ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 12.12.2023
Просмотров: 110
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Осложнения возникают чаще на й неделе. К ним относятся аллергическая экзантема (крапивница, узловатая эритема, отек Квинке, артрит (преимущественно крупных суставов, миокардит, уретрит, конъюнктивит, аппендицит.
Диагноз и дифференциальный диагноз . Иерсиниоз можно клинически диагностировать на основании острого начала, интоксикации, лихорадки, симптомов острого гастроэнтероколита в сочетании с экзантемой, желтухой, артралгиями и эпидемиологических предпосылок. Для лабораторного подтверждения диагноза производят посевы на питательные среды крови, кала,
ликвора, воспаленных мезентериальных лимфатических узлов и аппендикулярных отростков.
Методика посева материалов такая же, как при псевдотуберкулезе. Из серологических методик используют реакцию агглютинации, реакцию непрямой гемагглютинации с эритроцитарными диагностикумами, латексагглютинацию, иммуноферментный анализ
Диагноз и дифференциальный диагноз. Вовремя, эпидемической вспышки диагноз холеры при наличии характерных проявлений болезни трудностей не представляет и может быть поставлен на основании лишь клинических симптомов. Диагноз первых случаев холеры в местности, где ее раньше не было, должен быть обязательно подтвержден бактериологически. В населенных пунктах, где уже зарегистрированы случаи холеры, больные холерой и острыми жел у- дочно-кишечными заболеваниями должны выявляться активно на всех этапах оказания медицинской помощи, а также путем подворных обходов медицинскими работниками и санитарными уполномоченными. При выявлении больного желудочно -кишечным заболеванием принимаются срочные меры для его госпитализации Основной метод лабораторной диагностики холеры – бактериологическое исследование с целью выделения возбудителя. Серологические методы имеют вспомогательное значение и могут применяться в основном для ретроспективной диагностики. Для бактериологического исследования берут испражнения и рвотные массы. При невозможности доставить материал в лабораторию впервые ч после взятия используют среды -консерванты (щелочная пептонная вода и др. Материал собирают в индивидуальные отмытые от дезинфицирующих растворов судна, на дно которых помещают меньший по размерам, обеззараженный кипячением, сосуд или листы пергаментной бумаги. Выделения (10 -20 мл) с помощью металлических обеззараженных ложек собирают в стерильные стеклянные банки или пробирки, закрывающиеся плотной пробкой. У
больных гастроэнтеритом можно брать материал из прямой кишки при помощи резинового катетера. Для активного взятия материала используют ректальные ватные тампоны, трубки
Патогенез. Возбудитель попадает в организм преимущественно через желудочно -кишечный тракт при алиментарном заражении. Инфицирующая доза зависит от индивидуальной чувствительности. В опытах на добровольцах наблюдалось появление лихорадки и диареи (у 5 и 12 из соответственно) как при введении кампилобактера в дозе от 8 ×10 2
до 1×10 8
(штамм А3249),
другой штамм (18-176) вызывал диарею у 18 и лихорадку у 6 из 39 при введении в дозе от 1×10 до 2×10 9
микробных клеток. Во всех случаях во втором опыте зафиксировано выделение микробов с испражнениями. Кампилобактер вначале прикрепляется к поверхности энтероцитов,
затем при помощи жгутика повреждает клеточную мембрану и оказывается внутри клетки. Довольно быстро проникает в кровь. Бактериемия наблюдается не только при острой форме, но и при хронически протекающих заболеваниях желудка. В частности, у больных язвой желудка С (Helicobacter pylori) обнаруживался в крови у 75% , у больных хроническим гастритом бактериемия выявлялась несколько реже (у 50%). На месте ворот инфекции развиваются воспалительные изменения. При проникновении микробов в кровь высвобождается токсин, который обусловливает развитие общей интоксикации. Гема тогенно обсеменяются многие органы и ткани. У беременных женщин отмечается трансплацентарная передача инфекции, что приводит к абортами внутриутробному заражению детей. У ослабленных людей заболевание принимает септическое течение сформированием вторичных очагов в различных органах (эндокардиты,
менингиты, энцефалиты, перитонит и др. Подобное течение кампилобактериоза наблюдается на фоне цирроза печени, алкоголизма, при кахексии, а также у новорожденных и престарелых.
Обильная рвота и понос могут приводить к дегидратации, гиповолемическому шоку. Улиц с хорошо функционирующей иммунной системой заражение не сопровождается клинически выраженными проявлениями (субклиническая форма, здоровое бактерионосительство).
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 1 до 6 дней (чаще 1 -2 дня).
По клиническому течению выделяют следующие формы кампилобактериоза: 1) гастроинтест и- нальную; 2) генерализованную (септическую 3) субклиническую; 4) хроническую. Хронический гастрит и язва желудка, которые этиологич ески связывают с кампилобактериозом, изучаются терапевтами-гастроэнтерологами и нет необходимости рассматривать их как инфекционные болезни.
Чаще наблюдается гастроинтестинальная форма. Среди диарейных заболеваний у детей удельный вес кампилобактериоза колеблется от 3 до 30%. Заболевание чаще встречается у детей первого года жизни. Наблюдаются эти формы и у взрослых как в виде спорадических случаев, таки в виде вспышек. Заболевание начинается остро. Появляется лихорадка, симптомы общей интоксикации и синдром гастроэнтерита. Больные жалуются на тошноту, боли в эпиг астральной области, нередко рвоту. Стул обильный, жидкий, пенистый, примеси слизи и крови у взрослых обычно не отмечается. Могут развиться симптомы обезвоживания (сухость кожи и слизистых оболочек, олигурия, у отдельных больных кратковременные судороги. У детей лихорадка и симптомы общей интоксикации более выражены, в стуле могут отмечаться примеси слизи и крови, чаще развивается обезвоживание.
Генерализованная (септическая) форма чаще наблюдается у детей первых месяцев жизни, реже у ослабленных взрослых. Заболевание характеризуется выраженной лихорадкой, большими суточными размахами температуры, истощением, снижением массы тела, анемией. Заболевание протекает в виде сепсиса с бактериемией, множественными органными поражениями. Часто отмечается рвота, понос, обезвоживание, увеличение печени. На этом фоне развиваются пневмония, перитонит, абсцессы печени, головного мозга. Микроабсцессы наблюдаются также в почках, миокарде. У отдельных больных развивается тромбогеморрагический синдром, до степени диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Может развиться также инфекц и- онно-токсический шок.
Субклиническая (инаппарантная, бессимптомная) форма кампилобактериоза выявляется обычно в очаге при обследовании здоровых людей. Характеризуется выделением возбудителей из испражнений и нарастанием титра специфических антител в сыворотке крови.
Хронические формы кампилобактериоза являются первично -хроническими, тес самого начала принимают вялое хроническое течение (без острой фазы болезни. Отмечается длительный,
обычно волнообразный, субфебрилитет. Больные жалуются на слабость, плохой аппетит, раздражительность, нарушение сна, снижение массы тела. На этом фоне у отдельных больных появляются тошнота, иногда рвота, кратковременное послабление стула, чередующееся с запорами. Наблюдаются конъюнктивит, кератит, иногда фарингит. У женщин часто развивается вагинит, вульвовагинит, эндоцервицит, возможно бесплодие. Реже (на фоне вялотекущей инфекции) отмечаются артрит, тромбофлебит, эндокардит, перикардит, эмпиема плевры. Иногда вовремя очередного обострения появляются признаки менингита (серозного или гнойного. По течению хронический кампилобактериоз может напоминать сепсис.
Осложнения: инфекционно-токсический шок, тромбогеморрагический синдром, дегидратация.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Многообразие клинических проявлений затрудняет клиническую диагностику заболевания. Необходимо учитывать эпидемиологические предпосылки (контакт с животными, групповой характер заболеваний).
Гастроинтестинальную форму необходимо дифференцировать от гастроэнтеритов другой этиологии (сальмонеллез, дизентерия Зонне, ротавирусные заболевания, гастроэнтериты, обусловленные вирусом Норфолк и родственными ему, отравления, отравление стафилококковым энтеротоксином и др. При развитии синдрома дегидратации следует дифференцировать от холеры. При выраженных болях в животе (за счет мезаденита и очагового воспаления кишечника)
необходимо дифференцировать от острого аппендицита и панкреатита .
Генерализованную форму дифференцируют от сепсиса другой этиологии. Генерализованная форма кампилобактериоза отличается более частым вовлечением в процесс желудочно - кишечного тракта и центральной нервной системы. Окончательно подтверждает диагноз ка м- пилобактериозного сепсиса выделение возбудителя из крови.
Хроническая форма отличается длительным течением, астенией, частым вовлечением в процесс глаз и половых органов, особенно у женщин. Необходимо дифференцировать от других хронических заболеваний (бруцеллез, токсоплазмоз и др.).
Диагноз подтверждают выделением возбудителя из испражнений, крови, цереброспинальной жидкости, ткани абортированного плода. Посевы делают на специальные селективные твердые питательные среды с бриллиантовым зеленым, с тиогликолятом или триптиказосоевый бульон с 5% бараньей или лошадиной кровью и антибиотиками. Для ретроспективной диагностики используют серологические методы. Исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом 10 -дней. Для выявления антител используют различные реакции (РСК, РПГА, микроагглютин а- ции, иммунофлюоресцентный метод
Диагноз и дифференциальный диагноз. Клиническая диагностика трудна. Необходимо лабораторное подтверждение диагноза. Бактериологически исследуют кровь, смывы зева, цереброспинальную жидкость, околоплодные воды, плаценту, органы мертворожденных или умерших.
Серологическая диагностика недостаточно эффективна из -за ложноположительных результатов, что обусловлено антигенным родством листерий и стафилокок ков.
Дифференциальный диагноз листериоза проводят в зависимости от клинической формы.
Острые железистые формы дифференцируют от инфекционного мононуклеоза, инфекционной эритемы Розенберга, острого токсоплазмоза, болезней крови. Нервные формы протекают чаще
Диагноз и дифференциальный диагноз . Иерсиниоз можно клинически диагностировать на основании острого начала, интоксикации, лихорадки, симптомов острого гастроэнтероколита в сочетании с экзантемой, желтухой, артралгиями и эпидемиологических предпосылок. Для лабораторного подтверждения диагноза производят посевы на питательные среды крови, кала,
ликвора, воспаленных мезентериальных лимфатических узлов и аппендикулярных отростков.
Методика посева материалов такая же, как при псевдотуберкулезе. Из серологических методик используют реакцию агглютинации, реакцию непрямой гемагглютинации с эритроцитарными диагностикумами, латексагглютинацию, иммуноферментный анализ
Дифференциальный диагноз проводят с острыми желудочно-кишечными инфекционными заболеваниями (острой дизентерией, эшерихиозом, сальмонеллезом, псевдотуберкулезом, вирусным гепатитом, скарлатиной, краснухой, токсико -аллергической эритемой).
Лечение. Из этиотропных средств применяют один из антибиотиков. Внутрь тетрациклин hydrochloridum) по 0,5 г 4 раза вдень, левомицетин (Laevomycetin,
Chloramphenicolum) по 0,5 г 4 раза вдень. Внутримышечно стрептомицин (Streptomycin по 0,5 г 2 раза вдень. При септической форме парентерально назначают цефалоспорины и фторхинолоны в тех же дозах, что и при псевдотуберкулезе. Курс лечения зависит от формы и тяжести болезни при легком течении – 5-7 дней, при среднетяжелом и тяжелом – до 14 дней.
Прогноз в большинстве случаев благоприятный, за исключением септической формы. Реконв а- лесценты выписываются без изменения категории годности. После тяжелого, затяжного течения и септической формы решением ВВК предоставляется отпуск по болезни (для военносл у- жащих).
Профилактика иерсиниоза проводится также, как при острых кишечных инфекциях и псевдотуберкулезе. Специфическая профилактика иерсиниоза не разработана.
ХОЛЕРА (Холера – острое заболевание, возникающее в результате бурного размножения в просвете
тонкой кишки холерного вибриона. Характеризуется развитием массивной диареи с быстрой потерей внеклеточной жидкости и электролитов, возникновением в тяжелых случаях гиповолемического (дегидратационного) шока и острой почечной недостаточности.
Относится к карантинным инфекциям, способна к эпидемическому распространению.
Этиология. Возбудитель – Vibrio cholerae – представляет собой короткие изогнутые палочки мкм длиной и 0,2-0,6 мкм шириной, имеющие полярно расположенный жгут, который обусловливает их резко выраженную подвижность. Спори капсул не образует. Располагается параллельно, в мазке напоминает стаю рыб. Грамотрицательный, хорошо окрашивается анилиновыми красками. Аэроб растет при температуре от 10 до С (оптимум С. Хорошо растет на щелочных питательных средах (при рН от 7,6 до 9, 2). Например, на 1% щелочной пептонной воде через 6 ч наблюдается обильный рост вибрионов, тогда как другие микробы кишечной группы роста почти не дают. Вибрионы очень чувствительны к кислотам. Разжижают желатину, образуют индол. Разлагают до кислот (без газа) сахарозу, мальтозу, глюкозу, маннозу, маннит, лактозу не изменяют арабинозу. В настоящее время дифференцируется холера, вызываемая истинным, или классическим биотипом Vibrio cholerae classica и холера Эль-Тор, вызываемая биотипом Vibrio cholerae El Tor. Холерные вибрионы Эль -Тор в отличие от классических биологических вариантов способны гемолизировать эритроциты барана. Вибрионы содержат термостабильные О-антигены (соматические) и термолабильные Н -антигены (жгутиковые. Последние являются групповыми, а по О-антигенам холерные вибрионы разделены на 3 серологических типа тип Огава (содержит антигенную фракцию В, тип Инаба (содержит фракцию Си промежуточный тип Гикошима (содержит обе фракции – В и С. Эти серологические типы наблюдаются как у классических вибрионов, таки у биотипа Эль -Тор.
По отношению к холерным фагам вибрионы делятся на 5 основных фаготипов. Встречаются вибрионы, которые не агглютинируются поливалентной холерной сывороткой О. Это так называемые НАГ-вибрионы, которые не отличаются по морфологическими культуральным признакам, а также по ферментативной активности от холерных вибрионов, имеют одинаковый сними Н-антиген, но относящийся к другим О -группам. В настоящее время установлено свыше 60 серологических О-групп НАГ-вибрионов. Эти вибрионы могут вызывать холероподобные заболевания. Холерные вибрионы обладают несколькими токсическими субстанциями. Кроме стабильного эндотоксина, выделяющегося при разрушении микроба, вибрионы имеют термол а- бильный экзотоксин (холероген), способный вызывать холероподобное заболевание у лабораторных животных. Холерный вибрион быстро погибает под воздействием различных дезинфицирующих средств. Чувствителен к антибиотикам тетрациклиновой группы и левомицетину.
Эпидемиология. Источником холерных вибрионов является только человек. Наиболее интенсивное рассеивание инфекции отмечается вокруг больных с тяжелой формой холеры, страдающих сильной диареей и многократной рвотой. Вострую стадию болезни в 1 мл жидких испражнений больной холерой выделяет до 10 5
-10 7
вибрионов. Определенную эпидемиологическую опасность представляют вибриононосители, больные с легкой (стертой) формой, составляющие основную группу инфицированных людей, нередко не обращающихся за медицинской помощью, но тесно общающихся со здоровыми людьми.
Холере свойствен фекально -оральный механизм передачи инфекции. Возникновение большинства эпидемий четко связано сводным фактором, однако распространению болезни в бытовых условиях способствует также прямое загрязнение пищи инфицированными фекалиями. Холера распространяется с большей легкостью, чем другие кишечные инфекции. Этому способствует раннее массивное выделение возбудителя с испражнениями и рвотными массами, не имеющими запаха и окраски, в результате чего у окружающих исчезает естественная брезгливость и стремление быстро очистить загрязненные предметы. В итоге создаются условия для попадания холерных вибрионов в пищу и воду. Низкий санитарный уровень является основным условием заражения холерой, особенно при войнах, стихийных бедствиях и катастрофах, когда резко ухудшаются санитарно-гигиенические условия размещения, производственной деятельности,
водоснабжения и питания людей, усиливается активность механизмов и путей передачи кишечных инфекций. Размеры эпидемической вспышки определяются широтой пользования инфицированными водоисточниками, а также степенью их загрязнения канализационными сбросами.
Особенно крупные эпидемии наблюдаются при подаче населению необеззараженной воды с помощью водопровода и при авариях в сети в результате перепада давления и по дсоса в трубы грунтовых вод. Не исключаются бытовые (контактные) и пищевые эпидемии. Во внешней среде, в частности на пищевых продуктах, вибрионы выживают 2 -5 дней, на помидорах и арбузах при солнечном свете вибрионы погибают через 8 ч. Возможно также заражение через рыбу, раков, креветок, устриц, выловленных в загрязненных водоемах и не подвергшихся должной термической обработке. Очень долго вибрионы выживают в открытых водоемах, в которые стекают канализационные, банно -прачечные воды и когда вода прогревается более 17°С.
Во время седьмой пандемии холеры за период с 1961 по 1989 гг. в ВОЗ поступили сообщения из 117 стран о 1 713 057 случаях заболевания холерой. В СССР с 1965 по 1989 гг. из 11 республик сообщили о 10 733 случаях холеры. Заболеваемость холерой отмечалась ив последующие годы.
В настоящее время наиболее распространена холера, вызываемая вибрионом Эль -Тор. Особенностями ее являются возможность длительного вибриононосительства и большая частота стертых форм болезни, а также большая устойчивость возбудителя во внешней среде по сравнению с классическим биологическим вариантом холерного вибриона. Если при классической холере число здоровых вибриононосителей было около 20% от общего числа больных, то при холере
Эль-Тор оно равно 50%. В эндемичных странах холера поражает преимущественно детей ввоз- растной группе 1-5 лет. Однако, когда болезнь распространяется в ранее свободные от нее районы, заболеваемость одинакова среди взрослых и детей.
У небольшого числа лиц пожилого возраста, перенесших холеру, отмечается формирование состояния хронического носительства возбудителя в желчном пузыре.
Восприимчивость к холере у людей высокая, однако индивидуальные характеристики человека,
такие как относительная или абсолютная ахлоргидрия, также играют важную роль в восприимчивости и инфекции. После перенесенной болезни при благоприятном течении инфекционного процесса в организме переболевших вырабатывается иммунитет. Он непродолжителен – повторные случаи заболевания холерой наблюдаются уже через 3 -6 мес. До сих пор неизвестны причины ежегодных эпидемий холеры в дельте Ганга, периодических вспышек ее в остальных
Лечение. Из этиотропных средств применяют один из антибиотиков. Внутрь тетрациклин hydrochloridum) по 0,5 г 4 раза вдень, левомицетин (Laevomycetin,
Chloramphenicolum) по 0,5 г 4 раза вдень. Внутримышечно стрептомицин (Streptomycin по 0,5 г 2 раза вдень. При септической форме парентерально назначают цефалоспорины и фторхинолоны в тех же дозах, что и при псевдотуберкулезе. Курс лечения зависит от формы и тяжести болезни при легком течении – 5-7 дней, при среднетяжелом и тяжелом – до 14 дней.
Прогноз в большинстве случаев благоприятный, за исключением септической формы. Реконв а- лесценты выписываются без изменения категории годности. После тяжелого, затяжного течения и септической формы решением ВВК предоставляется отпуск по болезни (для военносл у- жащих).
