат вскоре четко отграничива- ется и, начиная с 7—8 дня заболевания, размеры его постепенно уменьшаются; в зависимости от темпов обратного развития воспалительного процесса через
3—5 нед. инфильтрат перестает определяться. К этому времени часто исчезает и болезненность при глубокой пальпации.
Увеличение или стабильность размеров, а также слишком замедленное рас- сасывание инфильтрата с большой вероятностью указывают на деструкцию червеобразного отростка и образование абсцесса или опухолевую природу пальпируемого образования.
При инфильтрате, возникшем на 3—5 день от начала заболевания, обычно применяется консервативное лечение (постельный режим, антибиотики, местное тепло). Однако прежде чем применить физиотерапевтические процедуры, необходимо (особенно у больных пожилого возраста) убедиться, что образование не является опухолью. Больной должен находиться в стационаре до полного исчезновения инфильтрата и в сомнительных
(относительно опухолевой природы определявшегося образования) случаях может быть выписан только после рентгенологического исследования желудочно-кишечного тракта. Больным, подвергавшимся успешному консервативному лечению по поводу аппендикулярного инфильтрата, рекомендуется аппендэктомия или непосредственно после полного рассасывания, или через 4—6 недель после выписки из стационара.
При раннем аппендикулярном инфильтрате или инфильтрате, возникшем в более поздние сроки, но подвижном и рыхлом, по опыту клиники, вполне допустима аппендэктомия, с резекцией припаянного к отростку инфильтрированного и отечного участка большого сальника. В этих случаях операция заканчивается введением микроирригатора в правую подвздошную область, через который в течение 3—4 суток осуществляется внутрибрюшинное введение антибиотиков.
Перитонит новорожденных
Воспаление брюшины у новорожденных — заболевание полиэтиологичное.
Различают первичный и вторичный перитониты. При первичном инфицирование брюшной полости происходит гематогенным, лимфогенным путями или же контактно в случаях воспаления пупочных сосудов, в том числе при омфалите, и органов забрюшинного пространства. Вторичные перитониты являются следствием воспалительных заболеваний органов брюшной полости, среди которых главенствующее место занимает язвенно- некротический энтероколит.
Чаще всего первичный перитонит развивается на фоне пупочного сепсиса.
Первые симптомы — это вздутие живота, частые срыгивания или рвота, падение массы тела. Стул обычно жидкий и частый, зеленоватого цвета, с комочками непереваренной пищи. Температура тела держится в пределах 37,5

—38 °С, особенно если проводят активное лечение по поводу основного заболевания. С развитием воспалительного процесса брюшины постепенно срыгивания переходят в рвоту застойными темными массами. Нарастают явления интоксикации; кожные покровы приобретают сероватый оттенок.
Язык обложен беловатым налетом, суховат, иногда с эрозиями. Живот становится стойко вздутым, отмечается задержка стула. На передней брюшной стенке выражена венозная сеть, в нижних отделах живота и вокруг пупка ткани становятся отечными, кожа лоснится. В крови выявляется умеренное повышение количества лейкоцитов. Отчетливо нарастает анемия.
При малейшем подозрении на перитонит ребенка экстренно госпитализируют.
Лечение первичных перитонитов консервативное, по общим правилам ведения септических больных.
Вторичный - перитонит при язвенно-некротическом энтероколите возникает вследствие перфорации стенки кишки на месте язвы (язв) или инфицирования брюшной полости через истонченную стенку кишки в местах поражения.
Летальность в этой группе новорожденных до настоящего времени остается очень высокой.
В период, предшествующий возникновению перитонита, имеются указания родителей на частые срыгивания у ребенка, нарастающее ухудшение состояния. Стул частый, жидкий, с прожилками крови. Перфорация харак- теризуется внезапным ухудшением общего состояния, ребенок становится беспокойным, появляется рвота застойным содержимым. Стул задержан; после введения газоотводной трубки отходит слизь с прожилками крови. При осмотре обращает на себя внимание резкое вздутие живота, брюшная стенка растянута, поверхностные вены расширены. Могут наблюдаться пастозность и гиперемия кожи нижних отделов живота, отек наружных половых органов.
Выражены тахикардия, цианоз носогубного треугольника.
Перитонит, этиология
Перитониты представляют собой группу воспалительных заболеваний брюшины, различных по причинам своего возникновения, механизмам развития и особенностям клинического течения.
Многочисленные микробиологические исследования последних лет убедительно доказали, что перитонит чаще всего представляет собой полимикробную аэробно-анаэробную инфекцию. Основное значение при этом придаётся микробной контаминации и нарушению соотношения аэробов и анаэробов при патологических состояниях. Вообще, данные о значении микробов значительно отличаются от сведений буквально 10-летней давности.
В настоящее время бытует мнение, что анаэробы и аэробы играют неодинаковую роль в возникновении, течении и исходе острого перитонита.
Считается, что анаэробы ответственны за развитие поздних стадий перитонита, в то время как аэробы чаще высеваются в начальных стадиях. В генезе эндотоксикоза при перитоните у детей большое значение придаётся

