ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 12.12.2023
Просмотров: 119
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
эмболический подтип (вариант);
- гемодинамические нарушения в мозге – резкое падение объема крови, поступающей по крупным сосудам (наиболее уязвимы места водораздела артерий) – острая сердечная недостаточность (инфаркт миокарда), острая гиповолемия (геморрагический шок), острая артериальная гипотензия – гемодинамический подтип (вариант);
2) мелкоочаговые (лакунарные) поражения – связаны с нарушением артериолярного и капиллярного кровотока, чаще множественные:
- гиалиноз артериол – перерождение стенки артериолы с последующим ее разрывом или окклюзией – артериальные гипертензии, сахарный диабет, амилоидоз – лакунарный подтип (вариант);
- васкулит мелких сосудов – воспаление и тромбообразование в артериолах – лакунарный подтип (вариант);
- дегенерация стенки сосуда – наследственная патология, приводящая к гибели миоцитов стенки – CADASIL-синдром ("Cerebral Autosomal-Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy") – лакунарный подтип (вариант);
- гемореологические нарушения – нарушение тока крови в мелких сосудах вследствие нарушения стабильности системы крови – наследственные тромбофилии, лейкозы, эритремия, антифосфолипидный синдром – гемореологический подтип (вариант);
нозологические формы:
1) Преходящее нарушение мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака) – остро возникающий неврологический дефицит сосудистого происхождения, связанный со снижением кровотока в отдельной области мозга, сохраняющийся не более 24 часов (обычно от минут до 3 часов).
2) Острое нарушение мозгового кровообращения (ишемический инсульт) – остро возникающий неврологический дефицит сосудистого происхождения, связанный с прекращением кровотока в отдельной области мозга, сохраняющийся свыше 24 часов или приводящий к смерти до этого времени.
3) хроническая недостаточность мозгового кровообращения (дисциркуляторная энцефалопатия) - хроническое прогрессирующее многоочаговое или диффузное поражение головного мозга сосудистого происхождения, сопровождающееся неврологическими и психическими проявлениями.
- мультиинфарктное состояние (лакунарный статус);
- подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия (сосудистая демиелинизация).
2. Геморрагические поражения – повреждение вещества мозга вследствие разрыва сосуда:
механизм течения:
1) разрыв аневризмы – выпячивания стенки артерии вследствие её истончения или растяжения – артериальная гипертензия, фибромускулярная дисплазия стенки, аутоиммунные артерииты, инфекционные артерииты (сифилис, бактериальный эндокардит);
2) разрыв артериовенозной мальформации – врожденного дефекта строения артерий и вен мозга;
3) повреждение стенки сосуда – прямое повреждение стенки сосуда опухолью (прорастание, кровоизлияние в опухоль) или по иной причине;
4) геморрагическое пропитывание вещества мозга – болезни крови, коагулопатии.
нозологические формы:
1) Острое нарушение мозгового кровообращения (геморрагический инсульт, внутримозговая гематома) – спонтанное (нетравматическое) внутричерепное кровоизлияние в ткань мозга:
- путаменальная (латеральная – 65%)– кровоизлияние в области базальных ганглиев кнаружи от внутренней капсулы;
- таламическая (медиальная – 10%) – кровоизлияние кнутри от внутренней капсулы;
- субкортикальная (лобарная – 5%) – кровоизлияние в вещество полушарий мозга, субкортикально;
- кровоизлияния в мозжечок (10%);
- кровоизлияния в ствол мозга (10%).
2) Субарахноидальное кровоизлияние – спонтанное (нетравматическое) внутричерепное кровоизлияние под паутинную оболочку мозга, в желудочки мозга.
Область фокальной ишемии головного мозга – зона инфаркта и ишемической полутени (пенубры). При фокальной ишемии головного мозга степень снижения скорости мозгового кровотока различна. В центре очага отмечается полное прекращение, по направлению к периферии скорость увеличивается до нормальной. Триада Вирхова описывает патогенез фокальной церебральной ишемии:
Критерии установки диагноза:
1. Патологоанатомические, нейровизуализационные или другие объективные данные, свидетельствующие о фокальном ишемическом повреждении в определенном сосудистом бассейне головного мозга
2. Клинические данные, свидетельствующие о фокальном ишемическом повреждении в определенном сосудистом бассейне головного мозга с симптоматикой, сохраняющейся ≥ 24 часов или до наступления летального исхода, причем другие возможные причины исключены.
