Файл: Гнойновоспалительные заболевания брюшной полости. Повреждения органов брюшной полостиВопрос 1.pdf

Данные лабораторных исследований у детей с инвагинацией обычно не представляют существенных особенностей.
Обзорная рентгенография брюшной полости не оказывает значительной помощи в установлении диагноза инвагинации и позволяет выявить только некоторые косвенные признаки непроходимости (отсутствие газа в толстой кишке, гомогенную тень, обусловленную инвагинатом, несколько раздутых газом петель тонкой кишки с наличием единичных горизонтальных уровней жидкости и др.). Однако подобная рентгенологическая картина у детей, особенно грудного возраста, может наблюдаться и при других заболеваниях.
Более ценные данные для диагностики инвагинации дает контрастное исследование толстой кишки с введением воздуха. Показанием к этому методу исследования является сомнение в диагнозе или необходимость или необходимость уточнения вида инвагинации, но только в тех случаях, когда допустимо применение консервативного метода лечения (у грудных детей и только в первые 12 часов от начала заболевания).
Техника рентгенологического исследования при инвагинации
кишечника
Ребенка укладывают на стол рентгеновского аппарата в горизонтальном положении. Катетер, соединенный посредством тройника с моновакуумметром и баллоном Ричардсона, вводят в ампулу прямой кишки.
Медленно и осторожно нагнетают воздух в толстую кишку. При давлении
40-50 мм рт ст (5,3-6,7 кПА) за 2-3 мин. Кишка полностью прослеживается на переднезадних снимках. Рентгенологические находки в значительной мере определяются видом инвагинации. По мере заполнения воздухом толстой кишки инвагинат определяется в виде гомогенной тени. При толстокишечном внедрении “головка” инвагината имеет округлую форму с широким основанием. Воздух распространяется по бокам от тени инвагината, образуя фигуру “двузубца”. Слепо-ободочная инвагинация также характеризуется округлой тенью с расширенным основанием. Слепая кишка остается незаполненной воздухом. Локализуется тень инвагината чаще в поперечной ободочной или восходящей части толстой кишки. Подвздошно- ободочное внедрение имеет наиболее типичную рентгенологическую картину: в области слепой или начальном отделе восходящей кишки выявляется гомогенная тень инвагината овальной или грушевидной формы с наличием сужения (ножки), обращенного к баугиневой заслонке. Воздух,
распространяясь вокруг инвагината, заполняет слепую кишку. Сложная подвздошно-ободочная инвагинация имеет рентгенологическую картину,
сходную с наблюдаемой при слепо-ободочном внедрении. Тень инвагината - удлиненная, расширена у основания и сужена у верхушки, разделена на две части поперечной перетяжкой. Слепая кишка воздухом не заполняется.

Равномерное заполнение толстой кишки воздухом и проникновение его в начальный отдел подвздошной позволяют исключить наличие инвагината в этом отделе кишечника, но не снимают диагноза тонкокишечного внедрения.
Следует отметить, что правильная трактовка рентгенограмм возможна только при достаточном опыте врача и хорошем качестве снимков.
Дифференциальный диагноз инвагинации кишечника
Дифференциальный диагноз приходится проводить с заболеваниями,
сопровождающимися приступами болей в животе, рвотой, кровянистыми выделениями из прямой кишки, наличием опухолевидного образования в брюшной полости. Различные сочетания этих симптомов при первом осмотре ребенка с инвагинацией часто ошибочно трактуются педиатром как проявление дизентерии, диспепсии, аппендицита и других острых заболеваний. Это связано прежде всего с недостаточным знанием вариантов клинической картины и особенностей течения инвагинации, а также неполным обследованием больного. Реже детям ставят диагноз инвагинации или других хирургических заболеваний, имеющих сходную симптоматологию.
Способы лечения инвагинации кишечника
Основной принцип лечения инвагинации кишечника- возможно ранняя дезинвагинация. Хирургическая тактика и методы лечебных мероприятий зависят от локализации и формы внедрения, сроков поступления и возраста ребенка. Существует два способа дезинвагинации - консервативный и оперативный. Каждый из этих конкурирующих методов имеют строгие показания и противопоказания, в зависимости от которых проводят тактику индивидуального выбора метода лечения.
Консервативное лечение инвагинации
Консервативное лечение инвагинации несравненно проще и атравматичнее хирургического метода. В его основу положен принцип механического воздействия на инвагинат вводимых под давлением в толстую кишку жидкости или воздуха. Консервативное лечение инвагинации показано у детей грудного возраста при раннем поступлении в больницу. Техника консервативного лечения инвагинации путем нагнетания воздуха в толстую кишку. Манипуляция производится в условиях рентген кабинета. За 30-40 минут до начала манипуляции ребенку вводят обезболивающие и спазмолитические препараты в возрастной дозировке. В прямую кишку вводят на глубину 15-20 см резиновый катетер № 9-10, соединенный тройником с баллоном Ричардсона и моновакуумметром. Воздух нагнетают до повышения давления в системе до 40 мм рт ст под контролем рентген экрана. Обнаружив толстокишечное внедрение повышают давление до 60-70

