Файл: Какое исследование необходимо провести больному в первую очередь.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 12.12.2023
Просмотров: 2046
Скачиваний: 27
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
3) 3-4 слоя;
4) 4-5 слоев;
5) 5-6 слоев.
9. Микрокапсула МБТ обладает:
1) ярко выраженными антигенными свойствами;
2) липидным составом;
3) высокой токсичностью для человека;
4) высокой серологической активностью;
5) слабой связью со стенкой МБТ.
10. В состав клеточной стенки МБТ входят:
1) ДНК;
2) фосфолипиды;
3) РНК;
4) соли кальция;
5) соли аморфных фосфатов.
11. Формирование лекарственной устойчивости у МБТ сопровождается:
1) утолщением клеточной стенки;
2) появлением пор в клеточной стенке;
3) истончением клеточной стенки;
4) принципиальным изменением состава клеточной стенки;
5) нестабильностью структуры клеточной стенки.
12. Корд-фактор МБТ - это:
1) оболочка ядерной субстанции;
2) компонент микрокапсулы;
3) ядрышко ядерной субстанции;
4) компонент клеточной стенки;
5) фрагмент мезосомы.
13. Цитоплазма МБТ содержит:
1) митохондрии;
2) лизосомы;
3) аппарат Гольджи;
4) гистоны;
5) микрогранулы.
14. Степень родства МБТ позволяет оценить детальное исследование:
1) микрокапсулы;
2) химического состава стенки МБТ;
3) корд-фактора;
4) рРНК микрогранул;
5) митохондрий цитоплазмы.
15. Ядерная субстанция МБТ обеспечивает:
1) стабильность размеров и формы возбудителя туберкулеза;
2) осмотическую защиту;
3) химическую защиту;
4) передачу наследственных признаков;
5) индукцию воспалительной реакции.
16. Внутриплазматическая мембранная система МБТ называется:
1) фагосомой;
2) лизосомой;
3) мезосомой;
4) микрокапсулой;
5) эндосомой.
17. Носителями антигенных свойств МБТ являются:
1) липиды оболочки ядра;
2) туберкулопротеиды;
3) полисахариды микрокапсулы;
4) полисахариды клеточной стенки;
5) липиды микрокапсулы.
18. Размножение МБТ происходит преимущественно:
1) почкованием;
2) путем простого деления;
3) ветвлением;
4) почкованием и ветвлением;
5) путем простого деления и ветвлением.
19. МБТ погибают при воздействии прямого солнечного света в течение:
1) 1,5 ч;
2) 3,5 ч;
3) 5,5 ч;
4) 7,5 ч;
5) 10 ч.
20. При культивировании первые признаки роста МБТ макроскопически обычно обнаруживают по истечении:
1) 1-2 сут;
2) 3-5 сут;
3) 5-10 сут;
4) 5-20 сут;
5) 5-30 сут.
21. Появление нитевидных, актиномицетных, зернистых и кокковидных форм МБТ обусловлено:
1) преобладением в бактериальной популяции штаммов, устойчивых к лекарствам;
2) ускоренным ростом бактериальной популяции;
3) длительной внутриклеточной локализацией возбудителей;
4) преобладанием размножения путем простого деления;
5) воздействием на возбудителя неблагоприятных факторов.
22. Устойчивость МБТ к противотуберкулезным препаратам отличается высоким уровнем полиморфизма и доминантно наследуется при мутациях ДНК:
1) мезосомы;
2) микросомы;
3) хромосом;
4) плазмид;
5) митохондрий.
23. «Молекулярными часами» эволюции часто называют:
1) ДНК плазмид;
2) рРНК;
3) корд-фактор;
4) ДНК хромосом;
5) РНК плазмид.
24. Осмотическую защиту МБТ в основном обеспечивает:
1) микросома;
2) корд-фактор;
3) плазмиды;
4) цитоплазматическая мембрана цитоплазмы;
5) клеточная стенка.
25. В индукции тканевой гиперчувствительности замедленного типа к МБТ непосредственно участвуют:
1) микросомы;
2) мезосомы;
3) 16S рРНК;
4) компоненты клеточной стенки;
5) компоненты цитоплазматической мембраны.
