ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 12.12.2023
Просмотров: 129
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Чума обычно начинается внезапно. Температура тела с сильным ознобом быстро повышается до Си выше. Рано появляется и быстро нарастает интоксикация – сильная головная боль,
головокружение, чувство резкой разбитости, мышечные боли, иногда рвота. В ряде случаев в рвотных массах появляется примесь крови в виде кровавой или кофейной гущи. Участи больных отмечается нарастание беспокойства, непривычная суетливость, излишняя подвижность.
Нарушается сознание, может возникать бред. Больной вначале возбужден, испуган. В бреду больные беспокойны, часто соскакивают с постели, стремясь куда -то убежать. Нарушается координация движений, становится невнятной речь, походка – шатающейся. Изменяется внешний вид больных лицо вначале одутловатое, а в дальнейшем осунувшееся с цианотическим оттенком, темными кругами под глазами и страдальческим выражением. Иногда оно выражает страх или безразличие к окружающему.
При осмотре больного – кожа горячая и сухая, лицо и конъюнктивы гип еремированы, нередко с цианотичным оттенком, геморрагическими элементами (петехиями или экхимозами, быстро принимающими темно-багровый оттенок. Слизистая оболочка ротоглотки и мягкого неба г и- перемированы, с точечными кровоизлияниями. Миндалины часто увеличены в размерах, отеч- ны, иногда с гнойным налетом. Язык покрывается характерным белым налетом (натертый мелом, утолщен. Резко нарушается кровообращение. Пульс частый (120 -140 уд/мин и чаще),
слабого наполнения, дикротичный, иногда нитевидный. Тоны сердца глухие. Артериальное давление снижено и прогрессивно падает. Дыхание учащено. Живот вздут, печень и селезенка увеличены. Резко уменьшается диурез. У некоторых больных с тяжелой формой присоединяется диарея. Учащаются (до 6 -12 разв сутки) позывы к дефекации, испражнения становятся неоформленными и содержат примесь крови и слизи.
Кожная форма чумы встречается редко (3-4%) и является, как правило, начальной стадией кож- но-бубонной. На коже сначала возникает пятно, затем папула, везикула, пустула и, наконец, язва. Пустула, окруженная зоной красноты, наполнена темно -кровянистым содержимым, расположена на твердом основании красно -багрового цвета и отличается значительной болезненностью, резко усиливающейся при надавливании. Когда пустула лопается, образуется язва, дно которой покрыто темным струпом. Чумные язвы на коже имеют длительное течение, заживают медленно, образуя рубец.
Бубонная форма чумы. Характеризуется появлением лимфаденита (чумного бубона. В том месте, где должен развиться бубон, больной ощущает сильную боль, которая затрудняет движение ногой, рукой, шеей. Позже больные могут принимать из -заболей вынужденные позы
(согнутая нога, шея, отведенная в сторону рука. Бубон – болезненный, увеличенный лимфатический узел или конгломерат из нескольких узлов, спаянных с подкожной клетчаткой, имеет диаметр от 1 до 10 см и у 60 -70% больных локализуется в паховой области. Кроме того, бубоны могут развиваться в области подмышечных (15 -20%) или шейных (5%) лимфатических узлов или поражать лимфатические узлы нескольких локализаций одновременно. В процесс обычно вовлекается окружающая лимфатические узлы клетчатка, что придает бубону характерные черты опухолевидное образование плотной консистенции с нечеткими контурами, резко болезненное. Кожа над бубоном, горячая на ощупь, вначале не изменена, затем становится багрово - красной, синюшной, лоснится. Рядом могут возникать вторичные пузырьки с геморрагическим содержимым (чумные фликтены). Одновременно увеличиваются и другие группы лимфатических узлов – вторичные бубоны. Лимфатические узлы первичного очага подвергаются размягчению, при их пункции получают гнойное или геморрагическое содержимое, микроскопический анализ которого выявляет большое количество грамотрицательных с биполярным окрашиванием палочек. При отсутствии антибактериальной терапии нагноившиеся лимфатические узлы вскрываются. Затем происходит постепенное заживление свищей. Лихорадка и ознобы являются важными симптомами заболевания, иногда они на 1 -3 дня опережают появление б у- бонов. Более чему половины больных отмечаются боли в области живота, нередко исходящие из пахового бубона и сопровождающиеся анорексией, тошнотой, рвотой и диареей, иногда с кровью. Кожные петехии и кровоизлияния отмечают у 5 -50% больных, и на поздних этапах болезни они могут быть обширными . Диссеминированное внутрисосудистое свертывание в су б
головокружение, чувство резкой разбитости, мышечные боли, иногда рвота. В ряде случаев в рвотных массах появляется примесь крови в виде кровавой или кофейной гущи. Участи больных отмечается нарастание беспокойства, непривычная суетливость, излишняя подвижность.
Нарушается сознание, может возникать бред. Больной вначале возбужден, испуган. В бреду больные беспокойны, часто соскакивают с постели, стремясь куда -то убежать. Нарушается координация движений, становится невнятной речь, походка – шатающейся. Изменяется внешний вид больных лицо вначале одутловатое, а в дальнейшем осунувшееся с цианотическим оттенком, темными кругами под глазами и страдальческим выражением. Иногда оно выражает страх или безразличие к окружающему.
При осмотре больного – кожа горячая и сухая, лицо и конъюнктивы гип еремированы, нередко с цианотичным оттенком, геморрагическими элементами (петехиями или экхимозами, быстро принимающими темно-багровый оттенок. Слизистая оболочка ротоглотки и мягкого неба г и- перемированы, с точечными кровоизлияниями. Миндалины часто увеличены в размерах, отеч- ны, иногда с гнойным налетом. Язык покрывается характерным белым налетом (натертый мелом, утолщен. Резко нарушается кровообращение. Пульс частый (120 -140 уд/мин и чаще),
слабого наполнения, дикротичный, иногда нитевидный. Тоны сердца глухие. Артериальное давление снижено и прогрессивно падает. Дыхание учащено. Живот вздут, печень и селезенка увеличены. Резко уменьшается диурез. У некоторых больных с тяжелой формой присоединяется диарея. Учащаются (до 6 -12 разв сутки) позывы к дефекации, испражнения становятся неоформленными и содержат примесь крови и слизи.
Кожная форма чумы встречается редко (3-4%) и является, как правило, начальной стадией кож- но-бубонной. На коже сначала возникает пятно, затем папула, везикула, пустула и, наконец, язва. Пустула, окруженная зоной красноты, наполнена темно -кровянистым содержимым, расположена на твердом основании красно -багрового цвета и отличается значительной болезненностью, резко усиливающейся при надавливании. Когда пустула лопается, образуется язва, дно которой покрыто темным струпом. Чумные язвы на коже имеют длительное течение, заживают медленно, образуя рубец.