Величина снижения мозгового кровотока и характер изменений
Зоны инфаркта головного мозга
Зона «некроза» или «ядерная зона инфаркта» – область вещества головного мозга, в которой кровоток снизился до величины менее 10 – 12 мл/100 г в минуту. Изменения в мозговой ткани сопровождаются выраженным энергодефицитом, потерей ионного градиента, деполяризацией мембран с необратимым повреждением клеток, в виде разрушения мембраны клетки, митохондрий и деструкции ДНК. В большинстве случаев некроз в ядерной зоне инфаркта формируется в течение 5 минут после окклюзии артерии.
Зона «пенумбры» (ишемическая полутень – лат. paene- «почти» и umbra «тень») – область вещества головной мозга, располагающаяся вокруг ядерной зоны инфаркта, где величина МК составляет от 15 мл/100 г в минуту до 20 мл/100 г в минуту. В зоне «пенумбры» мозговая ткань функционально неактивна, но жизнеспособна (сохранена структурная целостность нейронов и глиальных клеток). Зона ишемической полутени включает области, которые восстанавливаются самостоятельно («доброкачественная олигемия») и участки, которые без успешной реперфузионной терапии, превращаются в инфаркт головного мозга. Ключевую роль в трансформации зоны «пенумбры» в очаг некроза играет длительность ишемии и степень снижения МК. Скорость необратимого повреждения мозговой ткани определяется также показателями кислородотранспортных свойств крови, электролитного баланса, осмотического давления, температуры, содержания глюкозы и состоянием коллатерального кровотока.
Принцип «время – мозг» (англ. Time is brain) отражает быстрый темп гибели клеток мозговой ткани под действием неблагоприятных факторов. Концепция ишемической полутени обосновывает необходимость экстренного оказания медицинской помощи пациентам с острыми нарушениями мозгового кровообращения.
Инсульт у женщин во время беременности и в послеродовом периоде
Частота случаев во время беременности и в послеродовом периоде составляет 11 - 34 на 100000 родов в год. Это более высокий показатель годовой заболеваемости ИИ по сравнению с частотой случаев ИИ у женщин аналогичного репродуктивного возраста. Максимальная частота случаев ИИ приходится на послеродовой период - 50% случаев, тогда как непосредственно перед родами развивается около 40% случаев ИИ и во время родов - 10% случаев ИИ. Для улучшения качества профилактики ишемического инсульта во время беременности и родов необходимо, наряду с «общими» факторами риска ишемического инсульта, учитывать «дополнительные» факторы риска ИИ:
К настоящему времени Вы заработали баллов: 6 из 10 возможных.
Диагностика тромбоза кортикальных вен и синусов твердой мозговой оболочки иногда затруднительна, так как клинические его проявления не столь выражены, как при артериальном тромбозе или кровоизлиянии в мозг. При тромбозе корковых вен часто наблюдаются парциальные или генерализованные эпилептические припадки, а тромбоз синусов твердой мозговой оболочки вызывает повышение внутричерепного давления. При эпилептических припадках очаговые неврологические нарушения, обусловленные венозными тромбозами, легко можно принять за постиктальные нарушения. Венозная окклюзия часто бывает связана с наличием очага инфекции, расположенного вблизи тромбированной вены и синуса, например, хроническим отитом, синуситом. К развитию венозного тромбоза предрасполагают также гемоглобинопатии,
- гемодинамические нарушения в мозге – резкое падение объема крови, поступающей по крупным сосудам (наиболее уязвимы места водораздела артерий) – острая сердечная недостаточность (инфаркт миокарда), острая гиповолемия (геморрагический шок), острая артериальная гипотензия – гемодинамический подтип (вариант);
2) мелкоочаговые (лакунарные) поражения – связаны с нарушением артериолярного и капиллярного кровотока, чаще множественные:
- гиалиноз артериол – перерождение стенки артериолы с последующим ее разрывом или окклюзией – артериальные гипертензии, сахарный диабет, амилоидоз – лакунарный подтип (вариант);
- васкулит мелких сосудов – воспаление и тромбообразование в артериолах – лакунарный подтип (вариант);
- дегенерация стенки сосуда – наследственная патология, приводящая к гибели миоцитов стенки – CADASIL-синдром ("Cerebral Autosomal-Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy") – лакунарный подтип (вариант);
- гемореологические нарушения – нарушение тока крови в мелких сосудах вследствие нарушения стабильности системы крови – наследственные тромбофилии, лейкозы, эритремия, антифосфолипидный синдром – гемореологический подтип (вариант);
нозологические формы:
1) Преходящее нарушение мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака) – остро возникающий неврологический дефицит сосудистого происхождения, связанный со снижением кровотока в отдельной области мозга, сохраняющийся не более 24 часов (обычно от минут до 3 часов).
