Файл: 1. История создания, определение и задачи единой гос системы предупреждения и ликвидации чс (рсчс).docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 12.12.2023
Просмотров: 209
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Различают три периода:
-формирования
-восстановления
-исхода и последствий
Период формирования:
Фаза первичной острой реакции(1-3дня)-↑1 Гр.
Появляются тошнота, рвота, сухость и горечь во рту, чувство тяжести в голове, головная боль, общая слабость, сонливость. В тяжелых случаях отмечаются падение АД, кратковременная потеря сознания, субфебрильная t, асимметрия сухожильных рефлексов, кожных вазомоторных реакций. В периферической крови-нарастающий нейтрофильный лейкоцитоз,переходящий в лейкопению.Изменения в КМ проявляются снижением митотического индекса и исчезновением молодых форм клеток.
Фаза мнимого клинического благополучия (1-2нед-1мес) в процесс вкл защитные механизмы.Самочувствие становится удовл;клинические видимые признаки болезни проходят.Нарастает степень поражения кровеносной системы: в периферической крови прогрессируют лимфопения (на фоне лейкопении), нейтропения, снижается содержание ретикулоцитов и тромбоцитов. В КМ истощаются ростки кроветворения.
Фаза выраженных клинических проявлений (фаза разгара) самочувствие больных резко ухудшается.Нарастает слабость, вновь проявляются диспепсические расстройства,↑t,↑ СОЭ, прогрессируют анемия и тромбоцитопения, развиваются агранулоцитоз, геморрагический синдром,дополнительные травмы усиливают явления кровоточивости. ЛУ увеличиваются всл геморрагического пропитывания.
Возникают инфекционные осложнения - язвенно-некротические гингивиты, некротические ангины, пневмония, воспалительные изменения в кишечнике.
Фаза раннего восстановления(2-2.5мес) нормализуетсяt, улучшается самочувствие, появляется аппетит, восстанавливается сон; прекращается кровоточивость, исчезают диспепсические явления, нарастаетmтела, возвращаются к норме морфологические и биохимические показатели крови и мочи.
Краткая характеристика степеней тяжести костномозговой формы острой лучевой болезни. Выраженность различных синдромов ОЛБ, сроки начала и продолжительность различных периодов ее течения зависят от степени тяжести заболевания (табл. 4). При ОЛБ I (легкой) степени первичная реакция может отсутствовать или проявляться в виде умеренно выраженной тошноты, головной боли, общей слабости, однократной рвоты. Латентный период длится 4–5 нед, число лейкоцитов в период разгара (если он регистрируется клинически) снижается до 1,5–2,0 · 109 /л, тромбоцитов – до 40–50 · 109 /л. Клинические признаки разгара носят характер астеновегетативного синдрома (общая слабость, нарушения нейровисцеральной регуляции). В период восстановления возможны снижение тонуса мозговых сосудов, эмоциональная лабильность, акрогипергидроз. ОЛБ II (средней) степени характеризуется достаточно выраженной первичной реакцией продолжительностью от 6 до 10 ч (тошнота, повторная или неоднократная рвота). Время появления рвоты – около 1–2 ч. Изредка регистрируются общемозговые явления, нарушения черепно-мозговой иннервации, умеренные вегетативно-сосудистые расстройства. В период разгара (в случае развития агранулоцитоза) повышается температура тела, возможны инфекционные осложнения, кровоточивость (при снижении числа тромбоцитов в крови до 20–40 · 109 /л). Наблюдаются симптомы астеновегетативного характера (общая слабость, головная боль).