Бубонная форма чумы. Характеризуется появлением лимфаденита (чумного бубона. В том месте, где должен развиться бубон, больной ощущает сильную боль, которая затрудняет движение ногой, рукой, шеей. Позже больные могут принимать из -заболей вынужденные позы
(согнутая нога, шея, отведенная в сторону рука. Бубон – болезненный, увеличенный лимфатический узел или конгломерат из нескольких узлов, спаянных с подкожной клетчаткой, имеет диаметр от 1 до 10 см и у 60 -70% больных локализуется в паховой области. Кроме того, бубоны могут развиваться в области подмышечных (15 -20%) или шейных (5%) лимфатических узлов или поражать лимфатические узлы нескольких локализаций одновременно. В процесс обычно вовлекается окружающая лимфатические узлы клетчатка, что придает бубону характерные черты опухолевидное образование плотной консистенции с нечеткими контурами, резко болезненное. Кожа над бубоном, горячая на ощупь, вначале не изменена, затем становится багрово - красной, синюшной, лоснится. Рядом могут возникать вторичные пузырьки с геморрагическим содержимым (чумные фликтены). Одновременно увеличиваются и другие группы лимфатических узлов – вторичные бубоны. Лимфатические узлы первичного очага подвергаются размягчению, при их пункции получают гнойное или геморрагическое содержимое, микроскопический анализ которого выявляет большое количество грамотрицательных с биполярным окрашиванием палочек. При отсутствии антибактериальной терапии нагноившиеся лимфатические узлы вскрываются. Затем происходит постепенное заживление свищей. Лихорадка и ознобы являются важными симптомами заболевания, иногда они на 1 -3 дня опережают появление б у- бонов. Более чему половины больных отмечаются боли в области живота, нередко исходящие из пахового бубона и сопровождающиеся анорексией, тошнотой, рвотой и диареей, иногда с кровью. Кожные петехии и кровоизлияния отмечают у 5 -50% больных, и на поздних этапах болезни они могут быть обширными . Диссеминированное внутрисосудистое свертывание в су б
клинической форме отмечается в 86% случаев. У 5 -10% из них этот синдром сопровождается выраженными клиническими проявлениями в виде гангрены кожи, пальцев конечностей, стоп.
В случаях резкого снижения н еспецифической резистентности макроорганизма (упадок питания, авитаминозы, иммунодефициты разного происхождения) возбудители чумы способны преодолевать барьеры кожи и лимфатических узлов, попадать с кровотоком и лимфотоком в общее кровеносное русло, обусловливать генерализацию инфекционного процесса с образованием вторичных очагов инфекции в печени, селезенке и других внутренних органах (септическая форма чумы. В одних случаях она развивается с самого начала клинических проявлений чумы (первичная, в других после поражения кожи и лимфоузлов (вторичная).
Первично-септическая форма чумы начинается внезапно, остро, после инкубации, продолжающейся от нескольких часов до 1 -2 сут. На фоне полного здоровья внезапно появляются озноб,
сопровождающийся миалгиями и артралгиями, общая слабость, сильная головная боль, тошнота, рвота, исчезает аппетит и повышается до Си выше температура тела. Через несколько часов присоединяются психические нарушения – возбуждение, заторможенность, в ряде случаев делириозное состояние. Становится невнятной речь. Отмечается частая рвота, в рвотных массах может появляться примесь крови. Температура тела быстро достигает Си более. Лицо становится одутловатым, с цианотичным оттенком и запавшими глазами. Отмечается выраженная тахикардия – пульс очень частый – 120-130 уд/мин, дикротичный. Тоны сердца ослаблены и приглушены. Артериальное давление понижено. Дыхание частое. Увеличиваются печень и селезенка. У большинства больных через 12 -40 ч с момента заболевания начинают прогрессировать признаки сердечно-сосудистой недостаточности (усиливаются тахикардия и артериальная гипотензия, присоединяются олигурия, а вскоре – и анурия, а также геморрагический синдром, проявляющийся носовыми кровотечениями, примесью крови в рвотных массах, кровоизлияниями в различные участки кожного покрова, в ряде случаев – гематурией и появлением примеси крови в испражнениях. Отмеченные изменения обусловлены инфекционно - токсическим шоком с характерными геморрагическими проявлениями, отражающими диссем и- нированное внутрисосудистое свертывание крови с развитием коагулопатии потребления. При отсутствии адекватной медицинской помощи больные, как правило, погибают в течение 48 ч.
При таком молниеносном сепсисе бактериемия настолько сильно выражена, что возбудитель легко обнаруживается при окраске по Граму светлого слоя кровяного сгустка. Количество лейкоцитов при этой форме чумы необычайно велико и достигает 40 -60 тыс. в 1 мл
3
Вторично-септическая форма чумы. В любой момент бубонная форма чумы может вызвать генерализацию процесса и перейти в бубонно -септическую. В этих случаях состояние больных очень быстро становится крайне тяжелым. Симптомы интоксикации нарастают по часам. Температура после сильнейшего озноба повышается до высоких фебрильных цифр. Отмечаются все признаки сепсиса мышечные боли, резкая слабость, головная боль, головокружение, загруженность сознания, вплоть до его потери, иногда возбуждение (больной мечется в кровати),
бессонница. Появляются мелкие кровоизлияния на коже, возможны кровотечения из желудо ч- но-кишечного тракта (рвота кровавыми массами, мелена, выраженная тахикардия, быстрое падение артериального давления.
Первично-легочная чума представляет собою наиболее опасную в клиническом ив эпидемиологическом отношении молниеносную форму заболевания период от первичного контакта си н- фекцией и заражения человека воздушно -капельным путем до смертельного исхода составляет от 2 до 6 дней. Как правило, заболевание имеет сверхострое начало. На фоне полного здоровья внезапно появляются сильные ознобы (иногда резкие, повторные, быстрое повышение температуры тела, весьма сильная головная боль, головокружение, часто неоднократная рвота. Нарушается сон, появляется ломота в мышцах и суставах. При обследовании впервые часы выявляется тахикардия, нарастающая одышка . В последующие часы состояние больных прогрессивно ухудшается, нарастает слабость, повышается температура тела. Характерны гиперемия кожных покровов, конъюнктивы, инъецирование сосудов склер. Учащенное дыхание становится поверхностным. В акт дыхания включаются вспомогательные мышцы, крылья носа. Дыхание
В случаях резкого снижения н еспецифической резистентности макроорганизма (упадок питания, авитаминозы, иммунодефициты разного происхождения) возбудители чумы способны преодолевать барьеры кожи и лимфатических узлов, попадать с кровотоком и лимфотоком в общее кровеносное русло, обусловливать генерализацию инфекционного процесса с образованием вторичных очагов инфекции в печени, селезенке и других внутренних органах (септическая форма чумы. В одних случаях она развивается с самого начала клинических проявлений чумы (первичная, в других после поражения кожи и лимфоузлов (вторичная).