2) Острое нарушение мозгового кровообращения (ишемический инсульт) – остро возникающий неврологический дефицит сосудистого происхождения, связанный с прекращением кровотока в отдельной области мозга, сохраняющийся свыше 24 часов или приводящий к смерти до этого времени.
3) хроническая недостаточность мозгового кровообращения (дисциркуляторная энцефалопатия) - хроническое прогрессирующее многоочаговое или диффузное поражение головного мозга сосудистого происхождения, сопровождающееся неврологическими и психическими проявлениями.
- мультиинфарктное состояние (лакунарный статус);
- подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия (сосудистая демиелинизация).
2. Геморрагические поражения – повреждение вещества мозга вследствие разрыва сосуда:
механизм течения:
1) разрыв аневризмы – выпячивания стенки артерии вследствие её истончения или растяжения – артериальная гипертензия, фибромускулярная дисплазия стенки, аутоиммунные артерииты, инфекционные артерииты (сифилис, бактериальный эндокардит);
2) разрыв артериовенозной мальформации – врожденного дефекта строения артерий и вен мозга;
3) повреждение стенки сосуда – прямое повреждение стенки сосуда опухолью (прорастание, кровоизлияние в опухоль) или по иной причине;
4) геморрагическое пропитывание вещества мозга – болезни крови, коагулопатии.
нозологические формы:
1) Острое нарушение мозгового кровообращения (геморрагический инсульт, внутримозговая гематома) – спонтанное (нетравматическое) внутричерепное кровоизлияние в ткань мозга:
- путаменальная (латеральная – 65%)– кровоизлияние в области базальных ганглиев кнаружи от внутренней капсулы;
- таламическая (медиальная – 10%) – кровоизлияние кнутри от внутренней капсулы;
- субкортикальная (лобарная – 5%) – кровоизлияние в вещество полушарий мозга, субкортикально;
- кровоизлияния в мозжечок (10%);
- кровоизлияния в ствол мозга (10%).
2) Субарахноидальное кровоизлияние – спонтанное (нетравматическое) внутричерепное кровоизлияние под паутинную оболочку мозга, в желудочки мозга.
Область фокальной ишемии головного мозга – зона инфаркта и ишемической полутени (пенубры). При фокальной ишемии головного мозга степень снижения скорости мозгового кровотока различна. В центре очага отмечается полное прекращение, по направлению к периферии скорость увеличивается до нормальной. Триада Вирхова описывает патогенез фокальной церебральной ишемии:
-
снижение скорости кровотока; -
повреждение сосудистой стенки; -
повышение свёртываемости крови.
Критерии установки диагноза:
1. Патологоанатомические, нейровизуализационные или другие объективные данные, свидетельствующие о фокальном ишемическом повреждении в определенном сосудистом бассейне головного мозга
2. Клинические данные, свидетельствующие о фокальном ишемическом повреждении в определенном сосудистом бассейне головного мозга с симптоматикой, сохраняющейся ≥ 24 часов или до наступления летального исхода, причем другие возможные причины исключены.
Величина снижения мозгового кровотока и характер изменений
| Умеренное снижение кровотока (≈ 40 мл/100 г/мин) | Более выраженное снижение кровотока (до 30 мл на 100 г/мин) | Снижение объемного мозгового кровотока до 20 мл на 100 г/мин | Значительная ишемия (до 10 мл на 100 г/мин) |
| Селективная экспрессия генов и изменение процессов синтеза белка | Активация анаэробного гликолиза и развитие лактатацидоза | Развитие глутаматной эксайтотоксичности и увеличение содержания внутриклеточного кальция запускают механизмы структурного повреждения мембран и других внутриклеточных образований. | Аноксическая деполяризация мембран, гибель клеток обычно наступает в течение 6–8 мин. |
Зоны инфаркта головного мозга
Зона «некроза» или «ядерная зона инфаркта» – область вещества головного мозга, в которой кровоток снизился до величины менее 10 – 12 мл/100 г в минуту. Изменения в мозговой ткани сопровождаются выраженным энергодефицитом, потерей ионного градиента, деполяризацией мембран с необратимым повреждением клеток, в виде разрушения мембраны клетки, митохондрий и деструкции ДНК. В большинстве случаев некроз в ядерной зоне инфаркта формируется в течение 5 минут после окклюзии артерии.