Продолжительность периода разгара составляет около 2 нед. В фазе восстановления у некоторых пострадавших сохраняются психические и вегетативно-сосудистые нарушения в рамках неврастенического, ипохондрического, астенодепрессивного или вегетативно-дистонического синдромов. При ОЛБ III (тяжелой) степени синдром ПРО развивается спустя 1 /2– 1 ч (чаще через 11 /2–2 ч) после облучения и длится более 1 сут. Рвота, как правило, обильная, многократная, отмечается выраженная общая слабость, головная боль, субфебрильная температура тела. Реже наблюдаются головокружение, гиперемия кожных покровов, диарея. Скрытый период продолжается 1–2 нед. Период разгара характеризуется инфекционно-токсическими проявлениями, возможны симптомы печеночно-почечной недостаточности и радиационно-токсической энцефалопатии (оглушенность, мозговая кома, острый психоз и др.). Агранулоцитоз развивается в 100 % случаев, сопровождается выраженной лихорадкой, уровень СОЭ достигает 40–80 мм/ч, у 30 % пострадавших возможно развитие герпетической инфекции с угрозой поражения легких. При критическом падении уровня тромбоцитов 10–20 · 109 /л развивается геморрагический синдром с множественными кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, мозг, сердце, легкие, желудочно-кишечный тракт. Велика опасность внутренних кровотечений. У больных, перенесших острый период ОЛБ, длительное время сохраняются астеноневротические расстройства в сочетании с вегетативнососудистой и эмоциональной лабильностью, депрессивным фоном настроения, стойкая микроочаговая симптоматика (признаки нарушения функции черепно-мозговых нервов, гипер- и анизорефлексия, нистагм, патологические рефлексы и др.). При реоэнцефалографическом исследовании обнаруживаются признаки повышения тонуса мозговых сосудов, снижение кровенаполнения с признаками затруднения венозного оттока. ОЛБ IV (крайне тяжелой) степени характеризуется ранней и чрезвычайно выраженной ПРО (тошнота, многократная рвота, головная боль, общая слабость, гиперемия, диарея, анизо- и гипорефлексия, нистагм), переходящей (часто без латентного периода) в разгар заболевания. На фоне быстро развивающегося агранулоцитоза отмечаются все «классические» признаки инфекционно-токсического синдрома ОЛБ – лихорадка, бактериемия, септицемия, радиационно-токсическая энцефалопатия, мозговая, печеночная и почечная кома. Прогноз для жизни при ОЛБ легкой степени благоприятный. При ОЛБ средней степени адекватное лечение в большинстве случаев гарантирует выздоровление. При ОЛБ тяжелой степени прогноз сомнительный: выживание возможно при отсутствии местных поражений и использовании интенсивной комплексной терапии. При облучении в дозах 6–10 Гр (крайне тяжелая степень ОЛБ) прогноз неблагоприятный, хотя и не безнадежный. 21 Более высокие дозы облучения, как правило, приводят к летальному исходу, несмотря на проводимую терапию
61. Радиопротекторы. Механизм радиозащитного действия. Краткая характеристика и порядок применения радиопротекторов (последнее не нашла)
(радиозащитные средства) - это медикаментоз¬ные препараты или рецептуры, которые при введении в организм пе¬ред его облучением оказывают высокое защитное действие.
Радиопротекторами являются химические соединения, получае¬мые синтетическим путем или выделяемые из некоторых продуктов биологического происхождения. Их защитное действие проявляется меньшим поражением при облучении радиочувс¬твительных тканей и более быстрым их постлучевым восстановлением, что в целом приводит к снижению степени тяжести лучевого поражения. Применение радиопротекторов после облучения, как правило, неэффективно. Повышение радиорезистентности тканей можно добиться с по¬мощью препаратов, влияющих как на первичные радиохимические реак¬ции, так и на защитные механизмы самого организма или же на то и другое одновременно.
Возможны следующие механизмы защитного действия радиопротек¬торов:
- конкуренция за сильные окислители и свободные активные ра¬дикалы, образующиеся при облучении тканей и особенно при радиоли¬зе воды (перекисные или гидроперекисные радикалы);
- увеличение содержания в тканях эндогенных тиоловых соединений; - образование смешанных дисульфидов и временная обратимая связь их; -образование временных обратимых связей с радиочувствитель¬ными группами жизненно важных ферментов или другими белковыми мо¬лекулами, что обеспечивает их защиту в момент облучения; -образование прочных соединений с тяжелыми металлами, обеспечивающими ускоренное течение цепных реакций окисления; - миграция избытка энергии с макромолекулы на радиопротектор; - торможение цепных реакций окисления; - поглощение вторичного ультрафиолетового излучения, возбуждающего макромолекулы типа нуклеиновых кислот; - повышение устойчивости и мобильности защитных механизмов организма; - угнетение обмена веществ;
-детоксикация или ускоренное выведение из облученного организма токсических продуктов.
Однако, в природе нет такого химического препарата, который обладал бы всеми выше перечисленными свойствами. Вот по¬чему радиопротекторы относятся к самым различным классам химичес¬ких соединений.
В настоящее время все радиозащитные препараты можно разде¬лить на две большие группы, различающиеся по своей эффективности в зависимости от вида облучения. Первую из них составляют радиопротекторы, высокоэффективные при импульсном и некоторых видах относительно непродолжительного облучения. Это радиопротекторы преимущественно кратковременного действия. Их защитная активность в зависимости от свойств и спо¬собов применения проявляется уже через несколько минут или макси¬мум к концу первого часа после введения, но ограничивается 30 мин -5 часами. У радиопротекторов этой группы наиболее высокий уро¬вень защитного эффекта обычно наблюдается при их
введении в максимально переносимых дозах, которые вызывают сдвиги в обмене веществ радиочувствительных клеток.