Профилактика иерсиниоза проводится также, как при острых кишечных инфекциях и псевдотуберкулезе. Специфическая профилактика иерсиниоза не разработана.
ХОЛЕРА (Холера – острое заболевание, возникающее в результате бурного размножения в просвете
тонкой кишки холерного вибриона. Характеризуется развитием массивной диареи с быстрой потерей внеклеточной жидкости и электролитов, возникновением в тяжелых случаях гиповолемического (дегидратационного) шока и острой почечной недостаточности.
Относится к карантинным инфекциям, способна к эпидемическому распространению.
Этиология. Возбудитель – Vibrio cholerae – представляет собой короткие изогнутые палочки мкм длиной и 0,2-0,6 мкм шириной, имеющие полярно расположенный жгут, который обусловливает их резко выраженную подвижность. Спори капсул не образует. Располагается параллельно, в мазке напоминает стаю рыб. Грамотрицательный, хорошо окрашивается анилиновыми красками. Аэроб растет при температуре от 10 до С (оптимум С. Хорошо растет на щелочных питательных средах (при рН от 7,6 до 9, 2). Например, на 1% щелочной пептонной воде через 6 ч наблюдается обильный рост вибрионов, тогда как другие микробы кишечной группы роста почти не дают. Вибрионы очень чувствительны к кислотам. Разжижают желатину, образуют индол. Разлагают до кислот (без газа) сахарозу, мальтозу, глюкозу, маннозу, маннит, лактозу не изменяют арабинозу. В настоящее время дифференцируется холера, вызываемая истинным, или классическим биотипом Vibrio cholerae classica и холера Эль-Тор, вызываемая биотипом Vibrio cholerae El Tor. Холерные вибрионы Эль -Тор в отличие от классических биологических вариантов способны гемолизировать эритроциты барана. Вибрионы содержат термостабильные О-антигены (соматические) и термолабильные Н -антигены (жгутиковые. Последние являются групповыми, а по О-антигенам холерные вибрионы разделены на 3 серологических типа тип Огава (содержит антигенную фракцию В, тип Инаба (содержит фракцию Си промежуточный тип Гикошима (содержит обе фракции – В и С. Эти серологические типы наблюдаются как у классических вибрионов, таки у биотипа Эль -Тор.
По отношению к холерным фагам вибрионы делятся на 5 основных фаготипов. Встречаются вибрионы, которые не агглютинируются поливалентной холерной сывороткой О. Это так называемые НАГ-вибрионы, которые не отличаются по морфологическими культуральным признакам, а также по ферментативной активности от холерных вибрионов, имеют одинаковый сними Н-антиген, но относящийся к другим О -группам. В настоящее время установлено свыше 60 серологических О-групп НАГ-вибрионов. Эти вибрионы могут вызывать холероподобные заболевания. Холерные вибрионы обладают несколькими токсическими субстанциями. Кроме стабильного эндотоксина, выделяющегося при разрушении микроба, вибрионы имеют термол а- бильный экзотоксин (холероген), способный вызывать холероподобное заболевание у лабораторных животных. Холерный вибрион быстро погибает под воздействием различных дезинфицирующих средств. Чувствителен к антибиотикам тетрациклиновой группы и левомицетину.
Эпидемиология. Источником холерных вибрионов является только человек. Наиболее интенсивное рассеивание инфекции отмечается вокруг больных с тяжелой формой холеры, страдающих сильной диареей и многократной рвотой. Вострую стадию болезни в 1 мл жидких испражнений больной холерой выделяет до 10 5
-10 7
вибрионов. Определенную эпидемиологическую опасность представляют вибриононосители, больные с легкой (стертой) формой, составляющие основную группу инфицированных людей, нередко не обращающихся за медицинской помощью, но тесно общающихся со здоровыми людьми.
Холере свойствен фекально -оральный механизм передачи инфекции. Возникновение большинства эпидемий четко связано сводным фактором, однако распространению болезни в бытовых условиях способствует также прямое загрязнение пищи инфицированными фекалиями. Холера распространяется с большей легкостью, чем другие кишечные инфекции. Этому способствует раннее массивное выделение возбудителя с испражнениями и рвотными массами, не имеющими запаха и окраски, в результате чего у окружающих исчезает естественная брезгливость и стремление быстро очистить загрязненные предметы. В итоге создаются условия для попадания холерных вибрионов в пищу и воду. Низкий санитарный уровень является основным условием заражения холерой, особенно при войнах, стихийных бедствиях и катастрофах, когда резко ухудшаются санитарно-гигиенические условия размещения, производственной деятельности,
водоснабжения и питания людей, усиливается активность механизмов и путей передачи кишечных инфекций. Размеры эпидемической вспышки определяются широтой пользования инфицированными водоисточниками, а также степенью их загрязнения канализационными сбросами.
Особенно крупные эпидемии наблюдаются при подаче населению необеззараженной воды с помощью водопровода и при авариях в сети в результате перепада давления и по дсоса в трубы грунтовых вод. Не исключаются бытовые (контактные) и пищевые эпидемии. Во внешней среде, в частности на пищевых продуктах, вибрионы выживают 2 -5 дней, на помидорах и арбузах при солнечном свете вибрионы погибают через 8 ч. Возможно также заражение через рыбу, раков, креветок, устриц, выловленных в загрязненных водоемах и не подвергшихся должной термической обработке. Очень долго вибрионы выживают в открытых водоемах, в которые стекают канализационные, банно -прачечные воды и когда вода прогревается более 17°С.
Во время седьмой пандемии холеры за период с 1961 по 1989 гг. в ВОЗ поступили сообщения из 117 стран о 1 713 057 случаях заболевания холерой. В СССР с 1965 по 1989 гг. из 11 республик сообщили о 10 733 случаях холеры. Заболеваемость холерой отмечалась ив последующие годы.
В настоящее время наиболее распространена холера, вызываемая вибрионом Эль -Тор. Особенностями ее являются возможность длительного вибриононосительства и большая частота стертых форм болезни, а также большая устойчивость возбудителя во внешней среде по сравнению с классическим биологическим вариантом холерного вибриона. Если при классической холере число здоровых вибриононосителей было около 20% от общего числа больных, то при холере
Эль-Тор оно равно 50%. В эндемичных странах холера поражает преимущественно детей ввоз- растной группе 1-5 лет. Однако, когда болезнь распространяется в ранее свободные от нее районы, заболеваемость одинакова среди взрослых и детей.
У небольшого числа лиц пожилого возраста, перенесших холеру, отмечается формирование состояния хронического носительства возбудителя в желчном пузыре.
Восприимчивость к холере у людей высокая, однако индивидуальные характеристики человека,
такие как относительная или абсолютная ахлоргидрия, также играют важную роль в восприимчивости и инфекции. После перенесенной болезни при благоприятном течении инфекционного процесса в организме переболевших вырабатывается иммунитет. Он непродолжителен – повторные случаи заболевания холерой наблюдаются уже через 3 -6 мес. До сих пор неизвестны причины ежегодных эпидемий холеры в дельте Ганга, периодических вспышек ее в остальных
регионах Азии и странах Латинской Америки, а также возникающих время от времени глобальных пандемий.
Патогенез. Воротами инфекции является пищеварительный тракт . Холерные вибрионы часто погибают в желудке вследствие наличия там хлористоводородной (соляной) кислоты. Заболевание развивается лишь тогда, когда они преодолевают желудочный барьер и достигают тонкой кишки, где начинают интенсивно размножаться и выделять экзотоксин. В опытах на добровольцах установлено, что лишь огромные дозы холерного вибриона (10 11
микробных клеток)
вызывали у отдельных лиц заболевания, а после предварительной нейтрализации соляной кислоты желудка заболевание удавалось вызвать уже после введения 10 6
вибрионов (те. враз меньшей дозой).
Возникновение холерного синдрома связано с наличием у вибриона двух веществ 1) белкового энтеротоксина – холерогена (экзотоксина) и 2) нейраминидазы. Холероген связывается со специфическим рецептором энтероцитов – ганглиозидом. Нейраминидаза, расщепляя кислотные остатки ацетилнейраминовой кислоты, образует из ганглиозидов специфический рецептор, усиливая тем действие холерогена. Комплекс холероген -специфический рецептор активирует аде- нилатциклазу, которая при участии и посредством стимулирующего действия простагландинов увеличивает образование циклического аденозинмонофосфата (АМФ). АМФ регулирует посредством ионного насоса секрецию воды и электролитов из клетки в просвет кишечника. В результате активации этого механизма слизистая оболочка тонкой кишки начинает секретировать огромное количество изотонической жидкости, которую не успевает всасывать толстая кишка.
Начинается профузный понос изотонической жидкостью.
Грубых морфологических изменений клеток эпителия у больных холерой выявить не удается
(при биопсии. Не удавалось обнаружить холерный токсин нив лимфе, нив крови сосудов, отходящих от тонкой кишки. В связи с этим нет данных о том, что токсину человека поражает какие-либо другие органы, кроме тонкой кишки. Секретируемая тонкой кишкой жидкость характеризуется малым содержанием белка (около 1 г в 1 л, содержит следующие количества электролитов натрия – 120±9 ммоль/л, калия – 19±9, бикарбоната – 47±10, хлоридов – 95±9
ммоль/л. Потеря жидкости достигает 1 л в течение часа. В результате наступает уменьшение объема плазмы со снижением количества циркулирующей крови и ее сгущением. Происходит перемещение жидкости из интерстициального во внутрисосудистое пространство, которое не может компенсировать продолжающихся потерь жидкой безбелковой части крови. В связи с этим быстро наступают гемодинамические расстройства, нарушения микроциркуляции, которые приводят к дегидратационному шоку и острой почечной недостаточности. Развивающийся при шоке ацидоз усиливается дефицитом щелочей. Концентрация бикарбоната в фекалиях в два раза превышает его содержание в плазме крови. Наблюдается прогрессирующая потеря калия,
концентрация которого в фекалиях враз выше по сравнению с таковой плазмы крови. Если вводить достаточное количество жидкости внутривенно, то все нарушения быстро исчезают.
Неправильное лечение или отсутствие его приводят к развитию острой почечной недостаточности и гипокалиемии. Последняя, в свою очередь, может вызвать атонию кишечника, гипотензию, аритмию, изменения в миокарде. Прекращение выделительной функции почек ведет к азотемии. Нарушение кровообращения в мозговых сосудах, ацидоз и уремия обусловливают расстройство функций центральной нервной системы и сознания больного (сонливость, сопор, ко- ма).
Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 5 сут чаще дня. По выраженности клинических проявлений различают стертую, легкую, средней тяжести, тяжелую и очень тяжелую формы, определяющиеся степенью обезвоживания. В.И.
Покровский выделяет следующие степени обезвоживания I степень, когда больные теряют объем жидкости, равный 1 -3% массы тела (стертые и легкие формы, II степень – потери достигают (форма средней тяжести. III степень – 7-9% (тяжелая) и IV степень обезвоживания с потерей свыше 9% соответствует очень тяжелому течению холеры. В настоящее время I степень обезвоживания встречается у 50 -60% больных, II – у 20-25%, III – у 8-10%, IV – у 8-10%.
Патогенез. Воротами инфекции является пищеварительный тракт . Холерные вибрионы часто погибают в желудке вследствие наличия там хлористоводородной (соляной) кислоты. Заболевание развивается лишь тогда, когда они преодолевают желудочный барьер и достигают тонкой кишки, где начинают интенсивно размножаться и выделять экзотоксин. В опытах на добровольцах установлено, что лишь огромные дозы холерного вибриона (10 11
микробных клеток)
вызывали у отдельных лиц заболевания, а после предварительной нейтрализации соляной кислоты желудка заболевание удавалось вызвать уже после введения 10 6
вибрионов (те. враз меньшей дозой).
Возникновение холерного синдрома связано с наличием у вибриона двух веществ 1) белкового энтеротоксина – холерогена (экзотоксина) и 2) нейраминидазы. Холероген связывается со специфическим рецептором энтероцитов – ганглиозидом. Нейраминидаза, расщепляя кислотные остатки ацетилнейраминовой кислоты, образует из ганглиозидов специфический рецептор, усиливая тем действие холерогена. Комплекс холероген -специфический рецептор активирует аде- нилатциклазу, которая при участии и посредством стимулирующего действия простагландинов увеличивает образование циклического аденозинмонофосфата (АМФ). АМФ регулирует посредством ионного насоса секрецию воды и электролитов из клетки в просвет кишечника. В результате активации этого механизма слизистая оболочка тонкой кишки начинает секретировать огромное количество изотонической жидкости, которую не успевает всасывать толстая кишка.
Начинается профузный понос изотонической жидкостью.
Грубых морфологических изменений клеток эпителия у больных холерой выявить не удается
(при биопсии. Не удавалось обнаружить холерный токсин нив лимфе, нив крови сосудов, отходящих от тонкой кишки. В связи с этим нет данных о том, что токсину человека поражает какие-либо другие органы, кроме тонкой кишки. Секретируемая тонкой кишкой жидкость характеризуется малым содержанием белка (около 1 г в 1 л, содержит следующие количества электролитов натрия – 120±9 ммоль/л, калия – 19±9, бикарбоната – 47±10, хлоридов – 95±9
ммоль/л. Потеря жидкости достигает 1 л в течение часа. В результате наступает уменьшение объема плазмы со снижением количества циркулирующей крови и ее сгущением. Происходит перемещение жидкости из интерстициального во внутрисосудистое пространство, которое не может компенсировать продолжающихся потерь жидкой безбелковой части крови. В связи с этим быстро наступают гемодинамические расстройства, нарушения микроциркуляции, которые приводят к дегидратационному шоку и острой почечной недостаточности. Развивающийся при шоке ацидоз усиливается дефицитом щелочей. Концентрация бикарбоната в фекалиях в два раза превышает его содержание в плазме крови. Наблюдается прогрессирующая потеря калия,
концентрация которого в фекалиях враз выше по сравнению с таковой плазмы крови. Если вводить достаточное количество жидкости внутривенно, то все нарушения быстро исчезают.
Неправильное лечение или отсутствие его приводят к развитию острой почечной недостаточности и гипокалиемии. Последняя, в свою очередь, может вызвать атонию кишечника, гипотензию, аритмию, изменения в миокарде. Прекращение выделительной функции почек ведет к азотемии. Нарушение кровообращения в мозговых сосудах, ацидоз и уремия обусловливают расстройство функций центральной нервной системы и сознания больного (сонливость, сопор, ко- ма).
Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 5 сут чаще дня. По выраженности клинических проявлений различают стертую, легкую, средней тяжести, тяжелую и очень тяжелую формы, определяющиеся степенью обезвоживания. В.И.
Покровский выделяет следующие степени обезвоживания I степень, когда больные теряют объем жидкости, равный 1 -3% массы тела (стертые и легкие формы, II степень – потери достигают (форма средней тяжести. III степень – 7-9% (тяжелая) и IV степень обезвоживания с потерей свыше 9% соответствует очень тяжелому течению холеры. В настоящее время I степень обезвоживания встречается у 50 -60% больных, II – у 20-25%, III – у 8-10%, IV – у 8-10%.
При стертых формах холеры может быть лишь однократно жидкий стул при хорошем самочувствии больных и отсутствии обезвоживания. В более выраженных случаях заболевание начинается остро, без лихорадки и продромальных явлений. Первыми клиническими признаками являются внезапный позыв на дефекацию и отхождение кашицеобразных или, с самого начала,
водянистых испражнений. В последующем эти императивные позывы повторяются, они нес о- провождаются болевыми ощущениями. Испражнения выделяются легко, интервалы между де- фекациями сокращаются, а объем испражнений с каждым разом увеличивается. Испражнения имеют вид рисовой воды полупрозрачные, мутновато -белой окраски, иногда с плавающими хлопьями серого цвета, без запаха или с запахом пресной воды. Больной отмечает урчание и неприятные ощущения в пупочной области. У больных с легкой формой холеры дефекация повторяется не чаще 3-5 раз за сутки, общее самочувствие остается у них удовлетворительным,
незначительны ощущения слабости, жажды, сухости во рту. Длительность болезни ограничивается днями.
При средней тяжести (обезвоживание II степени) болезнь прогрессирует, к поносу присоединяется рвота, нарастающая по частоте. Рвотные массы имеют такой же вид рисового отвара»,
как и испражнения. Характерно, что рвота не сопровождается каким -либо напряжением и тошнотой. С присоединением рвоты обезвоживание – эксикоз – быстро прогрессирует. Жажда становится мучительной, язык сухим с меловым налетом, кожа и слизистые оболочки глаз и ро- тоглотки бледнеют, тургор кожи снижается, количество мочи уменьшается вплоть до анурии.
Стул до 10 разв сутки, обильный, в объеме не уменьшается, а увеличивается. Возникают единичные судороги икроножных мышц, кистей, стоп, жевательных мышц, нестойкий цианоз губи пальцев рук, охриплость голоса. Развивается умеренная тахикардия, гипотензия, олигурия, г и- покалиемия. Заболевание в этой форме длится 4 -5 дней.
Тяжелая форма холеры (III степень обезвоживания) характеризуется резко выраженными признаками эксикоза вследствие очень обильного (дол за одну дефекацию) стула, который становится таковым уже с первых часов болезни, и такой же обильной и многократной рвоты.
Больных беспокоят болезненные судороги мышц конечностей и мышц живота, которые по мере развития болезни переходят от редких клонических в частые и даже сменяются тоническими судорогами. Голос слабый, тонкий, часто чуть слышный. Тургор кожи снижается, собранная в складку кожа долго не расправляется. Кожа кистей и стоп становится морщинистой – рука прачки. Лицо принимает характерный для холеры вид заострившиеся черты лица, запавшие глаза, цианоз губ, ушных раковин, мочек ушей, носа. При пальпации живота определяются переливание жидкости по кишечнику, усиленное урчание, шум плеска жидкости. Пальпация безболезненна. Печень, селезенка не увеличены. Появляется тахипноэ, нарастает тахикардия до уд/мин. Пульс слабого наполнения (нитевидный, тоны сердца глухие, АД прогрессивно падает ниже 90 мм рт. ст. сначала максимальное, затем минимальное и пульсовое. Температура тела нормальная, мочеотделение уменьшается и вскоре прекращается. Сгущение крови выражено умеренно. Показатели относительной плотности плазмы, индекса гематокрита и вязкости крови на верхней границе нормы или умеренно увеличены. Выражены гипокалиемия плазмы и эритроцитов, гипохлоремия, умеренная компенсаторная гипернатриемия плазмы и эритроцитов.
Очень тяжелая форма холеры (ранее называвшаяся алгидной) отличается бурным внезапным развитием болезни, начинающейся с массивных беспрерывных дефекаций и обильной рвоты.