парезу кишечника, как одному из проявлений тяжёлых функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта. При нарушении сократительной активности кишечной стенки резко нарушается пристеночное пищеварение, в кишечной стенке нарушаются процессы всасывания, что сопряжено с поступлением в кровоток продуктов гидролиза белков. В это время токсины и бактерии способны проникать через кишечную стенку и поступать в брюшную полость, за счёт чего значительно увеличивается токсичность воспалительного экссудата. Брюшина обладает выраженной способностью к резорбции экссудата, что усиливает интоксикацию организма.
Отдельную группу составляют специфические перитониты, к которым относятся туберкулезный перитонит, актиномикоз и сифилис брюшины.
Патогенез перитонита
В патогенезе острого гнойного воспаления брюшины ведущую роль играют следующие неразрывно связанные между собой факторы:

патогенные микроорганизмы,

интоксикация,

гиповолемия,

глубокие нарушения обмена веществ.
Бактериальное заражение брюшины является ведущим патогенетическим звеном в развитии перитонита. Первая реакция со стороны брюшины на поступление патогенных микроорганизмов или гноя заключается в расширении сосудистой сети и возникновении воспалительной гиперемии.
Наряду с этим происходит увеличение проницаемости сосудов и образуется перитонеальный экссудат. В ранних стадиях экссудат обычно бывает серозный, без нитей фибрина, позднее содержание фибрина в экссудате значительно увеличивается, и он откладывается на серозных поверхностях в виде нитей или хлопьев.
Вопрос о сущности интоксикации при перитонитах окончательно не выяснен.
Длительное время ее связывали преимущественно с образованием и всасыванием из брюшной полости эндотоксинов и экзотоксинов, индола и скатола, фенола и крезола. Целый ряд исследователей считает причиной интоксикации глубокие нарушения межуточного обмена, в частности белкового и водно-солевого. В поздних стадиях перитонита интоксикация обусловлена токсическими веществами, циркулирующими в крови.
С самого начала воспалительного процесса, по мере развития перитонита, возникают тяжелые нарушения моторики кишечника. В результате пареза и последующей паралитической непроходимости кишечника возникает застой кишечного содержимого с его разложением, образованием большого количества газов и растяжением кишечных петель. Нарушения процессов всасывания, наряду с повышением проницаемости сосудов, ведут к

усиленному выделению и скоплению больших количеств жидкости в просвете кишечника и обезвоживанию организма. На высоте развития острого перитонита происходят значительные потери жидкости, прежде всего - из внеклеточного сектора. Транссудация больших количеств жидкости и выделение пищеварительных соков в просвет кишечника одновременно сопровождаются потерей больших количеств белка и электролитов. Состояние усугубляется присоединяющейся рвотой, ведущей к еще большей потере воды, электролитов и белка. Плазмопотеря на высоте развития паралитической непроходимости может достигать исходного количества плазмы. Все это вместе с потерей жидкости, белка и солей при экссудации в свободную брюшную полость ведет к резкому снижению объема циркулирующей крови, гипоксии, нарушению микроциркуляции, неадекватной перфузии тканей, то есть состоянию шока.