Вторую группу составляют радиопротекторы пролонгированного действия. Эти препараты эффективны при протяженном во времени (пролонгированном) и фракционированном (дробном) облучении. От импульсного воздействия ионизирующих облучений они также защища¬ют, но в меньшей мере, чем радиопротекторы кратковременного действия. Продолжительность защитного действия у радиопротекторов пролонгированного действия может составлять от одних до несколь¬ких суток. Радиозащитный эффект этих препаратов в основном связан с механизмами повышения общей неспецифической резистентности ор¬ганизма.
Радиопротекторы кратковременного действия в зависимости от начальных механизмов защитного действия и химической структуры делятся на следующие группы: 1. Восстановители, к которым относятся серосодержащие соеди¬нения (цистеин, меркаптоэтиламин, цистамин, цистафос, гаммафос и др.), антиоксиданты (аскорбиновая кислота, витамин Е, токоферолы и др.). 2. Препараты, вызывающие гипоксию клеток и тканей (индоли¬лалкиламины, метгемоглобинобразователи, цианиды, азиды, нитриты и др.).
Радиопротекторы пролонгированного действия включают в себя: 1. Препараты с анаболическими свойствами (прежде всего с эстрогенной активностью). 2. Полимеры полианионной природы (гепарин, хондроэтинсульфат и другие полисахариды, нуклеиновые кислоты, полинуклеотиды и их производные, некоторые вакцины, синтетические полимеры).
62. Средства профилактики общей первичной реакции на облучение
(ПРО) относится к числу наиболее ранних клинических проявлений радиационного поражения организма. В результате ее развития пострадавшие выходят из строя уже в ранние сроки после воздействия ИИ. Симптомы первичной реакции: диспепсия, нервно-моторные (утомляемость, апатия, мышечная слабость), нейрососудистые (потливость, гипертермия, АГ, отек, гиперемия)
Этаперазин относится к нейролептикам из ряда фенотиазина. Механизм противорвотного действия связан с угнетением дофаминовых рецепторов триггер-зоны рвотного центра. Для профилактики рвоты этаперазин принимают внутрь по 1-2 табл. (4-8 мг) 1-2 раза в сутки, но не более 6 табл. в сутки. Профилактическое действие проявляется при дозах облучения до 6 Гр. Как и другие нейролептики, этаперазин понижает мышечный тонус и двигательную активность, а также может вызывать экстрапирамидные нарушения (лекарственный «паркинсонизм», ригидность) вследствие подавления дофаминергической системы в стриопаллидарной области мозга. Обладая дофамино-, адрено-, серотониноблокирующим действием, препарат препятствует передаче нервных импульсов из лобных долей мозга на его нижележащие структуры, что может проявляться снижением умственной и физической работоспособности. Однако при приёме в рекомендуемых дозах выраженность этих побочных эффектов существенно меньше, чем клинически сходных с ними проявлений ПРО.
Метоклопрамид (церукал, реглан) – противорвотный препарат из группы производных метоксибензамида. Явлется специфическим блокатором D2 –дофаминовых рецепторов триггер-зоны рвотного центра. Обладает противорвотным действием, оказывает регулирующее влияние на двигательную активность желудочно-кишечного тракта. Быстро и полно всасывается из желудочно-кишечного тракта. Противорвотный эффект продолжается до 12 часов. Для профилактики рвоты препарат принимают по 1 табл. (10 мг) 3 раза в день. Из побочных эффектов возможны экстрапирамидные нарушения (лекарственный «паркинсонизм»), сонливость, усталость, сухость во рту
Диметкарб – рецептура, содержащая, наряду с противорвотным компонентом, психоаналептик сиднокарб, действие которого направлено на профилактику пострадиационной астении. Диметкарб принимают по 1 табл. за 30-60 мин. до предполагаемого облучения. Действие рецептуры проявляется через 20-30 мин. после приёма и сохраняется в течение 5-6 часов. При дозе облучения 4-6 Гр рецептура предупреждает проявления ПРО у 40-50 % поражённых, и ослабляет выраженность её проявлений у остальных. Повторный приём препарата возможен через 4-6 часов. Суточная доза не должна превышать 6 таблеток.