Первично-септическая форма чумы начинается внезапно, остро, после инкубации, продолжающейся от нескольких часов до 1 -2 сут. На фоне полного здоровья внезапно появляются озноб,
сопровождающийся миалгиями и артралгиями, общая слабость, сильная головная боль, тошнота, рвота, исчезает аппетит и повышается до Си выше температура тела. Через несколько часов присоединяются психические нарушения – возбуждение, заторможенность, в ряде случаев делириозное состояние. Становится невнятной речь. Отмечается частая рвота, в рвотных массах может появляться примесь крови. Температура тела быстро достигает Си более. Лицо становится одутловатым, с цианотичным оттенком и запавшими глазами. Отмечается выраженная тахикардия – пульс очень частый – 120-130 уд/мин, дикротичный. Тоны сердца ослаблены и приглушены. Артериальное давление понижено. Дыхание частое. Увеличиваются печень и селезенка. У большинства больных через 12 -40 ч с момента заболевания начинают прогрессировать признаки сердечно-сосудистой недостаточности (усиливаются тахикардия и артериальная гипотензия, присоединяются олигурия, а вскоре – и анурия, а также геморрагический синдром, проявляющийся носовыми кровотечениями, примесью крови в рвотных массах, кровоизлияниями в различные участки кожного покрова, в ряде случаев – гематурией и появлением примеси крови в испражнениях. Отмеченные изменения обусловлены инфекционно - токсическим шоком с характерными геморрагическими проявлениями, отражающими диссем и- нированное внутрисосудистое свертывание крови с развитием коагулопатии потребления. При отсутствии адекватной медицинской помощи больные, как правило, погибают в течение 48 ч.
При таком молниеносном сепсисе бактериемия настолько сильно выражена, что возбудитель легко обнаруживается при окраске по Граму светлого слоя кровяного сгустка. Количество лейкоцитов при этой форме чумы необычайно велико и достигает 40 -60 тыс. в 1 мл
3
Вторично-септическая форма чумы. В любой момент бубонная форма чумы может вызвать генерализацию процесса и перейти в бубонно -септическую. В этих случаях состояние больных очень быстро становится крайне тяжелым. Симптомы интоксикации нарастают по часам. Температура после сильнейшего озноба повышается до высоких фебрильных цифр. Отмечаются все признаки сепсиса мышечные боли, резкая слабость, головная боль, головокружение, загруженность сознания, вплоть до его потери, иногда возбуждение (больной мечется в кровати),
бессонница. Появляются мелкие кровоизлияния на коже, возможны кровотечения из желудо ч- но-кишечного тракта (рвота кровавыми массами, мелена, выраженная тахикардия, быстрое падение артериального давления.
Первично-легочная чума представляет собою наиболее опасную в клиническом ив эпидемиологическом отношении молниеносную форму заболевания период от первичного контакта си н- фекцией и заражения человека воздушно -капельным путем до смертельного исхода составляет от 2 до 6 дней. Как правило, заболевание имеет сверхострое начало. На фоне полного здоровья внезапно появляются сильные ознобы (иногда резкие, повторные, быстрое повышение температуры тела, весьма сильная головная боль, головокружение, часто неоднократная рвота. Нарушается сон, появляется ломота в мышцах и суставах. При обследовании впервые часы выявляется тахикардия, нарастающая одышка . В последующие часы состояние больных прогрессивно ухудшается, нарастает слабость, повышается температура тела. Характерны гиперемия кожных покровов, конъюнктивы, инъецирование сосудов склер. Учащенное дыхание становится поверхностным. В акт дыхания включаются вспомогательные мышцы, крылья носа. Дыхание
приобретает жесткий оттенок, у отдельных больных выявляются крепитирующие или мелкоп у- зырчатые хрипы, локальное притупление перкуторного звука, иногда безболезненный кашель с жидкой стекловидной прозрачной м окротой.
В разгар легочной чумы на первый план выступают признаки токсического поражения центральной нервной системы. Нарушается психический статус. Больные становятся возбужденными или заторможенными. Речь их невнятная. Нарушается координация движений, появляется тремор, затрудняется артикуляция. Повышаются брюшные и коленные рефлексы, обостряется чувствительность к свету, холоду, недостатку свежего воздуха и т.д. Поражение ЦНС токсинами чумной палочки приводит к развитию инфекционно -токсической энцефалопатии и церебральной гипертензии, нарушению сознания по типу его угнетения, которое проявляется сначала сомноленцией, затем сопором и комой. Со 2 -го дня температура тела нередко превышает
40°С. Тахикардия соответствует выраженности лихорадки. Возможны кратковременное исчезновение пульса или аритмия. Артериальное давление снижается до 95/65 -85/50 мм рт. ст. Развиваются острая почечная недостаточность м геморрагический синдром. Нарастающий цианоз и акроцианоз свидетельствуют о расстройстве микроциркуляции. Нарушения со стороны системы дыхания более выражены, чем в начальном периоде, но при клиническом обследовании обращает на себя внимание скудность выявляемых данных со стороны легких и их несоответствие крайне тяжелому состоянию больного, что типично для чумы . Определяются признаки,
свидетельствующие о развитии лобарной, чаше правосторонней, нижнедолевой пневмонии.
Усиливаются режущие боли в грудной клетке при вдохе и кашель. По мере развития заболевания увеличивается количество выделяемой мокроты. В мокроте обнаруживают примесь алой крови, она не свертывается и всегда имеет жидкую консистенцию. В случае присоединения отека легких мокрота становится пенистой, розовой. Развивается интерстициальный и альвеолярный отек легких, в основе которого лежит токсическое поражение легочных микрососудов с резким повышением их проницаемости. Длительность периода разгара обычно не превышает сут. Диагностическое значение в этот период имеет микроскопия мокроты, которая позволяет обнаружить огромное количество биполярно окрашенных палочек. В крови выявляются полиморфно-ядерный лейкоцитоз 15 -20-30×10 л, а также токсические изменения клеток белой крови.
Если больные с легочной чумой не получают адекватной этиотропной терапии, они погибают на е сутки отрезке выраженной се рдечно-сосудистой и дыхательной недостаточности. Однако возможно так называемое молниеносное течение чумы, когда от начала заболевания до летального исхода проходит не более одних суток.
Вторично-легочная форма чумы имеет те же клинические проявления, что и первично- легочная. Ее отличия состоят только в том, что она развивается у больных, страдающих кожно - бубонной или бубонной формой заболевания. В этих случаях на 2 -й день заболевания на фоне минимальных инфильтративных изменений в легких появляются кашель, лихорадка, тахипноэ.
Эти симптомы быстро нарастают и усиливаются, развивается выраженная одышка, появляются кровянистая мокрота, признаки дыхательной недостаточности. Мокрота изобилует чумной палочкой и высококонтагиозна при диссеминации образующихся вовремя кашля воздушно - капельных аэрозолей.
В разгар легочной чумы на первый план выступают признаки токсического поражения центральной нервной системы. Нарушается психический статус. Больные становятся возбужденными или заторможенными. Речь их невнятная. Нарушается координация движений, появляется тремор, затрудняется артикуляция. Повышаются брюшные и коленные рефлексы, обостряется чувствительность к свету, холоду, недостатку свежего воздуха и т.д. Поражение ЦНС токсинами чумной палочки приводит к развитию инфекционно -токсической энцефалопатии и церебральной гипертензии, нарушению сознания по типу его угнетения, которое проявляется сначала сомноленцией, затем сопором и комой. Со 2 -го дня температура тела нередко превышает
40°С. Тахикардия соответствует выраженности лихорадки. Возможны кратковременное исчезновение пульса или аритмия. Артериальное давление снижается до 95/65 -85/50 мм рт. ст. Развиваются острая почечная недостаточность м геморрагический синдром. Нарастающий цианоз и акроцианоз свидетельствуют о расстройстве микроциркуляции. Нарушения со стороны системы дыхания более выражены, чем в начальном периоде, но при клиническом обследовании обращает на себя внимание скудность выявляемых данных со стороны легких и их несоответствие крайне тяжелому состоянию больного, что типично для чумы . Определяются признаки,
свидетельствующие о развитии лобарной, чаше правосторонней, нижнедолевой пневмонии.