Через 3-12 ч у больного развивается тяжелое состояние алгида, которое характеризуется снижением температуры тела до 34 -С, крайней обезвоженностью (больные теряют до массы тела – дегидратация IV степени, одышкой, анурией и нарушениями гемодинамики по типу гиповолемического шока. К моменту поступления больных в стационару них развивается парез мышц желудка и кишечника, вследствие которого у больных прекращается рвота (сменяется судорожной икотой) и понос (зияющий анус, свободное истечение кишечной воды из заднепроходного отверстия при легком надавливании на переднюю брюшную стенку. Поноси рвота возникают вновь на фоне или после окончания регидратации. Больные находятся в состоянии прострации, сонливость переходит в сопор, далее в кому. Расстройство сознания совпадает повремени с нарушением дыхания – от частого поверхностного к патологическим типам дыхания (Чейна-Стокса, Биота. Окраска кожи у таких больных приобретает пепельный оттенок
(тотальный цианоз, появляются темные очки вокруг глаз, глаза запавшие, склеры тусклые,
взгляд немигающий, голос отсутствует. Кожа холодная и липкая на ощупь, тело сведено судорогами (поза борца или гладиатора в результате общих тонических судорог. Живот втянут, при пальпации определяется судорожное сокращение прямых мышц живота. Судороги болезненно усиливаются даже при легкой пальпации живота, что вызывает беспокойство больных. Наблюдается выраженная гемоконцентрация – лейкоцитоз (дол, относительная плотность плазмы крови достигает 1,035 -1,050, индекс гематокрита 0,65 -0,7 л/л. Уровень калия,
натрия и хлора значительно снижен (гип окалиемия до 2,5 ммоль/л), декомпенсированный метаболический ацидоз. Тяжелые формы чаще отмечаются вначале ив разгаре эпидемии. В конце вспышки ив межэпидемическое время преобладают легкие истертые формы, мало отличимые от поносов другой этиологии.
У детей в возрасте до 3 лет холера протекает наиболее тяжело. Дети хуже переносят обезвоживание. Кроме того, у них возникает вторичное поражение центральной нервной системы наблюдаются адинамия, клонические судороги, конвульсии, нарушение сознания вплоть до развития комы. У детей трудно определить первоначальную степень дегидратации. У них нельзя ориентироваться на относительную плотность плазмы вследствие относительного большого внеклеточного объема жидкости. Целесообразно поэтому в момент поступления взвешивать детей для наиболее достоверного определения у них степени дегидратации. Клиническая картина холеры у детей имеет некоторые особенности частое повышение температуры тела, более выраженные апатия, адинамия, склонность к эпилептиформным припадкам вследствие быстрого развития гипокалиемии. Длительность заболевания колеблется от 3 до 10 дней, последующие проявления его зависят от адекватности заместительного лечения электролитами. При экстренном возмещении потерь жидкости и электролитов нормализация физиологических функций происходит достаточно быстро и летальные исходы встречаются редко. Основные причины смерти при неадекватном лечении больных – это гиповолемический шок, метаболический ацидоз и уремия в результате острого некроза канальцев.
При нахождении больных в зонах высоких температур, способствующих значительной потере жидкости и электролитов с потом, а также в условиях сниженного потребления воды из -за повреждения или отравления источников водоснабжения, как и при других сходных причинах обезвоживания человека, холера протекает наиболее тяжело вследствие развития смешанного механизма дегидратации, возникающего из -за сочетания внеклеточного (изотонического) обезвоживания, характерного для холеры, с внутриклеточной (гипертонической) дегидратацией. В
этих случаях частота стула не всегда соответствует тяжести болезни. Клинические признаки обезвоживания развиваются при немногочисленных дефекациях, и нередко в короткое время развивается значительная степень дегидратации, угрожающая жизни больного.
Массивное фекальное загрязнение водоисточников, употребление значительного количества инфицированной воды людьми, которые находятся в состоянии нервно -психического шока
(стресса) или теплового перегревания, голодания и воздействия других факторов, снижающих резистентность организма к кишечным инфекциям, способствуют развитию смешанных инфекций холеры в сочетании с шигеллезом, амебиазом, вирусным гепатитом, тифопаратифозными и другими заболеваниями. Холера имеет более тяжелое течение у больных с различными сопутствующими бактериальными инфекциями, сопровождающимися токсемией. Вследствие сгущения крови и уменьшения мочеотделения концентрация бактериальных токсинов становится более высокой, что обусловливает выраженную клиническую симптоматику сочетанного инфекционного процесса. Так, при сочетании холеры с шигеллезом на первый план выступают клинические признаки энтероколита и интоксикации – схваткообразные боли в животе и повышение температуры тела до фебрильных или субфебрильных цифр. Дефекация обычно сопровождается тенезмами, в испражнениях примесь слизи и крови (ржавый стул. Выражен синдром острого дистального колита, отмечаются спазм, уплотнение и болезненность сигмовидной кишки. При ректороманоскопии в этих случаях выявляются характерные для дизентерии ката
53
рально-геморрагические проявления. Однако через несколько часов стремительно увеличивается объем испражнений, которые приобретают вид мясных помоев. В большинстве случаев сопутствующая шигеллезная инфекция отягощает течение холеры, ноу отдельных больных обе инфекции могут протекать благоприятно. При сочетании холеры с амебиазом диагноз кишечного амебиаза верифицируется нахождением тканевых форм дизентерийной амебы в фекалиях.
Основной клинической особенностью течения заболевания в этих случаях является длительность диареи, которая при отсутствии противопаразитарной терапии составляет, как правило,
до 2-3 недель. Утяжеление холеры отмечается в тех случаях, когда она возникает у страдающих кишечной хронической формой амебиаза с рецидивирующим течением. У этих больных уже при поступлении определяются признаки амебного колита в виде вздутия живота, болей в правой подвздошной области, болезненности при пальпации утолщенной слепой кишки, хлопьев стекловидной слизи и примеси крови в испражнениях.
Тяжелое течение болезни наблюдается также при холере, возникшей у больного с тифопарат и- фозным заболеванием. Появление интенсивной диареи на 10 -й день болезни опасно для больного в связи с угрозой кишечного кровотечения и перфорации язв в подвздошной и слепой кишках с последующим развитием гнойного перитонита.
Возникновение холеры у яиц с различными видами недостаточности питания и отрицательным балансом жидкости ведет к развитию болезни, особенностями которой являются меньшая по сравнению с обычным течением моноинфекции частота стула и умеренные его объемы, как и умеренное количество рвотных масс, ускорение процесса гиповолемии (шок, азотемии (анурия, гипокалиемии, гипохлоргидрии, других тяжелых нарушений электролитного баланса,
ацидоза.
При кровопотерях, обусловленных различными травмами хирургического профиля, у холерных больных происходят ускоренное сгущение крови (кровопотери, снижение центрального кровотока, нарушение капиллярного кровообращения, возникновение почечной недостаточности и последующей азотемии, а также ацидоза. Клинически эти процессы характеризуются прогрессивным падением артериального давления, прекращением мочеотделения, выраженной бледностью кожных покровов и слизистых оболочек, высокой жаждой и всеми симптомами обезвоживания, в последующем – расстройством сознания и патологическим типом дыхания.
водянистых испражнений. В последующем эти императивные позывы повторяются, они нес о- провождаются болевыми ощущениями. Испражнения выделяются легко, интервалы между де- фекациями сокращаются, а объем испражнений с каждым разом увеличивается. Испражнения имеют вид рисовой воды полупрозрачные, мутновато -белой окраски, иногда с плавающими хлопьями серого цвета, без запаха или с запахом пресной воды. Больной отмечает урчание и неприятные ощущения в пупочной области. У больных с легкой формой холеры дефекация повторяется не чаще 3-5 раз за сутки, общее самочувствие остается у них удовлетворительным,
незначительны ощущения слабости, жажды, сухости во рту. Длительность болезни ограничивается днями.
При средней тяжести (обезвоживание II степени) болезнь прогрессирует, к поносу присоединяется рвота, нарастающая по частоте. Рвотные массы имеют такой же вид рисового отвара»,
как и испражнения. Характерно, что рвота не сопровождается каким -либо напряжением и тошнотой. С присоединением рвоты обезвоживание – эксикоз – быстро прогрессирует. Жажда становится мучительной, язык сухим с меловым налетом, кожа и слизистые оболочки глаз и ро- тоглотки бледнеют, тургор кожи снижается, количество мочи уменьшается вплоть до анурии.
Стул до 10 разв сутки, обильный, в объеме не уменьшается, а увеличивается. Возникают единичные судороги икроножных мышц, кистей, стоп, жевательных мышц, нестойкий цианоз губи пальцев рук, охриплость голоса. Развивается умеренная тахикардия, гипотензия, олигурия, г и- покалиемия. Заболевание в этой форме длится 4 -5 дней.
Тяжелая форма холеры (III степень обезвоживания) характеризуется резко выраженными признаками эксикоза вследствие очень обильного (дол за одну дефекацию) стула, который становится таковым уже с первых часов болезни, и такой же обильной и многократной рвоты.
Больных беспокоят болезненные судороги мышц конечностей и мышц живота, которые по мере развития болезни переходят от редких клонических в частые и даже сменяются тоническими судорогами. Голос слабый, тонкий, часто чуть слышный. Тургор кожи снижается, собранная в складку кожа долго не расправляется. Кожа кистей и стоп становится морщинистой – рука прачки. Лицо принимает характерный для холеры вид заострившиеся черты лица, запавшие глаза, цианоз губ, ушных раковин, мочек ушей, носа. При пальпации живота определяются переливание жидкости по кишечнику, усиленное урчание, шум плеска жидкости. Пальпация безболезненна. Печень, селезенка не увеличены. Появляется тахипноэ, нарастает тахикардия до уд/мин. Пульс слабого наполнения (нитевидный, тоны сердца глухие, АД прогрессивно падает ниже 90 мм рт. ст. сначала максимальное, затем минимальное и пульсовое. Температура тела нормальная, мочеотделение уменьшается и вскоре прекращается. Сгущение крови выражено умеренно. Показатели относительной плотности плазмы, индекса гематокрита и вязкости крови на верхней границе нормы или умеренно увеличены. Выражены гипокалиемия плазмы и эритроцитов, гипохлоремия, умеренная компенсаторная гипернатриемия плазмы и эритроцитов.
Очень тяжелая форма холеры (ранее называвшаяся алгидной) отличается бурным внезапным развитием болезни, начинающейся с массивных беспрерывных дефекаций и обильной рвоты.
Через 3-12 ч у больного развивается тяжелое состояние алгида, которое характеризуется снижением температуры тела до 34 -С, крайней обезвоженностью (больные теряют до массы тела – дегидратация IV степени, одышкой, анурией и нарушениями гемодинамики по типу гиповолемического шока. К моменту поступления больных в стационару них развивается парез мышц желудка и кишечника, вследствие которого у больных прекращается рвота (сменяется судорожной икотой) и понос (зияющий анус, свободное истечение кишечной воды из заднепроходного отверстия при легком надавливании на переднюю брюшную стенку. Поноси рвота возникают вновь на фоне или после окончания регидратации. Больные находятся в состоянии прострации, сонливость переходит в сопор, далее в кому. Расстройство сознания совпадает повремени с нарушением дыхания – от частого поверхностного к патологическим типам дыхания (Чейна-Стокса, Биота. Окраска кожи у таких больных приобретает пепельный оттенок
(тотальный цианоз, появляются темные очки вокруг глаз, глаза запавшие, склеры тусклые,
взгляд немигающий, голос отсутствует. Кожа холодная и липкая на ощупь, тело сведено судорогами (поза борца или гладиатора в результате общих тонических судорог. Живот втянут, при пальпации определяется судорожное сокращение прямых мышц живота. Судороги болезненно усиливаются даже при легкой пальпации живота, что вызывает беспокойство больных. Наблюдается выраженная гемоконцентрация – лейкоцитоз (дол, относительная плотность плазмы крови достигает 1,035 -1,050, индекс гематокрита 0,65 -0,7 л/л. Уровень калия,
натрия и хлора значительно снижен (гип окалиемия до 2,5 ммоль/л), декомпенсированный метаболический ацидоз. Тяжелые формы чаще отмечаются вначале ив разгаре эпидемии. В конце вспышки ив межэпидемическое время преобладают легкие истертые формы, мало отличимые от поносов другой этиологии.
У детей в возрасте до 3 лет холера протекает наиболее тяжело. Дети хуже переносят обезвоживание. Кроме того, у них возникает вторичное поражение центральной нервной системы наблюдаются адинамия, клонические судороги, конвульсии, нарушение сознания вплоть до развития комы. У детей трудно определить первоначальную степень дегидратации. У них нельзя ориентироваться на относительную плотность плазмы вследствие относительного большого внеклеточного объема жидкости. Целесообразно поэтому в момент поступления взвешивать детей для наиболее достоверного определения у них степени дегидратации. Клиническая картина холеры у детей имеет некоторые особенности частое повышение температуры тела, более выраженные апатия, адинамия, склонность к эпилептиформным припадкам вследствие быстрого развития гипокалиемии. Длительность заболевания колеблется от 3 до 10 дней, последующие проявления его зависят от адекватности заместительного лечения электролитами. При экстренном возмещении потерь жидкости и электролитов нормализация физиологических функций происходит достаточно быстро и летальные исходы встречаются редко. Основные причины смерти при неадекватном лечении больных – это гиповолемический шок, метаболический ацидоз и уремия в результате острого некроза канальцев.
При нахождении больных в зонах высоких температур, способствующих значительной потере жидкости и электролитов с потом, а также в условиях сниженного потребления воды из -за повреждения или отравления источников водоснабжения, как и при других сходных причинах обезвоживания человека, холера протекает наиболее тяжело вследствие развития смешанного механизма дегидратации, возникающего из -за сочетания внеклеточного (изотонического) обезвоживания, характерного для холеры, с внутриклеточной (гипертонической) дегидратацией. В
этих случаях частота стула не всегда соответствует тяжести болезни. Клинические признаки обезвоживания развиваются при немногочисленных дефекациях, и нередко в короткое время развивается значительная степень дегидратации, угрожающая жизни больного.
Массивное фекальное загрязнение водоисточников, употребление значительного количества инфицированной воды людьми, которые находятся в состоянии нервно -психического шока
(стресса) или теплового перегревания, голодания и воздействия других факторов, снижающих резистентность организма к кишечным инфекциям, способствуют развитию смешанных инфекций холеры в сочетании с шигеллезом, амебиазом, вирусным гепатитом, тифопаратифозными и другими заболеваниями. Холера имеет более тяжелое течение у больных с различными сопутствующими бактериальными инфекциями, сопровождающимися токсемией. Вследствие сгущения крови и уменьшения мочеотделения концентрация бактериальных токсинов становится более высокой, что обусловливает выраженную клиническую симптоматику сочетанного инфекционного процесса. Так, при сочетании холеры с шигеллезом на первый план выступают клинические признаки энтероколита и интоксикации – схваткообразные боли в животе и повышение температуры тела до фебрильных или субфебрильных цифр. Дефекация обычно сопровождается тенезмами, в испражнениях примесь слизи и крови (ржавый стул. Выражен синдром острого дистального колита, отмечаются спазм, уплотнение и болезненность сигмовидной кишки. При ректороманоскопии в этих случаях выявляются характерные для дизентерии ката
53
рально-геморрагические проявления. Однако через несколько часов стремительно увеличивается объем испражнений, которые приобретают вид мясных помоев. В большинстве случаев сопутствующая шигеллезная инфекция отягощает течение холеры, ноу отдельных больных обе инфекции могут протекать благоприятно. При сочетании холеры с амебиазом диагноз кишечного амебиаза верифицируется нахождением тканевых форм дизентерийной амебы в фекалиях.
Основной клинической особенностью течения заболевания в этих случаях является длительность диареи, которая при отсутствии противопаразитарной терапии составляет, как правило,
до 2-3 недель. Утяжеление холеры отмечается в тех случаях, когда она возникает у страдающих кишечной хронической формой амебиаза с рецидивирующим течением. У этих больных уже при поступлении определяются признаки амебного колита в виде вздутия живота, болей в правой подвздошной области, болезненности при пальпации утолщенной слепой кишки, хлопьев стекловидной слизи и примеси крови в испражнениях.
Тяжелое течение болезни наблюдается также при холере, возникшей у больного с тифопарат и- фозным заболеванием. Появление интенсивной диареи на 10 -й день болезни опасно для больного в связи с угрозой кишечного кровотечения и перфорации язв в подвздошной и слепой кишках с последующим развитием гнойного перитонита.
Возникновение холеры у яиц с различными видами недостаточности питания и отрицательным балансом жидкости ведет к развитию болезни, особенностями которой являются меньшая по сравнению с обычным течением моноинфекции частота стула и умеренные его объемы, как и умеренное количество рвотных масс, ускорение процесса гиповолемии (шок, азотемии (анурия, гипокалиемии, гипохлоргидрии, других тяжелых нарушений электролитного баланса,
ацидоза.
При кровопотерях, обусловленных различными травмами хирургического профиля, у холерных больных происходят ускоренное сгущение крови (кровопотери, снижение центрального кровотока, нарушение капиллярного кровообращения, возникновение почечной недостаточности и последующей азотемии, а также ацидоза. Клинически эти процессы характеризуются прогрессивным падением артериального давления, прекращением мочеотделения, выраженной бледностью кожных покровов и слизистых оболочек, высокой жаждой и всеми симптомами обезвоживания, в последующем – расстройством сознания и патологическим типом дыхания.
1 ... 6 7 8 9 10 11 12 13 ... 37
Диагноз и дифференциальный диагноз. Вовремя, эпидемической вспышки диагноз холеры при наличии характерных проявлений болезни трудностей не представляет и может быть поставлен на основании лишь клинических симптомов. Диагноз первых случаев холеры в местности, где ее раньше не было, должен быть обязательно подтвержден бактериологически. В населенных пунктах, где уже зарегистрированы случаи холеры, больные холерой и острыми жел у- дочно-кишечными заболеваниями должны выявляться активно на всех этапах оказания медицинской помощи, а также путем подворных обходов медицинскими работниками и санитарными уполномоченными. При выявлении больного желудочно -кишечным заболеванием принимаются срочные меры для его госпитализации Основной метод лабораторной диагностики холеры – бактериологическое исследование с целью выделения возбудителя. Серологические методы имеют вспомогательное значение и могут применяться в основном для ретроспективной диагностики. Для бактериологического исследования берут испражнения и рвотные массы. При невозможности доставить материал в лабораторию впервые ч после взятия используют среды -консерванты (щелочная пептонная вода и др. Материал собирают в индивидуальные отмытые от дезинфицирующих растворов судна, на дно которых помещают меньший по размерам, обеззараженный кипячением, сосуд или листы пергаментной бумаги. Выделения (10 -20 мл) с помощью металлических обеззараженных ложек собирают в стерильные стеклянные банки или пробирки, закрывающиеся плотной пробкой. У
больных гастроэнтеритом можно брать материал из прямой кишки при помощи резинового катетера. Для активного взятия материала используют ректальные ватные тампоны, трубки
При обследовании реконвалесцентов и здоровых лиц, контактировавших сист очниками инфекции, предварительно дают солевое слабительное (20 -30 г магния сульфата. При пересылке материал укладывают в металлическую тару и перевозят в специальном транспорте с сопровождающим. Каждый образец снабжают этикеткой, на которой указывают имя и фамилию больного, название образца, место и время взятия, предполагаемый диагноз и фамилию забравшего материал. В лаборатории материал засевают на жидкие и плотные питательные среды для выделения и идентификации чистой культуры. Положительный ответ дают через 12-36 ч, отрицательный через 12-24 ч. Для серологических исследований используют реакцию агглютинации и определение титра вибриоцидных антител. Лучше исследовать парные сыворотки, взятые с интервалом 6-8 дней. Из ускоренных методов лабораторной диагностики холеры используют методы иммунофлюоресценции, иммобилизации, микроагглютинации в фазовом контрасте,
РНГА.