26. Воздействие специфических химиопрепаратов на МБТ способствует:
1) изменению биологического вида возбудителя;
2) появлению L-форм микобактерий;
3) увеличению числа внеклеточно расположенных штаммов;
4) повышению способности МБТ к простому делению;
5) повышению способности МБТ к почкованию.
27. Фактор вирулентности МБТ называют:
1) фактором изменчивости;
2) фактором некроза опухоли;
3) корд-фактором;
4) фактором толерантности;
5) фактором проницаемости.
28. Основное действующее вещество в корд-факторе:
1) Ia-фиксирующий белок;
2) АТФ-положительные протоны;
3) гликолипид-6,6-димиколат трегалозы;
4) рРНК;
5) О2-фиксирующий белок.
Глава 3. Патогенез и патологическая анатомия туберкулеза
1. Основной путь проникновения МБТ в организм человека:
1) алиментарный;
2) контактный;
3) трансмиссивный;
4) внутриутробный;
5) аэрогенный.
2. В развитии туберкулезной инфекции у человека принято выделять следующие периоды:
1) первичный, вторичный и третичный;
2) первичный и вторичный;
3) инкубационный и период клинических проявлений;
4) начальный, развернутый и завершающий;
5) доклинический и клинический.
3. Характер ответной реакции на первое проникновение вирулентных МБТ определяется:
1) путем проникновения микобактерий;
2) биологическим видом возбудителя туберкулеза;
3) генотипом и реактивностью макроорганизма;
4) входными воротами инфекции;
5) биологическим возрастом возбудителя.
4. При первичном инфицировании МБТ вероятность развития заболевания особенно велика в течение первых:
1) 2 лет;
2) 3 лет;
3) 4 лет;
4) 5 лет;
5) 6 лет.
5. Ранний период первичной туберкулезной инфекции начинается с момента первичного инфицирования вирулентными МБТ и продолжается:
1) 1 год;
2) 2 года;
3) 3 года;
4) 4 года;
5) 5 лет.
6. Люди с латентной туберкулезной инфекцией:
1) представляют большую эпидемическую опасность для окружающих;
2) обычно предъявляют жалобы в связи с наличием туберкулезной интоксикации;
3) нуждаются в лечении в условиях стационара;
4) не имеют клинических признаков туберкулеза и не выделяют МБТ в окружающую среду;
5) не имеют клинических признаков туберкулеза, однако эпизодически выделяют МБТ.
7. Мукоцилиарный клиренс позволяет:
1) задерживать в верхних дыхательных путях и элиминировать содержащие МБТ частицы размером менее 5 мк;
2) уменьшать вирулентность МБТ в частицах размерами менее 5 мк;
3) разрушать МБТ в частицах размерами 5-10 мк;
4) задерживать в верхних дыхательных путях и элиминировать содержащие МБТ частицы размером 5-10 мк;
5) задерживать все частицы с МБТ независимо от их размера в верхних дыхательных путях, препятствуя их проникновению в альвеолы.
8. В условиях незавершенного фагоцитоза МБТ:
1) не фиксируются на поверхности макрофага;
2) не поглощаются макрофагом;
3) не могут размножаться;
4) не разрушаются макрофагом;
5) не могут вызвать ответной серологической реакции.
9. Латентный микробизм ярко проявляется на этапе:
1) инфицирования МБТ;
2) симбиоза МБТ и макроорганизма;
3) формирования клеточного иммунитета;
4) развития гиперчувствительности замедленного типа к МБТ
;
5) прогрессирования и развития клинических симптомов туберкулеза.
10. Первичная облигатная (обязательная) бактериемия обычно возникает на этапе:
1) инфицирования МБТ;
2) симбиоза МБТ и макроорганизма;
3) формирования клеточного иммунитета;
4) развития гиперчувствительности замедленного типа к МБТ;
5) прогрессирования и развития клинических симптомов туберкулеза.