Зона «пенумбры» (ишемическая полутень – лат. paene- «почти» и umbra «тень») – область вещества головной мозга, располагающаяся вокруг ядерной зоны инфаркта, где величина МК составляет от 15 мл/100 г в минуту до 20 мл/100 г в минуту. В зоне «пенумбры» мозговая ткань функционально неактивна, но жизнеспособна (сохранена структурная целостность нейронов и глиальных клеток). Зона ишемической полутени включает области, которые восстанавливаются самостоятельно («доброкачественная олигемия») и участки, которые без успешной реперфузионной терапии, превращаются в инфаркт головного мозга. Ключевую роль в трансформации зоны «пенумбры» в очаг некроза играет длительность ишемии и степень снижения МК. Скорость необратимого повреждения мозговой ткани определяется также показателями кислородотранспортных свойств крови, электролитного баланса, осмотического давления, температуры, содержания глюкозы и состоянием коллатерального кровотока.
Принцип «время – мозг» (англ. Time is brain) отражает быстрый темп гибели клеток мозговой ткани под действием неблагоприятных факторов. Концепция ишемической полутени обосновывает необходимость экстренного оказания медицинской помощи пациентам с острыми нарушениями мозгового кровообращения.
Причины и факторы риска инсульта
| Причины и факторы риска инсульта у молодых пациентов | Причины и факторы риска инсульта у пожилых пациентов |
|
|
Инсульт у женщин во время беременности и в послеродовом периоде
Частота случаев во время беременности и в послеродовом периоде составляет 11 - 34 на 100000 родов в год. Это более высокий показатель годовой заболеваемости ИИ по сравнению с частотой случаев ИИ у женщин аналогичного репродуктивного возраста. Максимальная частота случаев ИИ приходится на послеродовой период - 50% случаев, тогда как непосредственно перед родами развивается около 40% случаев ИИ и во время родов - 10% случаев ИИ. Для улучшения качества профилактики ишемического инсульта во время беременности и родов необходимо, наряду с «общими» факторами риска ишемического инсульта, учитывать «дополнительные» факторы риска ИИ:
-
возраст старше 35 лет, -
мигрень с аурой, -
артериальная гипертония беременных, -
инфекционные осложнения после родов.
ПАРЕНХИМАТОЗНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ В МОЗГ
Как и у взрослых, паренхиматозное кровоизлияние в мозг у детей в большинстве случаев проявляется головной болью или симптомами внутричерепной гипертензии. У 40 из 68 детей со спонтанным кровоизлиянием в мозг, которых наблюдали А. l. Jarallah и соавт., основным симптомом была головная боль и тошнота, у 6 — повышенная возбудимость. Кома развилась лишь у двоих из 68 детей, при этом у них отмечалась очаговая неврологическая симптоматика. У трети больных (25 из 68) в остром периоде кровоизлияния развились парциальные или генерализованные эпилептические припадки.
Клинические проявления артериовенозных мальформаций (АВМ) меняются с возрастом.
У новорожденных часто отмечается необъяснимая сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом или, реже, развивается кровоизлияние в мозг или гидроцефалия. У новорожденных с застойной сердечной недостаточностью развивается поражение более крупных сосудов. У детей грудного возраста с АВМ особенно выражена склонность к развитию гидроцефалии; она чаще наблюдается при локализации АВМ в задней черепной ямке, при этом происходит вторичное аневризматическое расширение вены Галена. АВМ у детей старшего возраста и подростков проявляются во многом, как у взрослых: кровоизлиянием в мозг, субарахноидальным кровоизлиянием или эпилептическими припадками.
К настоящему времени Вы заработали баллов: 6 из 10 возможных.
ОККЛЮЗИЯ ВЕН
Диагностика тромбоза кортикальных вен и синусов твердой мозговой оболочки иногда затруднительна, так как клинические его проявления не столь выражены, как при артериальном тромбозе или кровоизлиянии в мозг. При тромбозе корковых вен часто наблюдаются парциальные или генерализованные эпилептические припадки, а тромбоз синусов твердой мозговой оболочки вызывает повышение внутричерепного давления. При эпилептических припадках очаговые неврологические нарушения, обусловленные венозными тромбозами, легко можно принять за постиктальные нарушения. Венозная окклюзия часто бывает связана с наличием очага инфекции, расположенного вблизи тромбированной вены и синуса, например, хроническим отитом, синуситом. К развитию венозного тромбоза предрасполагают также гемоглобинопатии,