При клинической диагностике холеру необходимо дифференцировать от гастроинтестинал ь- ных форм сальмонеллеза, острой дизентерии Зонне, острых г астроэнтеритов, вызванных прот е- ем, энтеропатогенными кишечными палочками, стафилококковых пищевых отравлений, рота- вирусных гастроэнтеритов. Холера протекает без развития гастрита и энтерита и лишь условно можно относить ее к группе инфекционных гастроэнтер итов. Главное отличие состоит в том,
что при холере нет повышения температуры тела и отсутствуют боли в животе. Важно уточнить порядок появления рвоты и поноса. При всех бактериальных острых гастроэнтеритах и токсических гастритах вначале появляется рвота, а затем спустя несколько часов – понос. При холере, наоборот, вначале появляется поноса затем рвота (без других признаков гастрита. Для холеры характерна такая потеря жидкости с испражнениями и рвотными массами, которая в очень короткий срок (часы) достигает объема, практически не встречающегося при диареях другой этиологии – в тяжелых случаях объем теряемой жидкости может превышать массу тела больного холерой.
Лечение. Основными принципами терапии больных холерой являются а) восстановление объема циркулирующей крови б) восстановление электролитного состава тканей в) воздействие на возбудителя. Лечение надо начинать впервые часы от начала болезни. При тяжелой гипов о- лемии необходимо немедленно проводить регидратацию путем внутрисосудистого введения изотонических полиионных растворов. Терапия больных холерой включает первичную реги д- ратацию (пополнение воды и солей, потерянных до начала лечения) и корригирующую компенсаторную регидратацию (коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов. Регидрат а- ция рассматривается как реанимационное мероприятие. Больных тяжелой формой холеры, нуждающихся в неотложной помощи, направляют в регидратационное отделение или палату сразу, минуя приемное отделение. В течение первых 5 мину больного необходимо определить частоту пульса и дыхания, АД, массу тела, взять кровь для определения относительной плотности плазмы крови, гематокрита, содержания электролитов, степени ацидоза, а затем начать струйное введение солевого раствора.
Для лечения используют различные полиионные растворы. Наиболее апробированным является раствор «Трисоль» (растворили раствор №1). Для приготовления раствора берут апир о- генную бидистиллированную воду, на 1 л которой добавляют 5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната и 1 г калия хлорида . Более эффективным в настоящее время считается раствор
«Квартасоль», содержащий на 1 л воды 4,75 г натрия хлорида, 1,5 г калия хлорида, 2,6 г натрия ацетата и 1 г натрия гидрокарбоната. Можно использовать раствор «Ацесол ь – на 1 л апиро- генной воды 5 г натрия хлорида, 2 г натрия ацетата, 1 г калия хлорида раствор «Хлосоль» – на л апирогенной воды 4,75 г натрия хлорида, 3,6 г натрия ацетата и 1,5 г калия хлорида и раствор «Лактосоль», содержащий на 1 л апирогенной воды 6,1 г натрия хлорида, 3,4 г натрия лактата г натрия гидрокарбоната, 0,3 г калия хлорида, 0,16 г кальция хлорида и 0,1 г магния хлорида. Всемирной организацией здравоохранения рекомендован раствор ВОЗ – на 1 л апи- рогенной воды 4 г натрия хлорида, 1 г калия хлорида, 5,4 г натрия лактата и 8 г глюкозы
55
Полиионные растворы вводят внутривенно, предварительно подогретые до 38 -С, со скоростью при II степени обезвоживания 40 -48 мл/мин, при тяжелых и очень тяжелых формах обезвоживание степени) начинают введение растворов со скоростью мл/мин. Объем регидратации определяется исходными потерями жидкости, вычисляемыми по степени обезвоживания и массе тела, клинической симптоматикой и динамикой основных клинических показателей, характеризующих гемодинамику. В течение 1 -1,5 ч проводят первичную регидрат а- цию. После введения 2 л раствора дальнейшее введение проводят медленнее, постепенно уменьшая скорость до 10 мл/мин.
Чтобы вводить жидкость с необходимой скоростью, иногда приходится пользоваться одновременно двумя и более системами для одноразового переливания жидкости и вводить растворы в вены руки ног. При наличии соответствующих условий и навыков больному ставят кавакатетер или проводят катетеризацию других вен. При невозможности венепункции делают венесекцию.
Введение растворов является решающим в терапии тяжелобольных. Сердечные средства в этот период не показаны, а введение прессорных аминов (адреналин, мезатон и др) противопоказано. Как правило, через 15 -25 мин после начала введения растворов у больного начинают определяться пульс и АДа через 30-45 мин исчезает одышка, уменьшается цианоз, теплеют губы,
появляется голос. Через 4 -6 ч состояние больного значительно улучшается. Он начинает самостоятельно пить. К этому времени объем введенной жидкости составляет обычно 6 -10 л. При длительном введении раствора «Трисоль» могут развиться метаболический алкалоз и гиперк а- лиемия. При необходимости продолжать инфузионную терапию она должна проводиться растворами «Квартасоль», «Хлосоль» или «Ацесоль». Больным назначают калия оротат или панан- гин по 1-2 таблетке 3 раза вдень растворы натрия ацетата или цитрата по 1 столовой ложке раза в день.
Чтобы поддержать достигнутое состояние, проводят коррекцию продолжающихся потерь воды и электролитов. Вводить нужно такое количество растворов, сколько больной теряет с испражнениями, рвотными массами, мочой, кроме того, учитывают, что за сутки взрослый человек теряет с дыханием и через кожу 1 -1,5 л жидкости. Для этого организуют сбор и измерение всех выделений. В течение 1 -х суток приходится вводить дол раствора и более, аза дней лечения – дол. Чтобы контролировать ход лечения, систематически определяют и заносят на карту интенсивной терапии относительную плотность плазмы показатель гематокрита,
выраженность ацидоза и др.
При появлении пирогенных реакций (озноб, повышение температуры тела) введение раствора не прекращают. К раствору добавляют 1% раствор димедрола (1 -2 мл) или пипольфена. При резко выраженных реакциях назначают преднизолон (30 -60 мг/сут).
Нельзя проводить терапию изотоническим раствором натрия хлорида, так как он не возмещает дефицита калия и натрия гидрокарбоната, может привести к гиперосмотичности плазмы с вторичным обезвоживанием клеток. Ошибочным является введение больших количеств 5% раствора глюкозы, что нет олько не устраняет дефицит электролитов, а, напротив, уменьшает их концентрацию в плазме. Не показано также переливание крови и кровезаменителей. Использование коллоидных растворов для регидратационной терапии недопустимо.
Больные холерой, у которых нет рвоты, должны получать в виде питья «Глюкосоль» («Реги д- рон») следующего состава натрия хлорида – 3,5 г, натрия бикарбоната – 2,5 г, калия хлорида –
1,5 г, глюкозы – 20 гнал питьевой воды. Глюкоза улучшает абсорбцию электролитов в тонком кишечнике. Целесообразно заранее заготавливать навески солей и глюкозы их надо растворять вводе при температуре 40 -С непосредственно перед дачей больным.
В полевых условиях может использоваться оральная регидратация сахарно -солевым раствором,
для чего кл кипяченой воды добавляют 2 чайные ложки поваренной соли и 8 чайных ложек сахара. Общий объем глюкозо -солевых растворов для оральной регидратации должен в 1,5 раза превышать количество потерянной со рвотой, испражнениями и перспирацией воды (до 5 -от массы тела
РНГА.
При клинической диагностике холеру необходимо дифференцировать от гастроинтестинал ь- ных форм сальмонеллеза, острой дизентерии Зонне, острых г астроэнтеритов, вызванных прот е- ем, энтеропатогенными кишечными палочками, стафилококковых пищевых отравлений, рота- вирусных гастроэнтеритов. Холера протекает без развития гастрита и энтерита и лишь условно можно относить ее к группе инфекционных гастроэнтер итов. Главное отличие состоит в том,
что при холере нет повышения температуры тела и отсутствуют боли в животе. Важно уточнить порядок появления рвоты и поноса. При всех бактериальных острых гастроэнтеритах и токсических гастритах вначале появляется рвота, а затем спустя несколько часов – понос. При холере, наоборот, вначале появляется поноса затем рвота (без других признаков гастрита. Для холеры характерна такая потеря жидкости с испражнениями и рвотными массами, которая в очень короткий срок (часы) достигает объема, практически не встречающегося при диареях другой этиологии – в тяжелых случаях объем теряемой жидкости может превышать массу тела больного холерой.
Лечение. Основными принципами терапии больных холерой являются а) восстановление объема циркулирующей крови б) восстановление электролитного состава тканей в) воздействие на возбудителя. Лечение надо начинать впервые часы от начала болезни. При тяжелой гипов о- лемии необходимо немедленно проводить регидратацию путем внутрисосудистого введения изотонических полиионных растворов. Терапия больных холерой включает первичную реги д- ратацию (пополнение воды и солей, потерянных до начала лечения) и корригирующую компенсаторную регидратацию (коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов. Регидрат а- ция рассматривается как реанимационное мероприятие. Больных тяжелой формой холеры, нуждающихся в неотложной помощи, направляют в регидратационное отделение или палату сразу, минуя приемное отделение. В течение первых 5 мину больного необходимо определить частоту пульса и дыхания, АД, массу тела, взять кровь для определения относительной плотности плазмы крови, гематокрита, содержания электролитов, степени ацидоза, а затем начать струйное введение солевого раствора.
Для лечения используют различные полиионные растворы. Наиболее апробированным является раствор «Трисоль» (растворили раствор №1). Для приготовления раствора берут апир о- генную бидистиллированную воду, на 1 л которой добавляют 5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната и 1 г калия хлорида . Более эффективным в настоящее время считается раствор
«Квартасоль», содержащий на 1 л воды 4,75 г натрия хлорида, 1,5 г калия хлорида, 2,6 г натрия ацетата и 1 г натрия гидрокарбоната. Можно использовать раствор «Ацесол ь – на 1 л апиро- генной воды 5 г натрия хлорида, 2 г натрия ацетата, 1 г калия хлорида раствор «Хлосоль» – на л апирогенной воды 4,75 г натрия хлорида, 3,6 г натрия ацетата и 1,5 г калия хлорида и раствор «Лактосоль», содержащий на 1 л апирогенной воды 6,1 г натрия хлорида, 3,4 г натрия лактата г натрия гидрокарбоната, 0,3 г калия хлорида, 0,16 г кальция хлорида и 0,1 г магния хлорида. Всемирной организацией здравоохранения рекомендован раствор ВОЗ – на 1 л апи- рогенной воды 4 г натрия хлорида, 1 г калия хлорида, 5,4 г натрия лактата и 8 г глюкозы
55
Полиионные растворы вводят внутривенно, предварительно подогретые до 38 -С, со скоростью при II степени обезвоживания 40 -48 мл/мин, при тяжелых и очень тяжелых формах обезвоживание степени) начинают введение растворов со скоростью мл/мин. Объем регидратации определяется исходными потерями жидкости, вычисляемыми по степени обезвоживания и массе тела, клинической симптоматикой и динамикой основных клинических показателей, характеризующих гемодинамику. В течение 1 -1,5 ч проводят первичную регидрат а- цию. После введения 2 л раствора дальнейшее введение проводят медленнее, постепенно уменьшая скорость до 10 мл/мин.
Чтобы вводить жидкость с необходимой скоростью, иногда приходится пользоваться одновременно двумя и более системами для одноразового переливания жидкости и вводить растворы в вены руки ног. При наличии соответствующих условий и навыков больному ставят кавакатетер или проводят катетеризацию других вен. При невозможности венепункции делают венесекцию.
Введение растворов является решающим в терапии тяжелобольных. Сердечные средства в этот период не показаны, а введение прессорных аминов (адреналин, мезатон и др) противопоказано. Как правило, через 15 -25 мин после начала введения растворов у больного начинают определяться пульс и АДа через 30-45 мин исчезает одышка, уменьшается цианоз, теплеют губы,
появляется голос. Через 4 -6 ч состояние больного значительно улучшается. Он начинает самостоятельно пить. К этому времени объем введенной жидкости составляет обычно 6 -10 л. При длительном введении раствора «Трисоль» могут развиться метаболический алкалоз и гиперк а- лиемия. При необходимости продолжать инфузионную терапию она должна проводиться растворами «Квартасоль», «Хлосоль» или «Ацесоль». Больным назначают калия оротат или панан- гин по 1-2 таблетке 3 раза вдень растворы натрия ацетата или цитрата по 1 столовой ложке раза в день.
Чтобы поддержать достигнутое состояние, проводят коррекцию продолжающихся потерь воды и электролитов. Вводить нужно такое количество растворов, сколько больной теряет с испражнениями, рвотными массами, мочой, кроме того, учитывают, что за сутки взрослый человек теряет с дыханием и через кожу 1 -1,5 л жидкости. Для этого организуют сбор и измерение всех выделений. В течение 1 -х суток приходится вводить дол раствора и более, аза дней лечения – дол. Чтобы контролировать ход лечения, систематически определяют и заносят на карту интенсивной терапии относительную плотность плазмы показатель гематокрита,
выраженность ацидоза и др.
При появлении пирогенных реакций (озноб, повышение температуры тела) введение раствора не прекращают. К раствору добавляют 1% раствор димедрола (1 -2 мл) или пипольфена. При резко выраженных реакциях назначают преднизолон (30 -60 мг/сут).
Нельзя проводить терапию изотоническим раствором натрия хлорида, так как он не возмещает дефицита калия и натрия гидрокарбоната, может привести к гиперосмотичности плазмы с вторичным обезвоживанием клеток. Ошибочным является введение больших количеств 5% раствора глюкозы, что нет олько не устраняет дефицит электролитов, а, напротив, уменьшает их концентрацию в плазме. Не показано также переливание крови и кровезаменителей. Использование коллоидных растворов для регидратационной терапии недопустимо.
Больные холерой, у которых нет рвоты, должны получать в виде питья «Глюкосоль» («Реги д- рон») следующего состава натрия хлорида – 3,5 г, натрия бикарбоната – 2,5 г, калия хлорида –
1,5 г, глюкозы – 20 гнал питьевой воды. Глюкоза улучшает абсорбцию электролитов в тонком кишечнике. Целесообразно заранее заготавливать навески солей и глюкозы их надо растворять вводе при температуре 40 -С непосредственно перед дачей больным.
В полевых условиях может использоваться оральная регидратация сахарно -солевым раствором,
для чего кл кипяченой воды добавляют 2 чайные ложки поваренной соли и 8 чайных ложек сахара. Общий объем глюкозо -солевых растворов для оральной регидратации должен в 1,5 раза превышать количество потерянной со рвотой, испражнениями и перспирацией воды (до 5 -от массы тела
У детей до 2 лет регидратацию осуществляют капельной инфузией и продолжают 6 -8 ч, причем в первый час вводят только 40% необходимого для регидратации объема жидкости. Умален ь- ких детей возмещение потерь можно обеспечить вливанием раствора с помощью назога страль- ного зонда.
Детям с умеренной диареей можно давать питьевой раствор, в котором на 1 л воды 4 чайные ложки сахара, 3/4 чайной ложки поваренной соли и 1 чайная ложка питьевой соды с ананасовым или апельсиновым соком. В случае рвоты раствор дают чаще и маленькими порциями.
Водно-солевую терапию прекращают после появления испражнений калового характера при отсутствии рвоты и преобладания количества мочи над количеством испражнений в последние ч.
Антибиотики, являясь дополнительным средством, сокращают продолжительность клинических проявлений холеры и ускоряют очищение от вибрионов. Назначают тетрациклин по 0,3 -
0,5 г через 6 ч в течение 3 -5 дней или доксициклин 300 мг однократно. При отсутствии их или при их непереносимости можно проводить лечение трим етопримом с сульфаметоксазолом (ко- тримоксазолом) пои мг дважды вдень в течение 3 дней или фуразолидоном по 0,1 г через 6 ч в течение 3-5 дней. Детям назначают триметоприм -сульфаметоксазол пои мг/кг массы тела 2 раза вдень в течение 3 дней . Перспективны при лечении холеры фторхинолоны, в частности офлоксацин (таривид), широко применяемый в настоящее время при кишечных инфекциях, возбудители которых устойчивы к традиционно применяемым антибиотикам. Его назначают по 200 мг внутрь дважды вдень в течение 3-5 дней. Вибриононосителям проводят пятидневный курс антибиотикотерапии. С учетом положительного опыта военных медиков США,
применявших во Вьетнаме стрептомицин внутрь при упорном вибриовыделении, можно рекомендовать в этих случаях прием внутрь канамицина по 0,5 г 4 раза вдень в течение 5 сут.
Специальной диеты для больных холерой не требуется. Переболевшим холерой в тяжелой форме в периоде реконвалесценции показаны продукты, содержащие соли калия (курага, томаты,
картофель).
Больных, перенесших холеру, а также вибриононосителей выписывают из стационара после клинического выздоровления и трех отрицательных бактериологических исследований испражнений. Исследуют испражнения через 24 -36 ч после окончания антибиотикотерапии в течение дней подряд. Желчь (порции В и С) исследуют однократно. У работников пищевой промышленности, водоснабжения, детских и лечебно -профилактических учреждений испражнения исследуют пятикратно (на протяжении пяти дней) и желчь однократно.
Прогноз при своевременном и адекватном лечении, как правило, благоприятный. В идеальных условиях при неотложной и адекватной регидратации изотоническими полиионными растворами летальность достигает нуля, при этом серьезные последствия встречаются редко. Однако опыт показывает, что вначале эпидемических вспышек уровень летальности может достигать в результате отсутствия в отдаленных районах апирогенных растворов для внутривенного введения, трудностей в организации неотложного лечения при наличии большого числа боль- ных.
Профилактика и мероприятия в очаге Комплекс профилактических мероприятий проводят в соответствии с официальными документами.
В организации профилактических мероприятий предусматриваются выделение помещений и схемы их развертывания, создание для них материально -технической базы, проведение специальной подготовки медицинских работников. Проводится комплекс санитарно -гигиенических мероприятий по охране источников водоснабжения, удалению и обеззараживанию нечистот,
санитарно-гигиенический контроль за питанием и водоснабжением. При угрозе распространения холеры активно выявляют больных острыми желудочно -кишечными заболеваниями с обязательной их госпитализацией в провизорные отделения и однократным исследованием на холеру. Лица, прибывшие из очагов холеры без удостоверения о прохождении обсервации в очаге
Детям с умеренной диареей можно давать питьевой раствор, в котором на 1 л воды 4 чайные ложки сахара, 3/4 чайной ложки поваренной соли и 1 чайная ложка питьевой соды с ананасовым или апельсиновым соком. В случае рвоты раствор дают чаще и маленькими порциями.
Водно-солевую терапию прекращают после появления испражнений калового характера при отсутствии рвоты и преобладания количества мочи над количеством испражнений в последние ч.