11. Появление гиперчувствительности замедленного типа к МБТ обусловлено:
1) появлением L-форм МБТ;
2) повышением чувствительности клеточных мембран к туберкулопротеидам;
3) появлением опсонизирующих антител;
4) повышением чувствительности клеточных мембран к полисахаридам МБТ;
5) появлением макрофагов с повышенным бактерицидным потенциалом.
12. Возникновение клеточного противотуберкулезного иммунитета связано с появлением:
1) нейтрализующих антител;
2) L-форм МБТ;
3) нейтрофильных лейкоцитов с повышенным бактерицидным потенциалом;
4) макрофагов с повышенным бактерицидным потенциалом;
5) повышенной чувствительности клеточных мембран к полисахаридам МБТ.
13. Появление и накопление в крови противотуберкулезных антител:
1) существенно повышают устойчивость макроорганизма к МБТ;
2) практически не влияют на устойчивость макроорганизма к МБТ;
3) вызывают повышенную чувствительность тканей к МБТ;
4) являются типичным проявлением латентного микробизма;
5) указывают на развитие первичной облигатной бактериемии.
14. Первичный период туберкулезной инфекции:
1) бывает только у вакцинированных БЦЖ людей;
2) развивается только у невакцинированных БЦЖ лиц при первичном инфицировании МБТ;
3) отличается прогрессирующим течением;
4) чаще протекает как латентная туберкулезная инфекция;
5) часто завершается развитием первичного туберкулеза.
15. Диссеминированный туберкулез:
1) развивается только у вакцинированных БЦЖ людей;
2) возникает в условиях гиперсенсибилизации сосудистой и нервной системы;
3) развивается при фрагментации и рассасывании остаточных изменений, сформировавшихся в исходе первичного периода туберкулезной инфекции;
4) редко поражает органы дыхания;
5) обычно протекает благоприятно и заканчивается самоизлечением.
16. Вторичный период туберкулезной инфекции:
1) возникает в условиях гиперсенсибилизации сосудистой и нервной системы;
2) развивается при фрагментации и рассасывании остаточных изменений, сформировавшихся в исходе первичного туберкулеза;
3) редко поражает органы дыхания;
4) связан с повторным экзогенным инфицированием МБТ и эндогенной реактивацией туберкулезной инфекции;
5) обычно протекает благоприятно и заканчивается самоизлечением.
17. Необходимое условие для формирования естественного противотуберкулезного иммунитета:
1) вакцинация БЦЖ;
2) инфицирование МБТ;
3) вакцинация и ревакцинация БЦЖ;
4) превентивное лечение;
5) регулярная туберкулинодиагностика.
18. Eстественный нестерильный противотуберкулезный иммунитет обычно сохраняется:
1) не более 1 года;
2) 1-5 лет;
3) 5-10 лет;
4) 10-15 лет;
5) в течение всей жизни.
19. Отличительным компонентом туберкулезной гранулемы являются:
1) лимфоциты;
2) клетки Пирогова-Лангханса;
3) казеозные массы;
4) эпителиоидные клетки;
5) плазматические клетки.
20. В туберкулезной гранулеме редко обнаруживают:
1) гигантские клетки Пирогова-Лангханса;
2) творожистый некроз;
3) эпителиоидные клетки;
4) лимфоциты;
5) эозинофилы.
21. Образование деструкции в зоне туберкулезного поражения чаще обуловлено:
1) избыточным образованием коллагеновых волокон;
2) ранним созреванием коллагеновых волокон;
3) преобладанием продуктивной тканевой реакции;
4) преобладанием некротической тканевой реакции;
5) преобладанием экссудативной тканевой реакции.
22. Биологическое излечение туберкулеза наступает в случае:
1) трансформации МБТ в L-формы;
2) выведения всех МБТ из организма;
3) внутриклеточной локализации МБТ;
4) прекращения роста МБТ;
5) инкапсуляции МБТ в остаточных изменениях.
23. Клиническое излечение туберкулеза предполагает:
1) временное прекращение роста бактериальной популяции;
2) появление устойчивых к лекарствам штаммов МБТ;
3) элиминацию всех МБТ из организма;
4) трансформацию части МБТ в L-формы с инкапсуляцией в остаточных изменениях;
5) постепенное исчезновение клеточного иммунитета к МБТ.