мм рт ст. При этом визуально контролируют продвижение головки инвагината в сторону баугиниевой заслонки. Иногда расправление прекращается на каком-либо уровне ободочной кишки. Инвагинат при подкачивании воздуха незначительно смещается проксимально и вновь занимает свое положение, как только прекращается поступление воздуха
(феномен “баллотирования”). Это указывает на невозможность расправления инвагинации консервативным путем. В этих случаях проведенная попытка неоперативного лечения является диагностическим мероприятием.
Результаты проведенного лечения оценивают преимущественно по рентгенологическим признакам:

заполнение воздухом всей толстой кишки

отсутствие характерной тени инвагината

появление значительного количества воздуха в тонкой кишке
Клинически расправление инвагинации сопровождается заметным улучшением общего состояния больного. Ребенок успокаивается, охотно берет грудь матери, быстро засыпает. При пальпации живота инвагинат не определяется. Стул появляется через 5-12 часов. При неудачной попытке или частичном расправлении инвагината необходимо ребенка немедленно перевести в операционную и приступить к хирургическому вмешательству.
Некоторые авторы для окончательного подтверждения эффективности консервативного расправления инвагинации дают ребенку столовую ложку взвеси сульфата бария на грудном молоке или сладком киселе. Появление примеси бария в каловых массах через 16-18 часов свидетельствует в пользу восстановления проходимости кишечника.
Хирургическое лечение инвагинации
Оперативное лечение инвагинации показано при тонкокишечном внедрении, поздних сроках поступления (свыше 12 часов) от начала заболевания,
нечетком анамнезе, рецидивах, выпадении инвагината через прямую кишку и у детей старшего возраста (после 1 года). Чем раньше проведена операция, тем лучше прогноз. Предоперационная подготовка должна быть кратковременной и интенсивной, индивидуального плана для каждого больного. Выполняется срединная лапаротомия. Инвагинат расправляется методом выдаивания. После расправления инвагинации петлю кишки согревают влажными салфетками и проверяют ее жизнеспособность. В тех случаях, когда после согревания в течение 20-25 мин пульсация сосудов брыжейки полностью не восстанавливается, остается резкий цианоз и отек кишки на ограниченном участке, нет видимой перистальтики или определяются обширные кровоизлияния, отслаивающие серозную оболочку и прощупывающиеся в просвете кишки, производят резекцию измененной петли. Малейшие сомнения в жизнеспособности дезинвагинированного отдела кишки являются также показанием к ее резекции. В

послеоперационном периоде терапия направлена на борьбу с парезом кишечника и профилактику гнойных осложнений.
Болезнь Гиршпрунга
Болезнь Гиршпрунга - аномалия развития толстой кишки врожденной этиологии, приводящая к нарушению иннервации фрагмента кишки
(врождённый аганглиоз) — проявляется упорными запорами.
Врожденное отсутствие при болезни Гиршпрунга межмышечного
(Ауэрбахово) и подслизистого (Мейснерово) сплетений отражается на органоспецифических элементах. В зоне аганглиоза отсутствуют и симпатические адренергические синапсы вокруг интрамуральных нервных ганглиев. На этом основании был сделан вывод, что при болезни Гиршпрунга резко нарушена холинергическая стимуляция автономной парасимпатической иннервации. В зоне аганглиоза в слизистой оболочке отмечается атрофия покровного эпителия и крипт, в гладких миоцитах нарушена структура миофиламентов, атрофия миоцитов с разрастанием коллагеновых волокон. Переходная зона при болезни Гиршпрунга характеризуется гипоганглиозом с тяжелыми некробиотическими процессами в нейроцитах.
Таким образом, согласно современным представлениям, основанным на морфологических, электронных, гистохимических, патофизиологических исследованиях, причина болезни Гиршпрунга заключается в пороке развития элементов стенки толстой кишки, сущность которого сводится:

к полному отсутствию или дефициту интрамуральных нервных ганглиев

нарушению проводимости в рефлекторных дугах стенки кишки

изменениям мышечного, подслизистого и слизистого слоев
Таблица типов мегаколон
После установления истинной причины болезни Гиршпрунга начали выделять другие типы мегаколон, обусловленные различными этиопатогенетическими причинами.