Антибиотики, являясь дополнительным средством, сокращают продолжительность клинических проявлений холеры и ускоряют очищение от вибрионов. Назначают тетрациклин по 0,3 -
0,5 г через 6 ч в течение 3 -5 дней или доксициклин 300 мг однократно. При отсутствии их или при их непереносимости можно проводить лечение трим етопримом с сульфаметоксазолом (ко- тримоксазолом) пои мг дважды вдень в течение 3 дней или фуразолидоном по 0,1 г через 6 ч в течение 3-5 дней. Детям назначают триметоприм -сульфаметоксазол пои мг/кг массы тела 2 раза вдень в течение 3 дней . Перспективны при лечении холеры фторхинолоны, в частности офлоксацин (таривид), широко применяемый в настоящее время при кишечных инфекциях, возбудители которых устойчивы к традиционно применяемым антибиотикам. Его назначают по 200 мг внутрь дважды вдень в течение 3-5 дней. Вибриононосителям проводят пятидневный курс антибиотикотерапии. С учетом положительного опыта военных медиков США,
применявших во Вьетнаме стрептомицин внутрь при упорном вибриовыделении, можно рекомендовать в этих случаях прием внутрь канамицина по 0,5 г 4 раза вдень в течение 5 сут.
Специальной диеты для больных холерой не требуется. Переболевшим холерой в тяжелой форме в периоде реконвалесценции показаны продукты, содержащие соли калия (курага, томаты,
картофель).
Больных, перенесших холеру, а также вибриононосителей выписывают из стационара после клинического выздоровления и трех отрицательных бактериологических исследований испражнений. Исследуют испражнения через 24 -36 ч после окончания антибиотикотерапии в течение дней подряд. Желчь (порции В и С) исследуют однократно. У работников пищевой промышленности, водоснабжения, детских и лечебно -профилактических учреждений испражнения исследуют пятикратно (на протяжении пяти дней) и желчь однократно.
Прогноз при своевременном и адекватном лечении, как правило, благоприятный. В идеальных условиях при неотложной и адекватной регидратации изотоническими полиионными растворами летальность достигает нуля, при этом серьезные последствия встречаются редко. Однако опыт показывает, что вначале эпидемических вспышек уровень летальности может достигать в результате отсутствия в отдаленных районах апирогенных растворов для внутривенного введения, трудностей в организации неотложного лечения при наличии большого числа боль- ных.
Профилактика и мероприятия в очаге Комплекс профилактических мероприятий проводят в соответствии с официальными документами.
В организации профилактических мероприятий предусматриваются выделение помещений и схемы их развертывания, создание для них материально -технической базы, проведение специальной подготовки медицинских работников. Проводится комплекс санитарно -гигиенических мероприятий по охране источников водоснабжения, удалению и обеззараживанию нечистот,
санитарно-гигиенический контроль за питанием и водоснабжением. При угрозе распространения холеры активно выявляют больных острыми желудочно -кишечными заболеваниями с обязательной их госпитализацией в провизорные отделения и однократным исследованием на холеру. Лица, прибывшие из очагов холеры без удостоверения о прохождении обсервации в очаге
подвергаются пятидневной обсервации с однократным исследованием на холеру. Усиливается контроль за охраной водоисточников и обеззараживанием воды. Проводится борьба с мухами.
Основные противоэпидемические мероприятия по локализации и ликвидации очага холеры а)
ограничительные меры и карантин б) выявление и изоляция лиц, соприкасающихся с больными, вибриононосителями, а также с зараженными объектами внешней среды г) лечение больных холерой и вибриононосителей; д) профилактическое лечение е) текущая и заключительная дезинфекции.
За лицами, перенесшими холеру или вибриононосительство, устанавливается диспансерное наблюдение, сроки которого определяются приказами Министерства здравоохранения. Профилактические и санитарн о-гигиенические мероприятия в населенных пунктах проводятся в течение года после ликвидации холеры.
Для специфической профилактики применяют холерную вакцину и холероген -анатоксин.
Вакцинацию проводят по эпидемическим показаниям. Вакцину, содержащую 8 -10 вибрионов в мл вводят под кожу, первый раз 1 мл, второй раз (через 7 -10 дней) 1,5 мл. Детям 2-5 лет вводят и 0,5 мл, 5-10 лети мл, 10-15 лет – 0,7-1 мл соответственно. Холероген - анатоксин вводят однократно ежегодно. Ревакцинацию проводят по эпидемическим показаниям не ранее 3 мес. после первичной иммунизации. Препарат вводят строго под кожу ниже угла лопатки. Взрослым вводят 0,5 мл препарата (для ревакцинации также 0,5 мл. Детям от 7 до 10 лет вводят 0,1 и 0,2 мл соответственно, 11 -14 лети мл, 15-17 лети мл. Международное свидетельство о вакцинации против холеры действительно в течение 6 мес. после вакцинации или ревакцинации.
КАМПИЛОБАКТЕРИОЗ (CAMPYLOBACTERIOSIS)
Кампилобактериоз (вибриоз) – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся острым
началом, лихорадкой, интоксикацией, преимущественным поражением желудочно -кишечного тракта.
Этиология. Возбудителем кампилобактериоза являются различные серотипы Campylobacter
fetus jejuni. В последнее время большое внимание уделяют болезням, обусловленным С. который в настоящее время получил название Helicobacter pylori, а болезни, им обусловленные хеликобактериоз. Он проявляется в виде острого гастрита, хронического антрального гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, реже в виде эзофагита, энтерита и др. Другие подвиды кампилобактеров, циркулирующие среди животных, в патологии человека значения не имеют. С. fetus jejuni представляет собой подвижную грамотрицательную палочку,
изогнутую в форме запятой (вибриона) длиной 1,5-2 мкм, толщиной 0,3-0,5 мкм, имеет жгутик.
Может образовывать и нитевидные формы. Растет на агаровых средах с добавлением 1% глицерина колонии мелкие. Оптимум роста С, рН 7,0, спирты и сахара не ферментирует, гемолиза на средах с кровью не вызывает, не выделяет индола и аммиака, не разжижает желатины,
не свертывает молока, образует сероводород, дает положительную реакцию на каталазу. Имеет термостабильные О-антигены и термолабильные Н -антигены. Отмечена антигенная связь с бруцеллами. Подразделяется на серотипы (их более 50), однако 10 наиболее распространенных серотипов обусловливают около 70% всех заболеваний.
При нагревании кампилобактеры быстро инактивируются, при комнатной температуре сохраняются до 2 нед, в сене, воде, навозе – до 3 нед, а в замороженных тушах животных – несколько месяцев. Они патогенны для морских свинок, хомяков чувствительны к эритромицину, левомицетину, стрептомицину, канамицину, тетрациклинам, гентамицину, малочувствительны к пенициллину, нечувствительны к сульфаниламидным препаратам, триметоприму.
Эпидемиология. Кампилобактериоз широко распространен во всех странах. Кампилобактеры обусловливают от 5 до 10% всех острых диарейных болезней. В США наблюдались эпидемические вспышки кампилобактериоза, связанные с употреблением зараженной воды или молока
Основные противоэпидемические мероприятия по локализации и ликвидации очага холеры а)
ограничительные меры и карантин б) выявление и изоляция лиц, соприкасающихся с больными, вибриононосителями, а также с зараженными объектами внешней среды г) лечение больных холерой и вибриононосителей; д) профилактическое лечение е) текущая и заключительная дезинфекции.
За лицами, перенесшими холеру или вибриононосительство, устанавливается диспансерное наблюдение, сроки которого определяются приказами Министерства здравоохранения. Профилактические и санитарн о-гигиенические мероприятия в населенных пунктах проводятся в течение года после ликвидации холеры.
Для специфической профилактики применяют холерную вакцину и холероген -анатоксин.
Вакцинацию проводят по эпидемическим показаниям. Вакцину, содержащую 8 -10 вибрионов в мл вводят под кожу, первый раз 1 мл, второй раз (через 7 -10 дней) 1,5 мл. Детям 2-5 лет вводят и 0,5 мл, 5-10 лети мл, 10-15 лет – 0,7-1 мл соответственно. Холероген - анатоксин вводят однократно ежегодно. Ревакцинацию проводят по эпидемическим показаниям не ранее 3 мес. после первичной иммунизации. Препарат вводят строго под кожу ниже угла лопатки. Взрослым вводят 0,5 мл препарата (для ревакцинации также 0,5 мл. Детям от 7 до 10 лет вводят 0,1 и 0,2 мл соответственно, 11 -14 лети мл, 15-17 лети мл. Международное свидетельство о вакцинации против холеры действительно в течение 6 мес. после вакцинации или ревакцинации.
КАМПИЛОБАКТЕРИОЗ (CAMPYLOBACTERIOSIS)
Кампилобактериоз (вибриоз) – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся острым
началом, лихорадкой, интоксикацией, преимущественным поражением желудочно -кишечного тракта.
Этиология. Возбудителем кампилобактериоза являются различные серотипы Campylobacter
fetus jejuni. В последнее время большое внимание уделяют болезням, обусловленным С. который в настоящее время получил название Helicobacter pylori, а болезни, им обусловленные хеликобактериоз. Он проявляется в виде острого гастрита, хронического антрального гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, реже в виде эзофагита, энтерита и др. Другие подвиды кампилобактеров, циркулирующие среди животных, в патологии человека значения не имеют. С. fetus jejuni представляет собой подвижную грамотрицательную палочку,
изогнутую в форме запятой (вибриона) длиной 1,5-2 мкм, толщиной 0,3-0,5 мкм, имеет жгутик.
Может образовывать и нитевидные формы. Растет на агаровых средах с добавлением 1% глицерина колонии мелкие. Оптимум роста С, рН 7,0, спирты и сахара не ферментирует, гемолиза на средах с кровью не вызывает, не выделяет индола и аммиака, не разжижает желатины,
не свертывает молока, образует сероводород, дает положительную реакцию на каталазу. Имеет термостабильные О-антигены и термолабильные Н -антигены. Отмечена антигенная связь с бруцеллами. Подразделяется на серотипы (их более 50), однако 10 наиболее распространенных серотипов обусловливают около 70% всех заболеваний.
При нагревании кампилобактеры быстро инактивируются, при комнатной температуре сохраняются до 2 нед, в сене, воде, навозе – до 3 нед, а в замороженных тушах животных – несколько месяцев. Они патогенны для морских свинок, хомяков чувствительны к эритромицину, левомицетину, стрептомицину, канамицину, тетрациклинам, гентамицину, малочувствительны к пенициллину, нечувствительны к сульфаниламидным препаратам, триметоприму.
Эпидемиология. Кампилобактериоз широко распространен во всех странах. Кампилобактеры обусловливают от 5 до 10% всех острых диарейных болезней. В США наблюдались эпидемические вспышки кампилобактериоза, связанные с употреблением зараженной воды или молока
При вспышках, связанных с употреблением сырого молока, заболеваемость достигала 60%. Резервуаром и источником инфекции являются многие виды животных, преимущественно домашние. Носительство С. fetus jejuni особенно часто наблюдается у кроликов (11 -13%), кошек) и уток (более 80%). Источниками возбудителя могут быть мышевидные грызуны. В
нашей стране Кампилобактериоз животных выявлялся на северо -западе Европейской части страны, в Поволжье, Западной Сибири и других районах. Человек заражается в основном через загрязненные выделениями животных воду и продукты. Нельзя исключить возможность заражения от человека, например при инфицировании новорожденных детей. У здоровых людей встречается бактерионосительство (около 1%) . Наблюдаются профессиональные заболевания лиц, постоянно контактирующих с животными. Заболевания могут возникать при прямом контакте с больными животными, особенно при уходе за животными вовремя отелов и ягнения.
Инфицирование наступает при употреблении недостаточно прогретого мяса, зараженного прижизненно или постмортально. Описаны случаи заболеваний после употребления непастериз о- ванного молока. Чаще заболевают дети (новорожденные и дошкольного возраста, беременные,
ослабленные лица, пожилые. В странах с умеренным климатом отмечается сезонность – заболеваемость повышается в летние месяцы.
нашей стране Кампилобактериоз животных выявлялся на северо -западе Европейской части страны, в Поволжье, Западной Сибири и других районах. Человек заражается в основном через загрязненные выделениями животных воду и продукты. Нельзя исключить возможность заражения от человека, например при инфицировании новорожденных детей. У здоровых людей встречается бактерионосительство (около 1%) . Наблюдаются профессиональные заболевания лиц, постоянно контактирующих с животными. Заболевания могут возникать при прямом контакте с больными животными, особенно при уходе за животными вовремя отелов и ягнения.
Инфицирование наступает при употреблении недостаточно прогретого мяса, зараженного прижизненно или постмортально. Описаны случаи заболеваний после употребления непастериз о- ванного молока. Чаще заболевают дети (новорожденные и дошкольного возраста, беременные,
ослабленные лица, пожилые. В странах с умеренным климатом отмечается сезонность – заболеваемость повышается в летние месяцы.
Патогенез. Возбудитель попадает в организм преимущественно через желудочно -кишечный тракт при алиментарном заражении. Инфицирующая доза зависит от индивидуальной чувствительности. В опытах на добровольцах наблюдалось появление лихорадки и диареи (у 5 и 12 из соответственно) как при введении кампилобактера в дозе от 8 ×10 2
до 1×10 8
(штамм А3249),
другой штамм (18-176) вызывал диарею у 18 и лихорадку у 6 из 39 при введении в дозе от 1×10 до 2×10 9
микробных клеток. Во всех случаях во втором опыте зафиксировано выделение микробов с испражнениями. Кампилобактер вначале прикрепляется к поверхности энтероцитов,
затем при помощи жгутика повреждает клеточную мембрану и оказывается внутри клетки. Довольно быстро проникает в кровь. Бактериемия наблюдается не только при острой форме, но и при хронически протекающих заболеваниях желудка. В частности, у больных язвой желудка С (Helicobacter pylori) обнаруживался в крови у 75% , у больных хроническим гастритом бактериемия выявлялась несколько реже (у 50%). На месте ворот инфекции развиваются воспалительные изменения. При проникновении микробов в кровь высвобождается токсин, который обусловливает развитие общей интоксикации. Гема тогенно обсеменяются многие органы и ткани. У беременных женщин отмечается трансплацентарная передача инфекции, что приводит к абортами внутриутробному заражению детей. У ослабленных людей заболевание принимает септическое течение сформированием вторичных очагов в различных органах (эндокардиты,
менингиты, энцефалиты, перитонит и др. Подобное течение кампилобактериоза наблюдается на фоне цирроза печени, алкоголизма, при кахексии, а также у новорожденных и престарелых.
Обильная рвота и понос могут приводить к дегидратации, гиповолемическому шоку. Улиц с хорошо функционирующей иммунной системой заражение не сопровождается клинически выраженными проявлениями (субклиническая форма, здоровое бактерионосительство).
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 1 до 6 дней (чаще 1 -2 дня).
По клиническому течению выделяют следующие формы кампилобактериоза: 1) гастроинтест и- нальную; 2) генерализованную (септическую 3) субклиническую; 4) хроническую. Хронический гастрит и язва желудка, которые этиологич ески связывают с кампилобактериозом, изучаются терапевтами-гастроэнтерологами и нет необходимости рассматривать их как инфекционные болезни.
Чаще наблюдается гастроинтестинальная форма. Среди диарейных заболеваний у детей удельный вес кампилобактериоза колеблется от 3 до 30%. Заболевание чаще встречается у детей первого года жизни. Наблюдаются эти формы и у взрослых как в виде спорадических случаев, таки в виде вспышек. Заболевание начинается остро. Появляется лихорадка, симптомы общей интоксикации и синдром гастроэнтерита. Больные жалуются на тошноту, боли в эпиг астральной области, нередко рвоту. Стул обильный, жидкий, пенистый, примеси слизи и крови у взрослых обычно не отмечается. Могут развиться симптомы обезвоживания (сухость кожи и слизистых оболочек, олигурия, у отдельных больных кратковременные судороги. У детей лихорадка и симптомы общей интоксикации более выражены, в стуле могут отмечаться примеси слизи и крови, чаще развивается обезвоживание.
Генерализованная (септическая) форма чаще наблюдается у детей первых месяцев жизни, реже у ослабленных взрослых. Заболевание характеризуется выраженной лихорадкой, большими суточными размахами температуры, истощением, снижением массы тела, анемией. Заболевание протекает в виде сепсиса с бактериемией, множественными органными поражениями. Часто отмечается рвота, понос, обезвоживание, увеличение печени. На этом фоне развиваются пневмония, перитонит, абсцессы печени, головного мозга. Микроабсцессы наблюдаются также в почках, миокарде. У отдельных больных развивается тромбогеморрагический синдром, до степени диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Может развиться также инфекц и- онно-токсический шок.
Субклиническая (инаппарантная, бессимптомная) форма кампилобактериоза выявляется обычно в очаге при обследовании здоровых людей. Характеризуется выделением возбудителей из испражнений и нарастанием титра специфических антител в сыворотке крови.
Хронические формы кампилобактериоза являются первично -хроническими, тес самого начала принимают вялое хроническое течение (без острой фазы болезни. Отмечается длительный,
обычно волнообразный, субфебрилитет. Больные жалуются на слабость, плохой аппетит, раздражительность, нарушение сна, снижение массы тела. На этом фоне у отдельных больных появляются тошнота, иногда рвота, кратковременное послабление стула, чередующееся с запорами. Наблюдаются конъюнктивит, кератит, иногда фарингит. У женщин часто развивается вагинит, вульвовагинит, эндоцервицит, возможно бесплодие. Реже (на фоне вялотекущей инфекции) отмечаются артрит, тромбофлебит, эндокардит, перикардит, эмпиема плевры. Иногда вовремя очередного обострения появляются признаки менингита (серозного или гнойного. По течению хронический кампилобактериоз может напоминать сепсис.
Осложнения: инфекционно-токсический шок, тромбогеморрагический синдром, дегидратация.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Многообразие клинических проявлений затрудняет клиническую диагностику заболевания. Необходимо учитывать эпидемиологические предпосылки (контакт с животными, групповой характер заболеваний).
Гастроинтестинальную форму необходимо дифференцировать от гастроэнтеритов другой этиологии (сальмонеллез, дизентерия Зонне, ротавирусные заболевания, гастроэнтериты, обусловленные вирусом Норфолк и родственными ему, отравления, отравление стафилококковым энтеротоксином и др. При развитии синдрома дегидратации следует дифференцировать от холеры. При выраженных болях в животе (за счет мезаденита и очагового воспаления кишечника)
необходимо дифференцировать от острого аппендицита и панкреатита .
Генерализованную форму дифференцируют от сепсиса другой этиологии. Генерализованная форма кампилобактериоза отличается более частым вовлечением в процесс желудочно - кишечного тракта и центральной нервной системы. Окончательно подтверждает диагноз ка м- пилобактериозного сепсиса выделение возбудителя из крови.
Хроническая форма отличается длительным течением, астенией, частым вовлечением в процесс глаз и половых органов, особенно у женщин. Необходимо дифференцировать от других хронических заболеваний (бруцеллез, токсоплазмоз и др.).
Диагноз подтверждают выделением возбудителя из испражнений, крови, цереброспинальной жидкости, ткани абортированного плода. Посевы делают на специальные селективные твердые питательные среды с бриллиантовым зеленым, с тиогликолятом или триптиказосоевый бульон с 5% бараньей или лошадиной кровью и антибиотиками. Для ретроспективной диагностики используют серологические методы. Исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом 10 -дней. Для выявления антител используют различные реакции (РСК, РПГА, микроагглютин а- ции, иммунофлюоресцентный метод
Лечение. Для этиотропной терапии наиболее эффективны эритромицин и гентамицин. Можно использовать и другие антибиотики (канамицин, карбенициллин), но они менее эффективны.