Усиливаются режущие боли в грудной клетке при вдохе и кашель. По мере развития заболевания увеличивается количество выделяемой мокроты. В мокроте обнаруживают примесь алой крови, она не свертывается и всегда имеет жидкую консистенцию. В случае присоединения отека легких мокрота становится пенистой, розовой. Развивается интерстициальный и альвеолярный отек легких, в основе которого лежит токсическое поражение легочных микрососудов с резким повышением их проницаемости. Длительность периода разгара обычно не превышает сут. Диагностическое значение в этот период имеет микроскопия мокроты, которая позволяет обнаружить огромное количество биполярно окрашенных палочек. В крови выявляются полиморфно-ядерный лейкоцитоз 15 -20-30×10 л, а также токсические изменения клеток белой крови.
Если больные с легочной чумой не получают адекватной этиотропной терапии, они погибают на е сутки отрезке выраженной се рдечно-сосудистой и дыхательной недостаточности. Однако возможно так называемое молниеносное течение чумы, когда от начала заболевания до летального исхода проходит не более одних суток.
Вторично-легочная форма чумы имеет те же клинические проявления, что и первично- легочная. Ее отличия состоят только в том, что она развивается у больных, страдающих кожно - бубонной или бубонной формой заболевания. В этих случаях на 2 -й день заболевания на фоне минимальных инфильтративных изменений в легких появляются кашель, лихорадка, тахипноэ.
Эти симптомы быстро нарастают и усиливаются, развивается выраженная одышка, появляются кровянистая мокрота, признаки дыхательной недостаточности. Мокрота изобилует чумной палочкой и высококонтагиозна при диссеминации образующихся вовремя кашля воздушно - капельных аэрозолей.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика чумы основывается на характерных для нее клинических данных и эпидемических предпосылках. Особенно трудными для диагноза обычно являются первые случаи чумы. В связи с этим каждый больной, прибывший из эндемичной по чуме страны или из эпизоотического очага этой инфекции, у которого отмечается острое начало болезни с озноба, высокой лихорадки и интоксикации, сопровождающееся поражением кожи (кожная форма болезни, лимфатических узлов (бубонная форма, легких (легочная форма, а также наличие в анамнезе факта охоты на тарбаганов, лис, сайгаков и т.д., контакта с грызунами, больной кошкой, собакой, употребления верблюжьего мяса и т.п., должен расцениваться как подозрительный на чуму и подвергаться изоляции и обследованию в условиях инфекционного стационара, переведенного на строгий противоэпидемический режим
Бубонную форму чумы дифференцируют с туляремией, содоку, болезнью кошачьей царапины,
гнойным лимфаденитом, венерическим лимфогранулематозом.
Туляремийный бубон в отличие от бубона при чуме имеет четкие контуры, не спаян с кожей и соседними лимфатическими узлами, так как явления периаденита отсутствуют. Бубон развивается медленно, достигает больших размеров к концу недели, нагноение, если оно происходит,
выявляется лишь на 3 -й неделе болезни. Обратное развитие происходит медленно, при склер о- зировании бубона увеличение лимфатического узла сохраняется и после выздоровления. Лихорадка и симптомы общей интоксикации при туляремии выражены умеренно.
Для содоку характерны укус крысой в сроки инкубационного периода (2 -20 дней, развитие первичного аффекта (язвы) и регионарного лимфаденита (бубона, повторные приступы лихорадки, пятнистая или уртикарная сыпь.
Болезнь кошачьей царапины чаше наступает в результате царапины, реже укуса. Через 1 -2 нед на месте уже зажившей царапины (укуса) появляется небольшое красное пятно, затем оно превращается в папулу, везикулу, пустулу и, наконец, образуется язвочка небольших размеров. Через дней после заражения развивается регионарный лимфаденит. При развитии бубона повышается температура тела (38 -Си появляются признаки общей интоксикации. Дальнейшее течение доброкачественное, лимфатические узлы достигают 3 -5 см в диаметре и через нед появляется флюктуация и их размягчение.
Для острых гнойных лимфаденитов (стафило- и стрептококковой этиологии) характерны ли м- фангиты и местные отеки, часты воспалительные процессы в местах входных ворот инфекции
(раны, фурункул, панариций и другие гнойные заболевания. Общее состояние больных значительно легче, явления интоксикации выражены меньше, температура ниже, чем при чуме.
Лимфогранулематоз венерический обусловлен хламидиями, передается половым путем. Первичное поражение на половых органах имеет вид небольшой безболезненной эрозии, которая быстро проходит и часто остается незамеченной больным. Общее состояние больных в этот период остается хорошим, температура тела нормальная. Спустя 1,5 -2 мес. в паховой области появляется увеличенный лимфатический узел. Иногда увеличиваются несколько лимфатических узлов, которые спаиваются между собой и с окружающими тканями. Кожа над бубоном краснеет. Затем наступает размягчение лимфатического узла, могут образовываться свищи, из которых вытекает желтовато -зеленый гной. На месте свищей могут оставаться рубцы. В период нагноения лимфатических узлов повышается температура тела и выявляются симптомы умеренно выраженной общей интоксикации.
Кожная форма чумы требует дифференциации с кожной формой сибирской язвы . При последней имеются характерные эпидемиологические предпосылки (контакт с шерстью, шкурами,
кожами, щетиной, локализация язвы на лице, руках, наличие темного струпа, отсутствие болевой чувствительности, периферический рост язвы за счет образования дочерних пу стул.
Легочную форму чумы необходимо дифференцировать с крупозной пневмонией из-за наличия в ее симптомокомплексе следующих характерных и для чумы симптомов внезапное начало,
обычно с потрясающим ознобом, ломотой и сильной головной болью, иногда рвотой, крутым подъемом температуры тела до Си выше, колющими болями в боку, позже – кашель с отделением мокроты.
Особенно трудными для диагностики являются такие случаи крупозной пневмонии, когда вместо ржавой мокроты при кашле выделяется мало измененная кровь . Однако в отличие от чумы при крупозной пневмонии объективные данные, особенно аускультативные, представлены ярче и полнее последовательно изменяются. Герпес, отсутствующий при чуме, часто обнаруживается при крупозной пневмонии. Для нее характерна гиперемия щек, обычно более выраженная на стороне пораженного легкого. Признаки инфекционно -токсической энцефалопатии и инфекц и- онно-токсического шока при чумной пневмонии выражены гораздо резче и наступают намного раньше. При крупозной пневмонии конъюнктивита обычно нет, налеты на языке слабее и не
гнойным лимфаденитом, венерическим лимфогранулематозом.