Тип мегаколон
Причины заболевания
Локализация
поражения
Болезнь
Гиршпрунга
Врожденное недоразвитие интрамуральной нервной системы толстой кишки
Ректальная, ректосигмоидальная, сегментная, субтотальная, тотальная
Долихоколон
Врожденное нарушение фиксации и роста толстой кишки
Вся ободочная кишка за исключением прямой
Долихосигма
Врожденное нарушение фиксации и роста левой половины толстой кишки
Сигмовидная кишка
Первичный мегаректум
Врожденное недоразвитие парасимпатических и симпатических нервных ганглиев прямой кишки
Прямая кишка
Обструктивный мегаколон

Врожденные: стенозы, атрезии аноректальной области;

Приобретенные: рубцовые деформации аноректальной области (после ожогов, травм, операций, воспалительных процессов)
Левостороннее поражение толстой кишки
Токсический мегаколон
Вторичные дегенеративные изменения в нервном аппарате толстой кишки после перенесенных инфекционных заболеваний, гиповитаминоз В, влияние медикаментов, болезнь Чегаса
Субтотальное, тотальное
Нейрогенный мегаколон
Поражение ЦНС: заболевание головного мозга или спинного мозга
Субтотальное, тотальное
Эндокринный мегаколон
Заболевание эндокринной системы:

заболевание поджелудочной железы

гипотиреоз

феохромоцитома
Тотальное
На основе анализа анамнеза, клиники, данных комплекса диагностических методов установлено, что ведущее место в формировании мегаколон у детей занимают пороки развития толстой кишки (болезнь Гиршпрунга, долихосигма, долихоколон, первичный мегаректум) и составляют 91%.
Мегаколон у детей, возникающий при стенозах анального канала

(врожденного и приобретенного генеза) наблюдается у 4,1% больных.
Токсическая дилатация дистальных отделов толстой кишки в результате перенесенных кишечных заболеваний выявляется у 2,9% больных,
нейрогенный мегаколон у 1% больных. Развитие мегаколон на почве эндокринных нарушений (заболевания поджелудочной железы, гипотиреоз) сопровождается в 0,8% случаев. Если больному не оказана своевременная хирургическая помощь, то наступает перфорация приводящей выше аганглиоза перерастянутой измененной кишки с развитием перитонита новорожденного.
Острая форма болезни Гиршпрунга
Общий вид детей с острой формой довольно характерен. Резко снижены питание и тургор тканей. Кожные покровы сероватого цвета. Короткая, бочкообразная грудная клетка и огромный живот. При перкуссии живота выявляется высокое стояние куполов диафрагмы. Последнее в сочетании с интоксикацией вызывает одышку, глухость сердечных тонов. Тяжесть течения острой формы болезни Гиршпрунга объясняется наличием у ребенка к моменту рождения длинной, извилистой зоны аганглиоза с резким функциональным расстройством. Расположенная выше нее нормальная кишка с первых дней не справляется с задачей преодоления инертности пораженного отдела.
Подострая форма болезни Гиршпрунга
Подострая форма болезни Гиршпрунга обычно проявляется к концу месяца жизни ребенка и патогенетически обусловлена меньшей протяженностью аганглиоза, расположенным чаще всего в ректосигмоидном сегменте толстой кишки и прямой кишке. У ребенка в первые недели жизни появляется склонность к запорам, иногда бывает самостоятельный стул. К концу 1-2 месяца жизни запор усиливается, приходиться прибегать к постановке газоотводной трубки и клизм. После клизм, в течение нескольких последующих дней бывает самостоятельный стул, но отмечается тенденция к усилению запора. К 4-5 месяцам интервалы благополучия сокращаются, длительность запоров увеличивается, эффективность действия водных, а затем солевых, масляных клизм уменьшается. Все симптомы резко усиливаются при введении прикорма или переводе ребенка на искусственное вскармливание. К 6-ти месяцам, когда обычно дети поступают в стационар с копростазом или частичной обтурационной кишечной непроходимостью,
клиническая картина довольно уже бывает яркой: отсутствует акт дефекации, выраженный метеоризм, резко вздут живот, анемия, дефицит массы.
Выявляются симптомы каловой аутоинтоксикации - снижение аппетита, бледность кожных покровов, гипотрофия, нарушение жизненно важных функций печени (антитоксической, альбуминсинтезирующей,
гликогенобразовательной, ферментативной, липидной и др.). Очень часто в