Эритромицин применяют по г 4-6 разв сутки (не более 2 г/сут). При синдроме обезвоживания проводят регидратацию (см. Холера. При хронических формах назначают повторные курсы лечения разными антибиотиками с интервалом 7 -10 дней между ними в сочетании со б- щеукрепляющей терапией. Лечение хеликобактериоза проводится гастроэнтерологами длительными курсами с использованием различных комбинаций этиотропных препаратов (метро- нидазол, аугментин, амоксициллин и др.).
Прогноз обычно благоприятный. Летальность 2,4 на 1000 заболевших (0,059 на 100000 населения. Летальные исходы при генерализованных (септических) формах наблюдаются чаще, гас т- роинтестинальные формы заканчиваются выздоровлением даже без этиотропной терапии.
Профилактика и мероприятия в очаге. Ликвидация инфекции среди животных, соблюдение санитарно-гигиенических норм забоя животных, соблюдение правил личной гигиены, защита продуктов от загрязнения, тщательная тепловая обработка мясных продуктов. Специфическая профилактика не разработана. Больные особой опасности для окружающих не представляют.
Госпитализацию больных проводят по клиническим показаниям.
ЛИСТЕРИОЗ (Листериоз (синонимы листереллез, болезнь реки Тигр, невреллез, гранулематоз новорожденных инфекционная болезнь из группы зоонозов. У человека заболевание протекает либо в виде острого сепсиса (с поражением центральной нервной системы, миндалин, лимфатических узлов, печени, селезенки, либо в хронической форме (стертая).
Этиология. Возбудитель – Listeria monocytogenes представляет собой короткие (0 ,5-0,6 мкм)
палочки или коккобактерии, грамположительные, аэробы, подвижные, растут в виде гладких колоний. Капсул и спор не образуют. По наличию термолабильных жгутиковых (Ни терм о- стабильных соматических (О) антигенов листерии подразделяются на 4 серологических типа (причем типы 1, 3 и 4 подразделяются на подтипы асе. В настоящее время в мире всех случаев заболеваний вызывают возбудители типов 4b, 1b, 1a. Предполагают, что обладающие слабыми гемолитическими свойствами палочки представляют собой листерии, если они подвижны (культивирование при температуре 20 -С, восстанавливают 2,3,5 - трифенилтетразолиума хлорид, вызывают гидролиз эскулина и обладают характерными патогенными свойствами для животных, а именно 1) вызывают кератоконъюнкти вит (реакция Ан- тони) через 3-5 дней после введения в конъюнктивальный мешок кроликам или морским свинкам) после внутривенного или внутрибрюшинного заражения вызывают генерализованный листериоз, сопровождающийся моноцитозом кроликов и очаговым некрозом печени у мышей.
Листерии устойчивы во внешней среде. Они длительно сохраняются в испражнениях, почве,
зерне, во льду, могут размножаться при температуре холодильника (+4 -С, быстро погибают при нагревании, под воздействием дезинфицирующих препаратов. Чувствительны к антибиотикам тетрациклиновой группы, пенициллинам, рифампицину, стрептомицину, эритромицину.
Эпидемиология. Листериоз встречается во всех странах мира. Поданным ВОЗ (1993 г) в г. всего сообщено о 1167 случаях листериоза, подтвержденного выделением возбудителя. В
странах Европы наблюдалось 818 случаев, в Северной Америке – 197, Южной Америке – Океании – 65, Азии – 69 ив Африке – 1. Смертность колебалась от 5 до 33%. Среди умерших новорожденных 24,8% летальных исходов приходилось на детей до 2 меси на лиц старше 60 лет. Конечно, выявляют и регистрируют далеко не все случаи листериоза человека.
Резервуаром инфекции в природе являются многие виды грызунов, преимущественно мышевидных. Удавалось выделить листерии также от домашних животных (кролики, свиньи, лошади, коровы, куры, утки. Листерии нередко обнаруживались в различных кормах (силос, сено,
зерно), в фекалиях человека (1 -5%), а также в различных продуктах. При микробиологическом
Эритромицин применяют по г 4-6 разв сутки (не более 2 г/сут). При синдроме обезвоживания проводят регидратацию (см. Холера. При хронических формах назначают повторные курсы лечения разными антибиотиками с интервалом 7 -10 дней между ними в сочетании со б- щеукрепляющей терапией. Лечение хеликобактериоза проводится гастроэнтерологами длительными курсами с использованием различных комбинаций этиотропных препаратов (метро- нидазол, аугментин, амоксициллин и др.).
Прогноз обычно благоприятный. Летальность 2,4 на 1000 заболевших (0,059 на 100000 населения. Летальные исходы при генерализованных (септических) формах наблюдаются чаще, гас т- роинтестинальные формы заканчиваются выздоровлением даже без этиотропной терапии.
Профилактика и мероприятия в очаге. Ликвидация инфекции среди животных, соблюдение санитарно-гигиенических норм забоя животных, соблюдение правил личной гигиены, защита продуктов от загрязнения, тщательная тепловая обработка мясных продуктов. Специфическая профилактика не разработана. Больные особой опасности для окружающих не представляют.
Госпитализацию больных проводят по клиническим показаниям.
ЛИСТЕРИОЗ (Листериоз (синонимы листереллез, болезнь реки Тигр, невреллез, гранулематоз новорожденных инфекционная болезнь из группы зоонозов. У человека заболевание протекает либо в виде острого сепсиса (с поражением центральной нервной системы, миндалин, лимфатических узлов, печени, селезенки, либо в хронической форме (стертая).
Этиология. Возбудитель – Listeria monocytogenes представляет собой короткие (0 ,5-0,6 мкм)
палочки или коккобактерии, грамположительные, аэробы, подвижные, растут в виде гладких колоний. Капсул и спор не образуют. По наличию термолабильных жгутиковых (Ни терм о- стабильных соматических (О) антигенов листерии подразделяются на 4 серологических типа (причем типы 1, 3 и 4 подразделяются на подтипы асе. В настоящее время в мире всех случаев заболеваний вызывают возбудители типов 4b, 1b, 1a. Предполагают, что обладающие слабыми гемолитическими свойствами палочки представляют собой листерии, если они подвижны (культивирование при температуре 20 -С, восстанавливают 2,3,5 - трифенилтетразолиума хлорид, вызывают гидролиз эскулина и обладают характерными патогенными свойствами для животных, а именно 1) вызывают кератоконъюнкти вит (реакция Ан- тони) через 3-5 дней после введения в конъюнктивальный мешок кроликам или морским свинкам) после внутривенного или внутрибрюшинного заражения вызывают генерализованный листериоз, сопровождающийся моноцитозом кроликов и очаговым некрозом печени у мышей.
Листерии устойчивы во внешней среде. Они длительно сохраняются в испражнениях, почве,
зерне, во льду, могут размножаться при температуре холодильника (+4 -С, быстро погибают при нагревании, под воздействием дезинфицирующих препаратов. Чувствительны к антибиотикам тетрациклиновой группы, пенициллинам, рифампицину, стрептомицину, эритромицину.
Эпидемиология. Листериоз встречается во всех странах мира. Поданным ВОЗ (1993 г) в г. всего сообщено о 1167 случаях листериоза, подтвержденного выделением возбудителя. В
странах Европы наблюдалось 818 случаев, в Северной Америке – 197, Южной Америке – Океании – 65, Азии – 69 ив Африке – 1. Смертность колебалась от 5 до 33%. Среди умерших новорожденных 24,8% летальных исходов приходилось на детей до 2 меси на лиц старше 60 лет. Конечно, выявляют и регистрируют далеко не все случаи листериоза человека.
Резервуаром инфекции в природе являются многие виды грызунов, преимущественно мышевидных. Удавалось выделить листерии также от домашних животных (кролики, свиньи, лошади, коровы, куры, утки. Листерии нередко обнаруживались в различных кормах (силос, сено,
зерно), в фекалиях человека (1 -5%), а также в различных продуктах. При микробиологическом
исследовании образцов продуктов, взятых из холодильников у 123 заболевших листериозом,
листерии обнаружены у 79 (64%) хотя бы водном из продуктов. Всего исследовано 2013 образцов, листерии обнаружены в 226 (11%), чаще в говядине (36% образцов, птице (свинине, морепродуктах (12%) ив овощах (11%). Несмотря на широкое распространение листе- рии, заболеваемость относительно невелика (2 -3 случая на 1 млн. населения в год. Чаще заболевали городские жители, преимущественно в летнее время. Основной путь заражения алиментарный, чаще от употребления загрязненных бактериями продуктов. Доказано внутриутробное заражение плода от инфицированной листериозом матери. Меньшее значение имеет заражение при контакте человека с больными животными.
Патогенез. Воротами инфекции является слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта.
Возможно проникновение возбудителя через миндалины, о чем свидетельствуют случаи развития специфического тонзиллита и поражения регионарных лимфатических узлов. Для развития манифестной формы инфекции большое значение имеет состояние иммунной системы. Листериозом заболевают преимущественно дети первого года жизни и лица в возрасте старше 55 лет.
Возникновению болезни способствуют состояния, подавляющие иммунную систему (лица,
длительно получающие кортикостероиды, иммунодепрессанты, больные новообразованиями,
диабетом, ВИЧ-инфицированные и др. Трансплацентарная передача инфекции приводит кг е- нерализованной форме листериоза у плода. При попадании возбудителя в кровь возникает острое лихорадочное заболевание. В дальнейшем происходит фиксация возбудителя, в ретикул о- эндотелиальной системе (печень, селезенка, лимфатические узлы) ив нервной системе с развитием менингитов и менингоэнцефалитов. Листерии могут длительно сохраняться в почках, что имеет значение для внутриутробного заражения плода.
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 2 -4 нед. Клиническое течение листериоза отличается разнообразием. Различают следующие формы болезни 1) ангинозно - септическую 2) глазожелезистую; 3) железистую 4) нервные формы (менингиты, менингоэн- цефалиты, энцефалиты, психозы 5) тифоподобную; 6) листериоз беременных 7) листериоз новорожденных (септическое течение. По течению различают острые, подострые и хронические формы.
Острые формы начинаются внезапно, с ознобом повышается температура тела, появляются симптомы общей интоксикации (головная боль, бессонница, боли в мышцах, раздражительность, исчезает аппетит. Заболевание нередко протекает с экзантемой (крупнопятнистая или эритематозная сыпь, сгущающаяся в области крупных суставов на лице иногда образуется фигура бабочки. При железистых формах, кроме названных симптомов, отмечают увеличение и болезненность лимфатических узлов (углочелюстных, шейных, подмышечных, мезентериальных. При нервных формах листериоза появляются менингеальные симптомы (эта форма наблюдается у 75% детей с бактериологически подтвержденным листериозом. Наблюдаются симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность мышц затылка. Цереброспинальная жидкость вытекает под давлением, отмечается цитоз и небольшое увеличение количества белка. Содержание сахара и хлоридов не изменяется. Могут наблюдаться симптомы энцефалита.
Иногда в клинической картине листериоза на первый план выступают симптомы острого гастроэнтерита, острого пиелита, острого эндокардита. При острых формах листериоза нередко увеличиваются печень и селезенка. Длительность лихорадки варьирует от 3 дней до 2 нед.
Из других форм листериоза можно отметить относительно благоприятно протекающий листериоз кожи, возникающий у ветеринарных работников и других лиц, постоянно контактирующих с животными у них болезнь протекает в виде пустулезной сыпи на коже. Из гноя пустул можно выделить листерии.
Листериоз беременных. Безусловно, беременные женщины могут заболеть любой из описанных выше форм листериоза. Однако у большинства женщину которых родился ребенок с врожденным листериозом, не было типичных проявлений листериозной инфекции. Некоторые авторы отмечали, что у беременных за несколько недель до родов наблюдалась неясная лихорадка, протекающая с ломящими болями в мышцах, ознобом, иногда гнойным конъюнктивитом и тонзиллитом. В других случаях вовремя беременности были случаи легких гриппоподобных заболеваний. Вероятно, это были признаки обострения (активизации) латентного листериоза,
который часто отмечается у беременных женщин. Так, при многократном (до 7 раз) обследовании беременных женщин листерии из испражнений были выделены у 60 из них (44%). В
другом исследовании у беременных листерии в испражнениях обнаруживались в 12%, а в меконии новорожденных листерии обнаруживались лишь в 0,7% случаев. Таким образом, не всякое бактерионосительство приводит к внутриутробному инфицированию плода.
Можно думать, что внутриутробное инфицирование происходит не в результате бессимптомной инфекции (носительства, а в результате обострения латентного листериоза вовремя беременности. Это обострение может проявляться в виде легких гриппоподобных заболеваний или в более тяжелых формах.
Листериоз новорожденных. Эту форму называют также септико -гранулематозной. Врожденный листериоз характеризуется тяжелым течением и нередко приводит к гибели детей. Эта форма является своеобразным септическим заболеванием, сопровождающимся образованием специфических гранулем в различных органах. При заражении плода рождается мертвый или недоношенный ребенок, который неизбежно погибает в течение первых 2 нед жизни. При заражении новорожденного вовремя родов признаки врожденного листериоза появляются через 1 -нед после рождения. Листериоз новорожденных протекает тяжело с высокой летальностью.
Основные симптомы заболевания у них лихорадка (38 -Си выше, одышка, заложенность носа, цианоз. Поражаются не только верхние дыхательные пути, но и легкие. Листерии могут обусловить бронхопневмонию, протекающую иногда с выраженными нарушениями бронхиальной проходимости и ателектазами, иногда развивается гнойный плеврит. В отдельных случаях пневмония протекает как интерстициальная. У большинства больных увеличена печень,
наблюдается желтуха увеличение селезенки встречается реже. Помимо желтухи и цианоза, у отдельных больных появляется экзантема. Возникают менингеальные симптомы, иногда судороги, неравномерность сухожильных рефлексов, параличи. Экзантема захватывает туловище и конечности. Вначале появляются темно -красные пятна, затем они превращаются в папулы, а некоторые в везикулы. Отдельные элементы сыпи могут сливаться. В этих случаях мелкие гранулемы обнаруживаются во многих внутренних органах. Это своеобразно протекающий сепсис,
который обычно приводит к летальному исходу. В более легких случаях сыпи может не быть,
иногда наблюдаются фарингит, конъюнктивит, ринит, понос. После выздоровления у 15 -20%
реконвалесцентов сохраняются резидуальные явления со стороны центральной нервной сист е- мы.
При хронических формах листериоза возбудитель длительное время может находиться в организме, не вызывая заметных клинических проявлений. Иногда они дают обострение в виде легких гриппоподобных заболеваний или обострения хронического пиелита. При ослаблении организма (новообразования, лейкозы, лимфогранулематоз, прием кортикостероидов и др) у этих лиц может наступить обострение листериоза и даже генерализация инфекции. Иногда в этих случаях развивается своеобразный вариант болезни в виде хрониосептического листериозного эндокардита. Описаны случаи передачи и генерализации инфекции при пересадке почки. При наличии хронической формы листериоза у беременных возможно внутриутробное заражение плода.
листерии обнаружены у 79 (64%) хотя бы водном из продуктов. Всего исследовано 2013 образцов, листерии обнаружены в 226 (11%), чаще в говядине (36% образцов, птице (свинине, морепродуктах (12%) ив овощах (11%). Несмотря на широкое распространение листе- рии, заболеваемость относительно невелика (2 -3 случая на 1 млн. населения в год. Чаще заболевали городские жители, преимущественно в летнее время. Основной путь заражения алиментарный, чаще от употребления загрязненных бактериями продуктов. Доказано внутриутробное заражение плода от инфицированной листериозом матери. Меньшее значение имеет заражение при контакте человека с больными животными.
Патогенез. Воротами инфекции является слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта.
Возможно проникновение возбудителя через миндалины, о чем свидетельствуют случаи развития специфического тонзиллита и поражения регионарных лимфатических узлов. Для развития манифестной формы инфекции большое значение имеет состояние иммунной системы. Листериозом заболевают преимущественно дети первого года жизни и лица в возрасте старше 55 лет.
Возникновению болезни способствуют состояния, подавляющие иммунную систему (лица,
длительно получающие кортикостероиды, иммунодепрессанты, больные новообразованиями,
диабетом, ВИЧ-инфицированные и др. Трансплацентарная передача инфекции приводит кг е- нерализованной форме листериоза у плода. При попадании возбудителя в кровь возникает острое лихорадочное заболевание. В дальнейшем происходит фиксация возбудителя, в ретикул о- эндотелиальной системе (печень, селезенка, лимфатические узлы) ив нервной системе с развитием менингитов и менингоэнцефалитов. Листерии могут длительно сохраняться в почках, что имеет значение для внутриутробного заражения плода.
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 2 -4 нед. Клиническое течение листериоза отличается разнообразием. Различают следующие формы болезни 1) ангинозно - септическую 2) глазожелезистую; 3) железистую 4) нервные формы (менингиты, менингоэн- цефалиты, энцефалиты, психозы 5) тифоподобную; 6) листериоз беременных 7) листериоз новорожденных (септическое течение. По течению различают острые, подострые и хронические формы.
Острые формы начинаются внезапно, с ознобом повышается температура тела, появляются симптомы общей интоксикации (головная боль, бессонница, боли в мышцах, раздражительность, исчезает аппетит. Заболевание нередко протекает с экзантемой (крупнопятнистая или эритематозная сыпь, сгущающаяся в области крупных суставов на лице иногда образуется фигура бабочки. При железистых формах, кроме названных симптомов, отмечают увеличение и болезненность лимфатических узлов (углочелюстных, шейных, подмышечных, мезентериальных. При нервных формах листериоза появляются менингеальные симптомы (эта форма наблюдается у 75% детей с бактериологически подтвержденным листериозом. Наблюдаются симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность мышц затылка. Цереброспинальная жидкость вытекает под давлением, отмечается цитоз и небольшое увеличение количества белка. Содержание сахара и хлоридов не изменяется. Могут наблюдаться симптомы энцефалита.
Иногда в клинической картине листериоза на первый план выступают симптомы острого гастроэнтерита, острого пиелита, острого эндокардита. При острых формах листериоза нередко увеличиваются печень и селезенка. Длительность лихорадки варьирует от 3 дней до 2 нед.
Из других форм листериоза можно отметить относительно благоприятно протекающий листериоз кожи, возникающий у ветеринарных работников и других лиц, постоянно контактирующих с животными у них болезнь протекает в виде пустулезной сыпи на коже. Из гноя пустул можно выделить листерии.
Листериоз беременных. Безусловно, беременные женщины могут заболеть любой из описанных выше форм листериоза. Однако у большинства женщину которых родился ребенок с врожденным листериозом, не было типичных проявлений листериозной инфекции. Некоторые авторы отмечали, что у беременных за несколько недель до родов наблюдалась неясная лихорадка, протекающая с ломящими болями в мышцах, ознобом, иногда гнойным конъюнктивитом и тонзиллитом. В других случаях вовремя беременности были случаи легких гриппоподобных заболеваний. Вероятно, это были признаки обострения (активизации) латентного листериоза,
который часто отмечается у беременных женщин. Так, при многократном (до 7 раз) обследовании беременных женщин листерии из испражнений были выделены у 60 из них (44%). В
другом исследовании у беременных листерии в испражнениях обнаруживались в 12%, а в меконии новорожденных листерии обнаруживались лишь в 0,7% случаев. Таким образом, не всякое бактерионосительство приводит к внутриутробному инфицированию плода.