Туляремийный бубон в отличие от бубона при чуме имеет четкие контуры, не спаян с кожей и соседними лимфатическими узлами, так как явления периаденита отсутствуют. Бубон развивается медленно, достигает больших размеров к концу недели, нагноение, если оно происходит,
выявляется лишь на 3 -й неделе болезни. Обратное развитие происходит медленно, при склер о- зировании бубона увеличение лимфатического узла сохраняется и после выздоровления. Лихорадка и симптомы общей интоксикации при туляремии выражены умеренно.
Для содоку характерны укус крысой в сроки инкубационного периода (2 -20 дней, развитие первичного аффекта (язвы) и регионарного лимфаденита (бубона, повторные приступы лихорадки, пятнистая или уртикарная сыпь.
Болезнь кошачьей царапины чаше наступает в результате царапины, реже укуса. Через 1 -2 нед на месте уже зажившей царапины (укуса) появляется небольшое красное пятно, затем оно превращается в папулу, везикулу, пустулу и, наконец, образуется язвочка небольших размеров. Через дней после заражения развивается регионарный лимфаденит. При развитии бубона повышается температура тела (38 -Си появляются признаки общей интоксикации. Дальнейшее течение доброкачественное, лимфатические узлы достигают 3 -5 см в диаметре и через нед появляется флюктуация и их размягчение.
Для острых гнойных лимфаденитов (стафило- и стрептококковой этиологии) характерны ли м- фангиты и местные отеки, часты воспалительные процессы в местах входных ворот инфекции
(раны, фурункул, панариций и другие гнойные заболевания. Общее состояние больных значительно легче, явления интоксикации выражены меньше, температура ниже, чем при чуме.
Лимфогранулематоз венерический обусловлен хламидиями, передается половым путем. Первичное поражение на половых органах имеет вид небольшой безболезненной эрозии, которая быстро проходит и часто остается незамеченной больным. Общее состояние больных в этот период остается хорошим, температура тела нормальная. Спустя 1,5 -2 мес. в паховой области появляется увеличенный лимфатический узел. Иногда увеличиваются несколько лимфатических узлов, которые спаиваются между собой и с окружающими тканями. Кожа над бубоном краснеет. Затем наступает размягчение лимфатического узла, могут образовываться свищи, из которых вытекает желтовато -зеленый гной. На месте свищей могут оставаться рубцы. В период нагноения лимфатических узлов повышается температура тела и выявляются симптомы умеренно выраженной общей интоксикации.
Кожная форма чумы требует дифференциации с кожной формой сибирской язвы . При последней имеются характерные эпидемиологические предпосылки (контакт с шерстью, шкурами,
кожами, щетиной, локализация язвы на лице, руках, наличие темного струпа, отсутствие болевой чувствительности, периферический рост язвы за счет образования дочерних пу стул.
Легочную форму чумы необходимо дифференцировать с крупозной пневмонией из-за наличия в ее симптомокомплексе следующих характерных и для чумы симптомов внезапное начало,
обычно с потрясающим ознобом, ломотой и сильной головной болью, иногда рвотой, крутым подъемом температуры тела до Си выше, колющими болями в боку, позже – кашель с отделением мокроты.
Особенно трудными для диагностики являются такие случаи крупозной пневмонии, когда вместо ржавой мокроты при кашле выделяется мало измененная кровь . Однако в отличие от чумы при крупозной пневмонии объективные данные, особенно аускультативные, представлены ярче и полнее последовательно изменяются. Герпес, отсутствующий при чуме, часто обнаруживается при крупозной пневмонии. Для нее характерна гиперемия щек, обычно более выраженная на стороне пораженного легкого. Признаки инфекционно -токсической энцефалопатии и инфекц и- онно-токсического шока при чумной пневмонии выражены гораздо резче и наступают намного раньше. При крупозной пневмонии конъюнктивита обычно нет, налеты на языке слабее и не
придают ему того вида как бы натертого мелом белого языка, который считается типичным при чуме. Следует учитывать также кратковременность процесса при первичной легочной чуме и чаше быстрый смертельный исход при ней.
Легочная форма чумы может быть смешана с легочной формой сибирской язвы из-за тяжелого общего состояния, признаков пневмонии, выделения кровянистой мокроты, краткости болезни и обычно смертельного исхода. Из отличительных признаков сибиреязвенных пневмоний выделяются следующие катаральные явления верхних дыхательных путей (насморк, охриплость голоса, слезотечение, обилие перкуторных и особенно аускультативных данных.
Установление точного диагноза необходимо осуществлять с помощью бактериологических и серологических исследований. Материалом для них является пунктат нагноившегося лимфатического узла, мокрота, кровь больного, отделяемое свищей и язв, кусочки органов трупа, пробы воздуха и смывы с объектов помещения, где находился больной. Доставка заразного материала в лабораторию осуществляется в соответствии с правилами, регламентированными инструкцией по работе с больными карантинными инфекциями.
Предварительное заключение выдается через 1 -2 ч. Оно основывается на результатах бактериоскопии препаратов из материала, в том числе окрашенных с помощью флуоресцентной специфической антисывороткой мазков отделяемого язв, пунктата бубона, культуры, полученной на кровяном агаре. Окончательный результат выдают через 5 -7 сут от начала исследований после выращивания микробов на питательных средах и их идентификации с помощью проверки тин к- ториальных свойств, отношения к специфическому фагу и способности вызывать заболевание у животных. Из серологических методов используют РПГА, реакции нейтрализации или непрямой иммунофлюоресценции, выявляющих на 2 -й неделе заболевания 4 -кратное и более увеличение титра антител.
Лечение. В случае подозрения на чуму, основанном на клинической симптоматике или эпидемиологических данных, этиотропное лечение должно быть начато немедленно, не ожидая лабораторного подтверждения диагноза. Если антибиотики назначить впервые ч от начала заболевания легочной чумой, то больного удается спасти.
При бубонной форме чумы больному вводят внутримышечно стрептомицин 3 -4 раза в сутки
(суточная доза 3 г, тетрациклиновые антибиотики (вибромицин, морфоциклин) внутривенно по г/сут. Одновременно внутривенно вводят солевые растворы, гемодез и глюкокортикоиды, так как парентеральное введение антибиотиков на фоне даже умеренной бактериемии может привести к массивному и бурному бактериолизу и резкому падению артериального давления. Падение артериального давления при бубонной форме само по себе должно расцениваться как признак генерализации процесса, признак сепсиса при этом возникает необходимость проведения интенсивной терапии ИТШ и ИТЭ, установления постоянного катетера.
При легочной и септической формах чумы дозу стрептомицина увеличивают до 4 -5 г/сут, а тетрациклина дог. При формах, резистентных к стрептомицину, тетрациклину, можно вводить левомицетин сукцинат дог внутривенно или гентамицин по 80 мг 2 -3 раза в сутки внутримышечно, внутривенно с ампициллином по 1 г 4 -6 разв сутки внутримышечно или внутривенно. При улучшении состояния дозы антибиотиков уменьшают стрептомицина – до 2 г/сут до го дня нормальной температуры тела, тетрациклинов – до 2 г/сут ежедневно внутрь, левомицетина до 3 г/сут, суммарно 20 -25 г. Этиотропная терапия должна продолжаться в течение 7 -
10 дней.
Комбинация стрептомицина с тетрациклином вследствие синергидного их взаимодействия позволяет уменьшить дозу стрептомицина до 7,5 -15 мг/кг внутримышечно каждые 12 ч. Тетрациклин, применяемый внутривенно в дозе 5 -10 мг/кг через каждые 6 ч, назначают одновременно со стрептомицином, но при понижении температуры тела прием стрептомицина прекращают Больным с более легкой формой заболевания можно назначать тетрациклин перорально или внутривенно в дозе 5-10 мг/кг через 6 ч или рифампицин 0,3 гс ко -тримоксазолом 160/800 мг дважды вдень дней. У больных с менингеальными формами вместо тетрациклина следует применять левомицетин в дозе 12,5 -25 мг/кг внутривенно с интервалом 6 ч, так как этот препарат лучше проникает в центральную нервную систему.
Патогенетические мероприятия при чуме включают дезинтоксикационные средства внутривенное капельное введение кристаллоидных и коллоидных растворов (суточный объем жидкости мл/кг массы тела) в сочетании с форсированным диурезом, глюкокортикостероиды.
По показаниям осуществляется коррекция дыхательной недостаточности, борьба с отеком легких, отеком и набуханием головного мозга, противошоковая терапия. При легочной, септической форме, развитии геморрагии немедленно приступают к купированию синдрома диссем и- нированного внутрисосудистого свертывания проводят плазмаферез в объеме удаляемой плазмы л при замещении таким же количеством свежезамороженной плазмы. При наличии геморрагического синдрома ежесуточные введения свежезамороженной плазмы не должны быть менее 2 л. До купирования острейших проявлений сепсиса плазмаферез проводят ежедневн о.
Эффект плазмафереза востром периоде болезни наблюдается немедленно уменьшаются признаки интоксикации, гипертермия, снижается потребность в допамине для стабилизации артериального давления, стихают мышечные боли, уменьшается одышка. Местное лечение буб онов не показано до тех пор, пока не появляется флюктуация или не происходит спонтанное дренирование бубона. В этих случаях назначают антибиотики, эффективные в отношении стафилококков (оксациллин, метициллин и другие, которые вводят в бубоны.
Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактические мероприятия в отношении чумы направлены на предупреждение заболевания людей в природных очагах (эпидемиологическая разведка, медицинское наблюдение за населением, ветеринарное наблюдение за животными,
дератизационные и дезинсекционные работы, дезинфекция транспорта, прибывающего из очага, раннее активное выявление больных, их изоляция и лечение, вакцинация людей и т.д.), на предупреждение заболевания медицинских работников, работающих с заразными и подозрительными на зараженность чумой материалами (контроль за. соблюдением режимных мероприятий в учреждениях, специфическая и неспецифическая профилактика) и предупреждение заноса инфекции в страну из -за рубежа (санитарный осмотр грузов и транспортных средств,
следующих через портовые города, медицинский осмотр, обсервация граждан, прибывающих из стран, неблагоприятных по чуме).
В очаге инфекции проводят обсервацию с одновременной вакцинацией жителей и госпитализацией всех лихорадящих больных. Для иммунизации людей применяют живую сухую вакцину,
приготовленную из штамма ЕВ НИИЭГ чумного микроба. Вакцина может вводиться внутри- кожно в объеме 0,1 мл в области дельтовидной мышцы безыгольным инъектором. Ревакцин а- цию проводят также однократным введением вакцины через 1 годно по эпидемическим показаниям может быть сделана через 6 мес. Иммунитет формируется впервые дни после иммунизации, достигает максимума к концу месяца, сохраняется на этом уровне 3 -6 мес, постепенно снижается к концу года. Заболеваемость в результате вакцинации среди привитых снижается враз. Случаи чумы среди привитых возможны, но летальность при этом снижается сущес т- венно.
В случае подозрения на заболевание чумой посылают экстренное донесение. Устанавливают карантин. Больных и лиц, бывших сними в контакте, изолируют. Строго проводят весь комплекс карантинных мероприятий. Больных чумой размещают отдельно от подозрительных на чуму (в разных отделениях. Больных бубонной чумой можно помещать по несколько человек в палате. Больных легочной формой содержат в отдельных палатах или боксах.
При подозрении на чуму больной должен быть немедленно госпитализирован в бокс инфекционного стационара. Однако в отдельных ситуациях может оказаться более целесообразным осуществить госпитализацию (до установления точного диагноза) в том учреждении, где находится больной в момент предположения о наличии у него чумы. Лечебные мероприятия неотделимы от профилактики заражения персонала, который должен немедленно надеть 3 -слойные марлевые маски, бахилы, платок 1 из 2 слоев марли, полностью закрывающий волосы, и защитные очки для предупреждения попадания брызг мокроты на слизистую оболочку глаз. Привоз- можности персонал одевает противочумный костюм. Весь персонал, контактировавший с больным, остается для дальнейшего оказания ему помощи. Специальный медицинский пост изолирует отсек, где находится больной и лечащий его персонал, от контакта его с другими людьми.
В изолированный отсек должны войти туалет и процедурный кабинет. Весь персонал немедленно получает профилактическое лечение доксициклином по 0,1 г два раза вдень или стрептомицином по 0,5 г внутримышечно 2 раза в сутки, которое продолжается все дни, которые он проводит в изоляторе. За персоналом ведется тщательное медицинское наблюдение (с двукратной термометрией в течение суток. В помещениях, где размещены больные, проводят текущую и заключительную дезинфекции.
Выписка реконвалесцентов проводится после полного клинического выздоровления (при бубонной чуме не ранее 4 нед, а при легочной – не ранее 6 нед со дня клинического выздоровления) и при условии троекратного отрицательного бактериологического исследования (пунктата бубона, мазков из зева и мокроты. После выписки проводится медицинское наблюдение в течение мес.
Лица, общавшиеся с больными чумой, трупами, с зараженными вещами, участвующие в вынужденном забое больного животного, подлежат изоляции в специальные изоляторы. При легочной форме чумы проводят индивидуальную изоляцию контактировавших лиц. Изоляцию прекращают через 6 дней после разобщения с больным при нормальной температуре тела (при обязательной термометрии 2 раза вдень утром и вечером. Всем контактировавшим проводят курс профилактического лечения вибр амицином 1 капсула в сутки (доксициклином по 0,1 г внутрь 1 разв сутки) или стрептомицином по 0,5 г внутримышечно раза в сутки. В зависимости от эпидемиологических особенностей заболевания в очаге определяют зону, в которой проводят термометрию всему населению. Всех лихорадящих больных, выявленных при повторных обходах, помещают в провизорный госпиталь. При возможности передачи инфекции блохами карантин устанавливают на 12 дней после проведения дезинсекции.