Можно думать, что внутриутробное инфицирование происходит не в результате бессимптомной инфекции (носительства, а в результате обострения латентного листериоза вовремя беременности. Это обострение может проявляться в виде легких гриппоподобных заболеваний или в более тяжелых формах.
Листериоз новорожденных. Эту форму называют также септико -гранулематозной. Врожденный листериоз характеризуется тяжелым течением и нередко приводит к гибели детей. Эта форма является своеобразным септическим заболеванием, сопровождающимся образованием специфических гранулем в различных органах. При заражении плода рождается мертвый или недоношенный ребенок, который неизбежно погибает в течение первых 2 нед жизни. При заражении новорожденного вовремя родов признаки врожденного листериоза появляются через 1 -нед после рождения. Листериоз новорожденных протекает тяжело с высокой летальностью.
Основные симптомы заболевания у них лихорадка (38 -Си выше, одышка, заложенность носа, цианоз. Поражаются не только верхние дыхательные пути, но и легкие. Листерии могут обусловить бронхопневмонию, протекающую иногда с выраженными нарушениями бронхиальной проходимости и ателектазами, иногда развивается гнойный плеврит. В отдельных случаях пневмония протекает как интерстициальная. У большинства больных увеличена печень,
наблюдается желтуха увеличение селезенки встречается реже. Помимо желтухи и цианоза, у отдельных больных появляется экзантема. Возникают менингеальные симптомы, иногда судороги, неравномерность сухожильных рефлексов, параличи. Экзантема захватывает туловище и конечности. Вначале появляются темно -красные пятна, затем они превращаются в папулы, а некоторые в везикулы. Отдельные элементы сыпи могут сливаться. В этих случаях мелкие гранулемы обнаруживаются во многих внутренних органах. Это своеобразно протекающий сепсис,
который обычно приводит к летальному исходу. В более легких случаях сыпи может не быть,
иногда наблюдаются фарингит, конъюнктивит, ринит, понос. После выздоровления у 15 -20%
реконвалесцентов сохраняются резидуальные явления со стороны центральной нервной сист е- мы.
При хронических формах листериоза возбудитель длительное время может находиться в организме, не вызывая заметных клинических проявлений. Иногда они дают обострение в виде легких гриппоподобных заболеваний или обострения хронического пиелита. При ослаблении организма (новообразования, лейкозы, лимфогранулематоз, прием кортикостероидов и др) у этих лиц может наступить обострение листериоза и даже генерализация инфекции. Иногда в этих случаях развивается своеобразный вариант болезни в виде хрониосептического листериозного эндокардита. Описаны случаи передачи и генерализации инфекции при пересадке почки. При наличии хронической формы листериоза у беременных возможно внутриутробное заражение плода.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Клиническая диагностика трудна. Необходимо лабораторное подтверждение диагноза. Бактериологически исследуют кровь, смывы зева, цереброспинальную жидкость, околоплодные воды, плаценту, органы мертворожденных или умерших.
Серологическая диагностика недостаточно эффективна из -за ложноположительных результатов, что обусловлено антигенным родством листерий и стафилокок ков.
Дифференциальный диагноз листериоза проводят в зависимости от клинической формы.
Острые железистые формы дифференцируют от инфекционного мононуклеоза, инфекционной эритемы Розенберга, острого токсоплазмоза, болезней крови. Нервные формы протекают чаще
в виде тяжелых гнойных менингитов. Их необходимо дифференцировать от менингококкового,
пневмококкового, стафилококкового и других гнойных менингитов. При листериозе, кроме поражения мозговых оболочек, могут быть другие проявления этой инфекции – поражение лимфатических узлов, характерная картина крови. Листериоз беременных нужно дифференцировать от вялотекущих пиелонефритов, пиелоциститов другой этиологии. Врожденный листериоз дифференцируют от пневмоний, острых респираторных заболеваний, пилороспазма. Для листериоза характерны диссеминированные узелковые элементы экзантемы, желтуха, высокая лихорадка, нарушение кровообращения. При диагностике учитываются и эпидемиологические предпосылки.
Лечение. При проведении терапии необходимо учитывать, что листериоз развивается на фоне других заболеваний, поэтому нужно лечить не только листериоз, но и сопутствующие основные) заболевания. Так, у 98 больных листериозом наблюдались следующие сопутствующие болезни болезни сердца (у 33%), проводилась кортикостероидная терапия (у 31%), раку болезни почек (у 24%), диабету, СПИД или ВИЧ -инфекция (у 20%), болезни печени (у, получавшие химиопрепараты (20%), проводился повторно гемодиализ (Этиотропную противолистериозную терапию можно проводить различными антибиотиками или их сочетаниями. Назначают антибиотики тетрациклиновой группы (тетрациклин) по 0,25 -
0,4 г 4 раза в сутки в течение всего лихорадочного периода и еще 5 -7 дней. Можно назначать пенициллин (до 400000 ЕД через 4 ч, эритромицин (по 0,25 г через 6 ч, более эффективным является сочетание ампициллина с гентамицином или пенициллин в сочетании с тобрамицином
(гентамицин и тобрамицин почти не проникают через гематоэнцефалический барьер, поэтому при нервных формах листериоза эти антибиотики не назначают. При тяжелых формах листериоза этиотропную терапию продолжают до 14 -го дня нормальной температуры. При листериозе беременных тетрациклин противопоказан, рекомендуется проводить пенициллинотер а- пию.
Прогноз неблагоприятный у детей до 1 года и у взрослых старше 60 лета также улиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями (рак, СПИД и др. У беременных листериоз может приводить к тяжелым поражениям плода. После листериозных менингоэнцефалитов возможны ре- зидуальные явления со стороны центральной нервной системы. Прогноз более благоприятный у взрослых без тяжелых сопутствующих заболеваний.
Профилактика и мероприятия в очаге. Борьба с листериозом домашних животных. Тщательная термическая обработки мяса и мясных продуктов. Запрещение употреблять сырое молоко.
Особую опасность листериоз представляет для беременных, поэтому беременных, работающих в животноводстве, необходимо временно переводить на работу, несвязанную с постоянным контактом с животными. Профилактика в окружении больного не проводится. Специфическая профилактика не разработана. Для профилактики врожденного листериоза большое значение имеет своевременное выявление листериоза у беременных и проведение соответствующей те- рапии.
ЧИНГА
Чинга – инфекционная болезнь, вызываемая диплококком характеризуется моноартр и-
том пальцев рук со склонностью к хроническому течению и исходом в деформирующий
артрозоартрит.
Этиология. Возбудитель – диплококк, грамположительный, спори капсул не образует, аэроб,
обладает гемолитическими и протеолитическими свойствами. Хорошо растет на средах спр и- месью сыворотки или асцитической жидкости. Во внешней среде при низких температурах сохраняется до 3 мес, быстро погибает при нагревании и под воздействием дезинфицирующих средств. Патогенен для лабораторных животных (кролики, морские свинки, белые мыши. Образует эндотоксин
пневмококкового, стафилококкового и других гнойных менингитов. При листериозе, кроме поражения мозговых оболочек, могут быть другие проявления этой инфекции – поражение лимфатических узлов, характерная картина крови. Листериоз беременных нужно дифференцировать от вялотекущих пиелонефритов, пиелоциститов другой этиологии. Врожденный листериоз дифференцируют от пневмоний, острых респираторных заболеваний, пилороспазма. Для листериоза характерны диссеминированные узелковые элементы экзантемы, желтуха, высокая лихорадка, нарушение кровообращения. При диагностике учитываются и эпидемиологические предпосылки.
Лечение. При проведении терапии необходимо учитывать, что листериоз развивается на фоне других заболеваний, поэтому нужно лечить не только листериоз, но и сопутствующие основные) заболевания. Так, у 98 больных листериозом наблюдались следующие сопутствующие болезни болезни сердца (у 33%), проводилась кортикостероидная терапия (у 31%), раку болезни почек (у 24%), диабету, СПИД или ВИЧ -инфекция (у 20%), болезни печени (у, получавшие химиопрепараты (20%), проводился повторно гемодиализ (Этиотропную противолистериозную терапию можно проводить различными антибиотиками или их сочетаниями. Назначают антибиотики тетрациклиновой группы (тетрациклин) по 0,25 -
0,4 г 4 раза в сутки в течение всего лихорадочного периода и еще 5 -7 дней. Можно назначать пенициллин (до 400000 ЕД через 4 ч, эритромицин (по 0,25 г через 6 ч, более эффективным является сочетание ампициллина с гентамицином или пенициллин в сочетании с тобрамицином
(гентамицин и тобрамицин почти не проникают через гематоэнцефалический барьер, поэтому при нервных формах листериоза эти антибиотики не назначают. При тяжелых формах листериоза этиотропную терапию продолжают до 14 -го дня нормальной температуры. При листериозе беременных тетрациклин противопоказан, рекомендуется проводить пенициллинотер а- пию.
Прогноз неблагоприятный у детей до 1 года и у взрослых старше 60 лета также улиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями (рак, СПИД и др. У беременных листериоз может приводить к тяжелым поражениям плода. После листериозных менингоэнцефалитов возможны ре- зидуальные явления со стороны центральной нервной системы. Прогноз более благоприятный у взрослых без тяжелых сопутствующих заболеваний.
Профилактика и мероприятия в очаге. Борьба с листериозом домашних животных. Тщательная термическая обработки мяса и мясных продуктов. Запрещение употреблять сырое молоко.
Особую опасность листериоз представляет для беременных, поэтому беременных, работающих в животноводстве, необходимо временно переводить на работу, несвязанную с постоянным контактом с животными. Профилактика в окружении больного не проводится. Специфическая профилактика не разработана. Для профилактики врожденного листериоза большое значение имеет своевременное выявление листериоза у беременных и проведение соответствующей те- рапии.
ЧИНГА
Чинга – инфекционная болезнь, вызываемая диплококком характеризуется моноартр и-
том пальцев рук со склонностью к хроническому течению и исходом в деформирующий
артрозоартрит.
Этиология. Возбудитель – диплококк, грамположительный, спори капсул не образует, аэроб,
обладает гемолитическими и протеолитическими свойствами. Хорошо растет на средах спр и- месью сыворотки или асцитической жидкости. Во внешней среде при низких температурах сохраняется до 3 мес, быстро погибает при нагревании и под воздействием дезинфицирующих средств. Патогенен для лабораторных животных (кролики, морские свинки, белые мыши. Образует эндотоксин
Эпидемиология. Источником инфекции являются различные виды тюленей – гренландский
тюлень (Phoca groenlandica), нерпа (Phoca hispida), морской заяц (Halichoerus). Заражение наступает вовремя обработки морского зверя в результате проникновения возбудителя болезни через поврежденную кожу. Диплококк часто обнаруживается в содержимом и на слизистых оболочках пищеварительного тракта тюленей, на шкуре, в сале, почти во всех органах и тканях.
Сами звери остаются здоровыми. Чинга – профессиональное заболевание лиц, ведущих промысел морского зверя в северных морях.
Патогенез. Воротами инфекции служат повреждения кожи, иногда незначительные. Размножение возбудителя в области ворот инфекции приводит к образованию воспалительных инфиль т- ратов, состоящих в основном из лимфоидных элементов и распространяющихся походу сосуда.
Некроза и расплавления тканей обычно не наблюдается. Воспалительный процесс, помимо кожи, захватывает фасции, мышцы, кости с деструкцией костной ткани и образованием деформаций. Иммунитет нестойкий, наблюдаются повторные заболевания.
Симптомы и течение. Инкубационный период от 2 до 30 дней (чаще 5 -10 дней. Различают параартикулярную, артикулярную и смешанную формы чинги.
Заболевание начинается с боли на месте ранения, которая постепенно увеличивается становится пульсирующей. Затем боль локализуется водном из суставов, движения кисти становятся болезненными, появляется отек в области пораженного сустава, который затем распространяется навесь палец, может захватывать кисть, а иногда и предплечье. Наблюдаются умеренно выраженные признаки общей интоксикации (головная боль, разбитость, понижение аппетита, нарушение сна, но температура тела остается нормальной. Пораженный сустав отечен, движения в нем резко болезненные. Весь палец плотный на ощупь, кожа напряжена, инфильтрирована, г и- перемирована, чувствительность нарушена. Через 3 -4 нед при пассивных движениях в суставе слышен крепитирующий хруст. Может наступить подвывих ногтевой фаланги. Обратное развитие идет медленно. При параартикулярной форме деструктивных изменений сустава не наблюдается, и через 2-4 мес. наступает полное выздоровление. При артикулярной форме развиваются выраженные изменения суставов. Болезнь часто дает рецидивы и заканчивается деформацией суставов, которая сохраняется на всю жизнь. Смешанная форма представляет собой суставную форму чинги, осложненную вторичной гнойной инфекцией, которая приводит к повышению температуры тела, лимфангитам, нейтрофильному лейкоцитозу, затяжному течению бо- лезни.
Диагноз и дифференциальный диагноз трудности не представляет. Учитывают эпидемиологические предпосылки, характерный моноартрит с длительным течением, нормальную температуру тела и отсутствие изменений периферической крови. В диагностике помогает рентгенологическое исследование (деструктивные изменения костей эпифизов фаланг в виде очагового остеопороза. Возбудитель болезни можно выделить из пораженной ткани.
Лечение. Тщательная обработка повреждений пальцев. Хирургическое лечение включает глубокие разрезы пальца. При деструктивных изменениях проводят артротомию. При наслоении вторичной инфекции назначают антибиотики (пенициллин, тетрациклин. Эффективность антибиотикотерапии не изучена. Хороший эффект оказывает специфическая противодиплококк о- вая сыворотка, которую вводили внутримышечно по 4 -5 мл дважды с интервалом 2 -5 дней, но ее применение не предохраняет от деформации суставов. Длительное течение и ограничение работоспособности необходимо учитывать при трудоустройстве больных и реконвалесценто в.
Прогноз благоприятный, летальных исходов не бывает, деформация суставов пальца сохраняется длительно.
Профилактика и мероприятия в очаге. Предупреждение травм кисти, своевременная и тщательная обработка повреждений кожи. Соблюдение правильной технологии при обработке морского зверя. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводятся
65
НЕКРОБАЦИЛЛЕЗ (NECROBACILLOSIS)
Некробациллез – острая инфекционная болезнь, характеризуется некротическими изменениями кожи и слизистых оболочек, а при генерализованной форме – и внутренних органов.
Относится к группе зоонозов.
Этиология. Возбудитель – Bacterium necrophorum – полиморфная палочка 1,5 -3 мкм длиной и мкм шириной, неподвижна, строгий анаэроб, спори капсул не образует. Хорошо растет на обычных питательных средах (оптимум роста 34 -С, рН 7,5-7,8). Погибает при нагревании, высушивании и под влиянием дезинфицирующих препаратов. В испражнениях животных сохраняется до 50 дней, в моче – до 15 сут, в почве – до 1 мес. В слежавшемся навозе возбудитель способен даже размножаться. Чувствителен к пенициллину, стрептомицину, сульфаниламидным препаратам.
Эпидемиология. Некробациллез широко распространен среди различных домашних животных
(коровы, свиньи, овны и др) как в виде заболеваний, таки в виде здорового бактерионосител ь- ства. Заражение человека происходит при контакте с больными животными или с продуктами животноводства. Небольшая заболеваемость людей объясняется естественной устойчивостью их к этой инфекции.
Патогенез. Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи или слизистые оболочки полости рта и кишечника. На месте внедрения образуются некротические изменения, возбудитель может гематогенно диссеминироваться и обусловить поражение различных органов.
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 3 до 8 дней. Заболевание начинается с развития воспалительных изменений в области ворот инфекции, Вначале на коже появляется крупное пятно (диаметром свыше 10 мм, вскоре в центре пятна образуется папула округлой формы, возвышающаяся над уровнем кожи, в центре папулы образуется везикула, при вскрытии которой формируется язва с некротическим темного цвета дном. Окружающие участки кожи гиперемированы и отечны, развивается регионарный лимфаденит. К этому времени появляются лихорадка (до Си признаки общей интоксикации. Некротический участок расширяется, из язвы выделяется большое количество гнойно -некротического экссудата. При гематогенной диссеминации развивается картина тяжелого анаэробного сепсиса с поражением многих органов (артриты, пневмонии, абсцессы легкого, печени, перфорация кишечника, перитонит и др. Может развиться инфекционно -токсический шок, тромбогеморрагический си н- дром.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Относительная редкость заболевания и многообразие симптоматики затрудняют распознавание болезни на основании клинических данных. Необходимо проводить дифференциальный диагноз с рожей, кожной формой сибирской язвы, сепсисом другой этиологии. Окончательный диагноз должен быть подтвержден выделением возбудителя (посевы, биологическая проба на белых мышах – при заражении в корень хвоста появляются некротические изменения вместе введения, с некротических участков берут мазки).
Лечение. Назначают пенициллин по 500 000 ЕД через 4 ч в течение 5 -7 дней, а также метрони- дазол по 0,25 г 4 раза вдень в течение 5 -7 дней. При тяжелых формах проводят терапию как при других видах сепсиса (см. Сепсис).
Прогноз. При наружных (кожных) формах болезни прогноз благоприятный, при генерализ о- ванных (септических) – серьезный.
Профилактика и мероприятия в очаге. Предупреждение заболеваемости среди скота. Соблюдение правил личной гигиены. Мероприятия в очаге не проводятся
тюлень (Phoca groenlandica), нерпа (Phoca hispida), морской заяц (Halichoerus). Заражение наступает вовремя обработки морского зверя в результате проникновения возбудителя болезни через поврежденную кожу. Диплококк часто обнаруживается в содержимом и на слизистых оболочках пищеварительного тракта тюленей, на шкуре, в сале, почти во всех органах и тканях.
Сами звери остаются здоровыми. Чинга – профессиональное заболевание лиц, ведущих промысел морского зверя в северных морях.
Патогенез. Воротами инфекции служат повреждения кожи, иногда незначительные. Размножение возбудителя в области ворот инфекции приводит к образованию воспалительных инфиль т- ратов, состоящих в основном из лимфоидных элементов и распространяющихся походу сосуда.
Некроза и расплавления тканей обычно не наблюдается. Воспалительный процесс, помимо кожи, захватывает фасции, мышцы, кости с деструкцией костной ткани и образованием деформаций. Иммунитет нестойкий, наблюдаются повторные заболевания.
Симптомы и течение. Инкубационный период от 2 до 30 дней (чаще 5 -10 дней. Различают параартикулярную, артикулярную и смешанную формы чинги.