ТУЛЯРЕМИЯ (Туляремия – инфекционная болезнь, характеризующаяся воспалительными изменениями в
области ворот инфекции, регионарным лимфаденитом, лихорадкой, симптомами общей
интоксикации и склонностью к затяжному течению. Относится к зоонозам с природной
очаговостью.
Этиология. Возбудитель – Francisella tularensis – представляет собой мелкие коккоподобные палочки (0,3-0,5 мкм, неподвижные, грамотрицательные, плохо растущие на питательных средах (необходимы специальные обогащенные среды. В серологических реакциях перекрестно реагируют с бруцеллами и иерсиниями. Выделяют два типа возбудителя. Тип А вызывает более тяжелые формы болезни у человека и па тогенен для кроликов. Встречается только в Северной
Америке. Рассматривается как вероятное бактериологическое оружие. Тип В встречается в Северной Америке, Европе и Азии. Он вызывает более легкие заболевания человека, не ферментирует глицерин и цитруллин и не патогенен для кроликов (при инфицировании возбудителем типа А кролики погибают при введении даже 1 микробной клетки, типа В – 1 млрд. клеток).
Возбудитель устойчив во внешней среде. Вводе сохраняется до 3 мес, в зерне, соломе – до мес, в органах павших животных – 2-3 мес, в шкурках – до 40 дней. Возбудители чувствительны к стрептомицину, левомицетину, тетрациклину. По отношению к эритромицину на территории нашей страны циркулирует два варианта – устойчивый и чувствительный.
Эпидемиология. Туляремия широко распространена в Европе, Америке и Африке. Природные очаги существуют во всех регионах нашей страны. Возбудитель туляремии выделен от многих видов (более 80) диких и домашних животных. Заражение может наступить при контакте с дикими животными (водяные крысы, ондатры, зайцы, мышевидные грызуны и др. Возбудитель туляремии проникает через микротравмы кожи и через слизистые оболочки. В этих случаях возникают кожно-бубонная или глазобубонная формы туляремии (последняя форма может развиться при попадании на конъюнктиву инфицированной воды. При употреблении загрязненной грызунами воды или продуктов возникают кишечная или ангинозно -бубонная формы туляремии. Заражение может происходить аэрогенным путем (вдыхание инфицированной пыли),
что чаще приводит кр азвитию легочной формы туляремии. Туляремия может передаваться трансмиссивно при укусах различных кровососущих насекомых. Возникает кожно -бубонная форма туляремии.
Патогенез. Воротами инфекции чаще являются микротравмы кожи. Для развития болезни при внедрении в кожу или аспирационным путем достаточно 10 -50 жизнеспособных микроорганизмов, а при алиментарном инфицировании нужно свыше 10 8
микробных клеток. На месте внедрения развивается воспалительный процесс, происходит массивное размножение микробов, затем они проникают в регионарные лимфатические узлы, вызывая воспаление. Здесь микробы размножаются, частично гибнут, выделяя эндотоксин, который поступает в кровь и вызывает явления общей интоксикации. При попадании микробов в кровь происходит гематогенная диссеминация в различные органы и ткани. Возникает множественное увеличение лимфатических узлов, могут развиваться гранулемы в разных органах (печень, селезенка, легкие. Грану- лематозный процесс особенно выражен в регионарных лимфатических узлах, здесь образуются участки некроза. Большое количество гранулем обнаруживается в селезенке, печени. По клеточному составу туляремийные гранулемы напоминают туберкулезные. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет.
Легочная форма чумы может быть смешана с легочной формой сибирской язвы из-за тяжелого общего состояния, признаков пневмонии, выделения кровянистой мокроты, краткости болезни и обычно смертельного исхода. Из отличительных признаков сибиреязвенных пневмоний выделяются следующие катаральные явления верхних дыхательных путей (насморк, охриплость голоса, слезотечение, обилие перкуторных и особенно аускультативных данных.
Установление точного диагноза необходимо осуществлять с помощью бактериологических и серологических исследований. Материалом для них является пунктат нагноившегося лимфатического узла, мокрота, кровь больного, отделяемое свищей и язв, кусочки органов трупа, пробы воздуха и смывы с объектов помещения, где находился больной. Доставка заразного материала в лабораторию осуществляется в соответствии с правилами, регламентированными инструкцией по работе с больными карантинными инфекциями.
Предварительное заключение выдается через 1 -2 ч. Оно основывается на результатах бактериоскопии препаратов из материала, в том числе окрашенных с помощью флуоресцентной специфической антисывороткой мазков отделяемого язв, пунктата бубона, культуры, полученной на кровяном агаре. Окончательный результат выдают через 5 -7 сут от начала исследований после выращивания микробов на питательных средах и их идентификации с помощью проверки тин к- ториальных свойств, отношения к специфическому фагу и способности вызывать заболевание у животных. Из серологических методов используют РПГА, реакции нейтрализации или непрямой иммунофлюоресценции, выявляющих на 2 -й неделе заболевания 4 -кратное и более увеличение титра антител.
Лечение. В случае подозрения на чуму, основанном на клинической симптоматике или эпидемиологических данных, этиотропное лечение должно быть начато немедленно, не ожидая лабораторного подтверждения диагноза. Если антибиотики назначить впервые ч от начала заболевания легочной чумой, то больного удается спасти.
При бубонной форме чумы больному вводят внутримышечно стрептомицин 3 -4 раза в сутки
(суточная доза 3 г, тетрациклиновые антибиотики (вибромицин, морфоциклин) внутривенно по г/сут. Одновременно внутривенно вводят солевые растворы, гемодез и глюкокортикоиды, так как парентеральное введение антибиотиков на фоне даже умеренной бактериемии может привести к массивному и бурному бактериолизу и резкому падению артериального давления. Падение артериального давления при бубонной форме само по себе должно расцениваться как признак генерализации процесса, признак сепсиса при этом возникает необходимость проведения интенсивной терапии ИТШ и ИТЭ, установления постоянного катетера.
При легочной и септической формах чумы дозу стрептомицина увеличивают до 4 -5 г/сут, а тетрациклина дог. При формах, резистентных к стрептомицину, тетрациклину, можно вводить левомицетин сукцинат дог внутривенно или гентамицин по 80 мг 2 -3 раза в сутки внутримышечно, внутривенно с ампициллином по 1 г 4 -6 разв сутки внутримышечно или внутривенно. При улучшении состояния дозы антибиотиков уменьшают стрептомицина – до 2 г/сут до го дня нормальной температуры тела, тетрациклинов – до 2 г/сут ежедневно внутрь, левомицетина до 3 г/сут, суммарно 20 -25 г. Этиотропная терапия должна продолжаться в течение 7 -
10 дней.
Комбинация стрептомицина с тетрациклином вследствие синергидного их взаимодействия позволяет уменьшить дозу стрептомицина до 7,5 -15 мг/кг внутримышечно каждые 12 ч. Тетрациклин, применяемый внутривенно в дозе 5 -10 мг/кг через каждые 6 ч, назначают одновременно со стрептомицином, но при понижении температуры тела прием стрептомицина прекращают Больным с более легкой формой заболевания можно назначать тетрациклин перорально или внутривенно в дозе 5-10 мг/кг через 6 ч или рифампицин 0,3 гс ко -тримоксазолом 160/800 мг дважды вдень дней. У больных с менингеальными формами вместо тетрациклина следует применять левомицетин в дозе 12,5 -25 мг/кг внутривенно с интервалом 6 ч, так как этот препарат лучше проникает в центральную нервную систему.