Заболевание начинается с боли на месте ранения, которая постепенно увеличивается становится пульсирующей. Затем боль локализуется водном из суставов, движения кисти становятся болезненными, появляется отек в области пораженного сустава, который затем распространяется навесь палец, может захватывать кисть, а иногда и предплечье. Наблюдаются умеренно выраженные признаки общей интоксикации (головная боль, разбитость, понижение аппетита, нарушение сна, но температура тела остается нормальной. Пораженный сустав отечен, движения в нем резко болезненные. Весь палец плотный на ощупь, кожа напряжена, инфильтрирована, г и- перемирована, чувствительность нарушена. Через 3 -4 нед при пассивных движениях в суставе слышен крепитирующий хруст. Может наступить подвывих ногтевой фаланги. Обратное развитие идет медленно. При параартикулярной форме деструктивных изменений сустава не наблюдается, и через 2-4 мес. наступает полное выздоровление. При артикулярной форме развиваются выраженные изменения суставов. Болезнь часто дает рецидивы и заканчивается деформацией суставов, которая сохраняется на всю жизнь. Смешанная форма представляет собой суставную форму чинги, осложненную вторичной гнойной инфекцией, которая приводит к повышению температуры тела, лимфангитам, нейтрофильному лейкоцитозу, затяжному течению бо- лезни.
Диагноз и дифференциальный диагноз трудности не представляет. Учитывают эпидемиологические предпосылки, характерный моноартрит с длительным течением, нормальную температуру тела и отсутствие изменений периферической крови. В диагностике помогает рентгенологическое исследование (деструктивные изменения костей эпифизов фаланг в виде очагового остеопороза. Возбудитель болезни можно выделить из пораженной ткани.
Лечение. Тщательная обработка повреждений пальцев. Хирургическое лечение включает глубокие разрезы пальца. При деструктивных изменениях проводят артротомию. При наслоении вторичной инфекции назначают антибиотики (пенициллин, тетрациклин. Эффективность антибиотикотерапии не изучена. Хороший эффект оказывает специфическая противодиплококк о- вая сыворотка, которую вводили внутримышечно по 4 -5 мл дважды с интервалом 2 -5 дней, но ее применение не предохраняет от деформации суставов. Длительное течение и ограничение работоспособности необходимо учитывать при трудоустройстве больных и реконвалесценто в.
Прогноз благоприятный, летальных исходов не бывает, деформация суставов пальца сохраняется длительно.
Профилактика и мероприятия в очаге. Предупреждение травм кисти, своевременная и тщательная обработка повреждений кожи. Соблюдение правильной технологии при обработке морского зверя. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводятся
65
НЕКРОБАЦИЛЛЕЗ (NECROBACILLOSIS)
Некробациллез – острая инфекционная болезнь, характеризуется некротическими изменениями кожи и слизистых оболочек, а при генерализованной форме – и внутренних органов.
Относится к группе зоонозов.
Этиология. Возбудитель – Bacterium necrophorum – полиморфная палочка 1,5 -3 мкм длиной и мкм шириной, неподвижна, строгий анаэроб, спори капсул не образует. Хорошо растет на обычных питательных средах (оптимум роста 34 -С, рН 7,5-7,8). Погибает при нагревании, высушивании и под влиянием дезинфицирующих препаратов. В испражнениях животных сохраняется до 50 дней, в моче – до 15 сут, в почве – до 1 мес. В слежавшемся навозе возбудитель способен даже размножаться. Чувствителен к пенициллину, стрептомицину, сульфаниламидным препаратам.
Эпидемиология. Некробациллез широко распространен среди различных домашних животных
(коровы, свиньи, овны и др) как в виде заболеваний, таки в виде здорового бактерионосител ь- ства. Заражение человека происходит при контакте с больными животными или с продуктами животноводства. Небольшая заболеваемость людей объясняется естественной устойчивостью их к этой инфекции.
Патогенез. Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи или слизистые оболочки полости рта и кишечника. На месте внедрения образуются некротические изменения, возбудитель может гематогенно диссеминироваться и обусловить поражение различных органов.
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 3 до 8 дней. Заболевание начинается с развития воспалительных изменений в области ворот инфекции, Вначале на коже появляется крупное пятно (диаметром свыше 10 мм, вскоре в центре пятна образуется папула округлой формы, возвышающаяся над уровнем кожи, в центре папулы образуется везикула, при вскрытии которой формируется язва с некротическим темного цвета дном. Окружающие участки кожи гиперемированы и отечны, развивается регионарный лимфаденит. К этому времени появляются лихорадка (до Си признаки общей интоксикации. Некротический участок расширяется, из язвы выделяется большое количество гнойно -некротического экссудата. При гематогенной диссеминации развивается картина тяжелого анаэробного сепсиса с поражением многих органов (артриты, пневмонии, абсцессы легкого, печени, перфорация кишечника, перитонит и др. Может развиться инфекционно -токсический шок, тромбогеморрагический си н- дром.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Относительная редкость заболевания и многообразие симптоматики затрудняют распознавание болезни на основании клинических данных. Необходимо проводить дифференциальный диагноз с рожей, кожной формой сибирской язвы, сепсисом другой этиологии. Окончательный диагноз должен быть подтвержден выделением возбудителя (посевы, биологическая проба на белых мышах – при заражении в корень хвоста появляются некротические изменения вместе введения, с некротических участков берут мазки).
Лечение. Назначают пенициллин по 500 000 ЕД через 4 ч в течение 5 -7 дней, а также метрони- дазол по 0,25 г 4 раза вдень в течение 5 -7 дней. При тяжелых формах проводят терапию как при других видах сепсиса (см. Сепсис).
Прогноз. При наружных (кожных) формах болезни прогноз благоприятный, при генерализ о- ванных (септических) – серьезный.
Профилактика и мероприятия в очаге. Предупреждение заболеваемости среди скота. Соблюдение правил личной гигиены. Мероприятия в очаге не проводятся
ПАСТЕРЕЛЛЕЗ (Пастереллез (геморрагическая септицемия) – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, воспалением кожи, подкожной клетчатки,
артритами, остеомиелитами. Относится к зоонозам.
Этиология. Возбудитель – Pasleurella multocida – короткая овоидная палочка (длиной 0,3 -мкм и шириной 0,15-0,25 мкм) грамотрицате льна, неподвижная, хорошо растет на обычных питательных средах. Отмечается биполярность при окраске по Романовскому -Гимзе. Микроб не очень устойчив во внешней среде, погибает при нагревании, под влиянием ультрафиолетовых лучей, под влиянием дезинфицирующих препаратов. В земле и навозе микроб сохраняется 3 -дня. Выделяют 4 серотипа пастереллы (А, В, D и Е некоторые из них имеют подтипы. Возбудитель способен вырабатывать экзотоксин.
Эпидемиология. Заболевания встречаются относительно редко. Дог. было описано всего случаев пастереллеза человека, с 1955 по 1963 гг. наблюдался еще 21 случай, в последующие годы по 1-5 заболеваний. Источником инфекции являются многие виды животных (крупный и мелкий рогатый скот, кошки, собаки, кролики, свиньи, зайцы, крысы, птицы и др. Чаще всего пастереллез возникает после укусов кошек и собака также после царапин, нанесенных кошками (бактерионосительство у кошек достигает 80%). Некоторые авторы допускают возможность алиментарного заражения и трансмиссивной передачи инфекции, однако нет конкретных доказательств, которые бы подтверждали такой механизм передачи инфекции. Случаев заражения человека от человека не наблюдалось. Однако описан случай передачи инфекции от матери плоду, что обусловило преждевременные роды, развитие сепсиса у ребенка и его гибель. Ума- тери из эндометрия выделена культура пастереллы.
Патогенез. Воротами инфекции являются чаще кожные покровы вместе укуса или царапины,
нанесенные животным (сами животные остаются здоровыми. Допускается возможность проникновения возбудителя через слизистые оболочки. На месте поврежденной кожи развиваются воспалительные изменения. В некоторых случаях наблюдается гематогенное распространение возбудителей сформированием вторичных очагов в различных органах (легкие, мозг, суставы и др. Септические формы могут сопровождаться развитием инфекционно -токсического шока и тромбогеморрагического синдрома.
Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 1 до 5 дней. В литературе описано три группы пастереллеза. Впервой группе основными проявлениями были местные воспалительные изменения в области ворот инфекции (укуса или царапины кошек, собак, иногда дополнительно выявляются артриты и остеомиелиты, у больных второй группы основными проявлениями являются хронически протекающие воспалительные изменения легких. Третья группа характеризуется гематогенной диссеминацией возбудителя, поражением многих органов
(менингиты, абсцессы мозга, гнойные артриты, синуситы, эндокардит, пиелонефриты, масто и- диты и при очень тяжелым течение м.
При кожной форме пастереллеза на месте внедрения возбудителя появляется вначале припухлость и покраснение кожи, болезненность при пальпации. Вскоре на этом месте образуются пустулы, заполненные мутным содержимым, после разрушения пузыря образуется струп . Воспалительный процесс может захватить и более глубокие отделы, может развиться флегмона или более ограниченные абсцессы. Иногда процесс переходит на кость, обусловливая развитие артрита или остеомиелита. Вовремя развития воспалительных изменений, ограниченных только кожей и подкожной клетчаткой, общее состояние больных остается удовлетворительным, температура тела остается субфебрильной, отсутствуют выраженные признаки общей интоксик а- ции.
Хроническое течение легочных проявлений может быть обусловлено или только пастереллой,
или ее сочетанием с вторичной инфекцией другими бактериальными агентами. Заболевание протекает по типу хронического бронхита, иногда с развитием бронхэктазов или в виде вялотекущей интерстициальной пневмонии. Поражение легких может развиваться и при септической форме, в этих случаях возможны абсцессы легкого, эмпиема.
Септическая форма протекает наиболее тяжело, сопровождается высокой лихорадкой, температурная кривая неправильного типа с большими суточными размахами. Появляются вторичные очаги в различных органах (эндокардит, абсцессы мозга, гнойный менингит, гнойные артриты и др. Может развиться инфекционно -токсический шок.
Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознавании пастереллеза прежде всего учитывают эпидемиологические факторы. Большинство описанных случаев связано с укусами собаки особенно кошек (укусы и царапины, реже укусы других животных (описан случай пастереллеза даже после укуса льва, меньшее значение имеют контакты с другими животными. Из клинических проявлений наиболее информативным является появление выраженных воспалительных изменений в области ворот инфекции (более тяжелые формы также чаще начинаются с кожных воспалительных изменений. Для подтверждения диагноза необходимо выделение возбудителя (из отделяемого кожных язв, крови, гноя абсцессов, цереброспинальной жидкости).
Серологические реакции имеют вспомогательное значение.
Лечение. Пенициллин, тетрациклины, доза и длительность определяется клинической формой болезни.
Профилактика. Меры предосторожности при уходе за животными.
БРУЦЕЛЛЕЗ (Бруцеллез (синонимы мальтийская лихорадка, болезнь Банги) – заболевание, обусловленное
различными видами бруцелл, склонное к хроническому течению, характеризуется поражением опорно-двигательного аппарата, нервной, половой и других систем. Относится к
группе зоонозов.
Этиология. Бруцеллез человека может быть обусловлен 4 видами бруцелл. В последние годы наиболее частой причиной болезни является Brucella melitensis, которая подразделяется на биотипа, основными хозяевами являются овцы и козы. Несколько реже встречается В. которая подразделяется на 9 биотипов основной хозяин – крупный рогатый скот. Далее идет. suis, она подразделяется на 4 биотипа, основным хозяином типов 1, 2 и 3 являются свиньи
(типа 2, кроме того, и зайцы, хозяином 4 биотипа являются северные олени. Относительно редко выявляется заболевание, обусловленное Br. с основным хозяином которой являются собаки. Еще два вида бруцелл (Br. ovis и Br. neotomae) для человека непатогенны, хозяевами их являются овцы и кустарниковые крысы.
Бруцеллы отличаются выраженным полиморфизмом, они могут быть шаровидной, овальной и палочковидной формы. Размер их равен 0,3 -0,6 мкм для кокковых форм и 0,6 -2,5 мкм для палочковидных форм. Они неподвижны, спор не образуют, жгутиков не имеют. Грамотрицател ь- ны, хорошо красятся анилиновыми красками. Растут медленно, на питательных средах рост бруцелл регистрируется через 1 -3 нед. Отличаются значительной изменчивостью и переходят из формы в R- и формы. Бруцеллы устойчивы во внешней среде. Вводе они сохраняются свыше 2 мес, в молоке – 40 дней, в брынзе – 2 мес, в сыром мясе – 3 мес, в засоленном – до дней, в шерсти – до 4 мес. Бруцеллы погибают при нагревании и под воздействием многих дезинфицирующих веществ. Чувствительны к антибиотикам тетрациклиновой группы, стрептомицину, рифампицину, эритромицину.
артритами, остеомиелитами. Относится к зоонозам.
Этиология. Возбудитель – Pasleurella multocida – короткая овоидная палочка (длиной 0,3 -мкм и шириной 0,15-0,25 мкм) грамотрицате льна, неподвижная, хорошо растет на обычных питательных средах. Отмечается биполярность при окраске по Романовскому -Гимзе. Микроб не очень устойчив во внешней среде, погибает при нагревании, под влиянием ультрафиолетовых лучей, под влиянием дезинфицирующих препаратов. В земле и навозе микроб сохраняется 3 -дня. Выделяют 4 серотипа пастереллы (А, В, D и Е некоторые из них имеют подтипы. Возбудитель способен вырабатывать экзотоксин.
Эпидемиология. Заболевания встречаются относительно редко. Дог. было описано всего случаев пастереллеза человека, с 1955 по 1963 гг. наблюдался еще 21 случай, в последующие годы по 1-5 заболеваний. Источником инфекции являются многие виды животных (крупный и мелкий рогатый скот, кошки, собаки, кролики, свиньи, зайцы, крысы, птицы и др. Чаще всего пастереллез возникает после укусов кошек и собака также после царапин, нанесенных кошками (бактерионосительство у кошек достигает 80%). Некоторые авторы допускают возможность алиментарного заражения и трансмиссивной передачи инфекции, однако нет конкретных доказательств, которые бы подтверждали такой механизм передачи инфекции. Случаев заражения человека от человека не наблюдалось. Однако описан случай передачи инфекции от матери плоду, что обусловило преждевременные роды, развитие сепсиса у ребенка и его гибель. Ума- тери из эндометрия выделена культура пастереллы.
Патогенез. Воротами инфекции являются чаще кожные покровы вместе укуса или царапины,
нанесенные животным (сами животные остаются здоровыми. Допускается возможность проникновения возбудителя через слизистые оболочки. На месте поврежденной кожи развиваются воспалительные изменения. В некоторых случаях наблюдается гематогенное распространение возбудителей сформированием вторичных очагов в различных органах (легкие, мозг, суставы и др. Септические формы могут сопровождаться развитием инфекционно -токсического шока и тромбогеморрагического синдрома.
Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 1 до 5 дней. В литературе описано три группы пастереллеза. Впервой группе основными проявлениями были местные воспалительные изменения в области ворот инфекции (укуса или царапины кошек, собак, иногда дополнительно выявляются артриты и остеомиелиты, у больных второй группы основными проявлениями являются хронически протекающие воспалительные изменения легких. Третья группа характеризуется гематогенной диссеминацией возбудителя, поражением многих органов
(менингиты, абсцессы мозга, гнойные артриты, синуситы, эндокардит, пиелонефриты, масто и- диты и при очень тяжелым течение м.
При кожной форме пастереллеза на месте внедрения возбудителя появляется вначале припухлость и покраснение кожи, болезненность при пальпации. Вскоре на этом месте образуются пустулы, заполненные мутным содержимым, после разрушения пузыря образуется струп . Воспалительный процесс может захватить и более глубокие отделы, может развиться флегмона или более ограниченные абсцессы. Иногда процесс переходит на кость, обусловливая развитие артрита или остеомиелита. Вовремя развития воспалительных изменений, ограниченных только кожей и подкожной клетчаткой, общее состояние больных остается удовлетворительным, температура тела остается субфебрильной, отсутствуют выраженные признаки общей интоксик а- ции.
Хроническое течение легочных проявлений может быть обусловлено или только пастереллой,
или ее сочетанием с вторичной инфекцией другими бактериальными агентами. Заболевание протекает по типу хронического бронхита, иногда с развитием бронхэктазов или в виде вялотекущей интерстициальной пневмонии. Поражение легких может развиваться и при септической форме, в этих случаях возможны абсцессы легкого, эмпиема.
Септическая форма протекает наиболее тяжело, сопровождается высокой лихорадкой, температурная кривая неправильного типа с большими суточными размахами. Появляются вторичные очаги в различных органах (эндокардит, абсцессы мозга, гнойный менингит, гнойные артриты и др. Может развиться инфекционно -токсический шок.
Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознавании пастереллеза прежде всего учитывают эпидемиологические факторы. Большинство описанных случаев связано с укусами собаки особенно кошек (укусы и царапины, реже укусы других животных (описан случай пастереллеза даже после укуса льва, меньшее значение имеют контакты с другими животными. Из клинических проявлений наиболее информативным является появление выраженных воспалительных изменений в области ворот инфекции (более тяжелые формы также чаще начинаются с кожных воспалительных изменений. Для подтверждения диагноза необходимо выделение возбудителя (из отделяемого кожных язв, крови, гноя абсцессов, цереброспинальной жидкости).
Серологические реакции имеют вспомогательное значение.
Лечение. Пенициллин, тетрациклины, доза и длительность определяется клинической формой болезни.
Профилактика. Меры предосторожности при уходе за животными.
БРУЦЕЛЛЕЗ (Бруцеллез (синонимы мальтийская лихорадка, болезнь Банги) – заболевание, обусловленное
различными видами бруцелл, склонное к хроническому течению, характеризуется поражением опорно-двигательного аппарата, нервной, половой и других систем. Относится к
группе зоонозов.
Этиология. Бруцеллез человека может быть обусловлен 4 видами бруцелл. В последние годы наиболее частой причиной болезни является Brucella melitensis, которая подразделяется на биотипа, основными хозяевами являются овцы и козы. Несколько реже встречается В. которая подразделяется на 9 биотипов основной хозяин – крупный рогатый скот. Далее идет. suis, она подразделяется на 4 биотипа, основным хозяином типов 1, 2 и 3 являются свиньи
(типа 2, кроме того, и зайцы, хозяином 4 биотипа являются северные олени. Относительно редко выявляется заболевание, обусловленное Br. с основным хозяином которой являются собаки. Еще два вида бруцелл (Br. ovis и Br. neotomae) для человека непатогенны, хозяевами их являются овцы и кустарниковые крысы.
Бруцеллы отличаются выраженным полиморфизмом, они могут быть шаровидной, овальной и палочковидной формы. Размер их равен 0,3 -0,6 мкм для кокковых форм и 0,6 -2,5 мкм для палочковидных форм. Они неподвижны, спор не образуют, жгутиков не имеют. Грамотрицател ь- ны, хорошо красятся анилиновыми красками. Растут медленно, на питательных средах рост бруцелл регистрируется через 1 -3 нед. Отличаются значительной изменчивостью и переходят из формы в R- и формы. Бруцеллы устойчивы во внешней среде. Вводе они сохраняются свыше 2 мес, в молоке – 40 дней, в брынзе – 2 мес, в сыром мясе – 3 мес, в засоленном – до дней, в шерсти – до 4 мес. Бруцеллы погибают при нагревании и под воздействием многих дезинфицирующих веществ. Чувствительны к антибиотикам тетрациклиновой группы, стрептомицину, рифампицину, эритромицину.
1 ... 9 10 11 12 13 14 15 16 ... 37