Патогенетические мероприятия при чуме включают дезинтоксикационные средства внутривенное капельное введение кристаллоидных и коллоидных растворов (суточный объем жидкости мл/кг массы тела) в сочетании с форсированным диурезом, глюкокортикостероиды.
По показаниям осуществляется коррекция дыхательной недостаточности, борьба с отеком легких, отеком и набуханием головного мозга, противошоковая терапия. При легочной, септической форме, развитии геморрагии немедленно приступают к купированию синдрома диссем и- нированного внутрисосудистого свертывания проводят плазмаферез в объеме удаляемой плазмы л при замещении таким же количеством свежезамороженной плазмы. При наличии геморрагического синдрома ежесуточные введения свежезамороженной плазмы не должны быть менее 2 л. До купирования острейших проявлений сепсиса плазмаферез проводят ежедневн о.
Эффект плазмафереза востром периоде болезни наблюдается немедленно уменьшаются признаки интоксикации, гипертермия, снижается потребность в допамине для стабилизации артериального давления, стихают мышечные боли, уменьшается одышка. Местное лечение буб онов не показано до тех пор, пока не появляется флюктуация или не происходит спонтанное дренирование бубона. В этих случаях назначают антибиотики, эффективные в отношении стафилококков (оксациллин, метициллин и другие, которые вводят в бубоны.
Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактические мероприятия в отношении чумы направлены на предупреждение заболевания людей в природных очагах (эпидемиологическая разведка, медицинское наблюдение за населением, ветеринарное наблюдение за животными,
дератизационные и дезинсекционные работы, дезинфекция транспорта, прибывающего из очага, раннее активное выявление больных, их изоляция и лечение, вакцинация людей и т.д.), на предупреждение заболевания медицинских работников, работающих с заразными и подозрительными на зараженность чумой материалами (контроль за. соблюдением режимных мероприятий в учреждениях, специфическая и неспецифическая профилактика) и предупреждение заноса инфекции в страну из -за рубежа (санитарный осмотр грузов и транспортных средств,
следующих через портовые города, медицинский осмотр, обсервация граждан, прибывающих из стран, неблагоприятных по чуме).
В очаге инфекции проводят обсервацию с одновременной вакцинацией жителей и госпитализацией всех лихорадящих больных. Для иммунизации людей применяют живую сухую вакцину,
приготовленную из штамма ЕВ НИИЭГ чумного микроба. Вакцина может вводиться внутри- кожно в объеме 0,1 мл в области дельтовидной мышцы безыгольным инъектором. Ревакцин а- цию проводят также однократным введением вакцины через 1 годно по эпидемическим показаниям может быть сделана через 6 мес. Иммунитет формируется впервые дни после иммунизации, достигает максимума к концу месяца, сохраняется на этом уровне 3 -6 мес, постепенно снижается к концу года. Заболеваемость в результате вакцинации среди привитых снижается враз. Случаи чумы среди привитых возможны, но летальность при этом снижается сущес т- венно.
В случае подозрения на заболевание чумой посылают экстренное донесение. Устанавливают карантин. Больных и лиц, бывших сними в контакте, изолируют. Строго проводят весь комплекс карантинных мероприятий. Больных чумой размещают отдельно от подозрительных на чуму (в разных отделениях. Больных бубонной чумой можно помещать по несколько человек в палате. Больных легочной формой содержат в отдельных палатах или боксах.
При подозрении на чуму больной должен быть немедленно госпитализирован в бокс инфекционного стационара. Однако в отдельных ситуациях может оказаться более целесообразным осуществить госпитализацию (до установления точного диагноза) в том учреждении, где находится больной в момент предположения о наличии у него чумы. Лечебные мероприятия неотделимы от профилактики заражения персонала, который должен немедленно надеть 3 -слойные марлевые маски, бахилы, платок 1 из 2 слоев марли, полностью закрывающий волосы, и защитные очки для предупреждения попадания брызг мокроты на слизистую оболочку глаз. Привоз- можности персонал одевает противочумный костюм. Весь персонал, контактировавший с больным, остается для дальнейшего оказания ему помощи. Специальный медицинский пост изолирует отсек, где находится больной и лечащий его персонал, от контакта его с другими людьми.
В изолированный отсек должны войти туалет и процедурный кабинет. Весь персонал немедленно получает профилактическое лечение доксициклином по 0,1 г два раза вдень или стрептомицином по 0,5 г внутримышечно 2 раза в сутки, которое продолжается все дни, которые он проводит в изоляторе. За персоналом ведется тщательное медицинское наблюдение (с двукратной термометрией в течение суток. В помещениях, где размещены больные, проводят текущую и заключительную дезинфекции.
Выписка реконвалесцентов проводится после полного клинического выздоровления (при бубонной чуме не ранее 4 нед, а при легочной – не ранее 6 нед со дня клинического выздоровления) и при условии троекратного отрицательного бактериологического исследования (пунктата бубона, мазков из зева и мокроты. После выписки проводится медицинское наблюдение в течение мес.
Лица, общавшиеся с больными чумой, трупами, с зараженными вещами, участвующие в вынужденном забое больного животного, подлежат изоляции в специальные изоляторы. При легочной форме чумы проводят индивидуальную изоляцию контактировавших лиц. Изоляцию прекращают через 6 дней после разобщения с больным при нормальной температуре тела (при обязательной термометрии 2 раза вдень утром и вечером. Всем контактировавшим проводят курс профилактического лечения вибр амицином 1 капсула в сутки (доксициклином по 0,1 г внутрь 1 разв сутки) или стрептомицином по 0,5 г внутримышечно раза в сутки. В зависимости от эпидемиологических особенностей заболевания в очаге определяют зону, в которой проводят термометрию всему населению. Всех лихорадящих больных, выявленных при повторных обходах, помещают в провизорный госпиталь. При возможности передачи инфекции блохами карантин устанавливают на 12 дней после проведения дезинсекции.
ТУЛЯРЕМИЯ (Туляремия – инфекционная болезнь, характеризующаяся воспалительными изменениями в
области ворот инфекции, регионарным лимфаденитом, лихорадкой, симптомами общей
интоксикации и склонностью к затяжному течению. Относится к зоонозам с природной
очаговостью.
Этиология. Возбудитель – Francisella tularensis – представляет собой мелкие коккоподобные палочки (0,3-0,5 мкм, неподвижные, грамотрицательные, плохо растущие на питательных средах (необходимы специальные обогащенные среды. В серологических реакциях перекрестно реагируют с бруцеллами и иерсиниями. Выделяют два типа возбудителя. Тип А вызывает более тяжелые формы болезни у человека и па тогенен для кроликов. Встречается только в Северной
Америке. Рассматривается как вероятное бактериологическое оружие. Тип В встречается в Северной Америке, Европе и Азии. Он вызывает более легкие заболевания человека, не ферментирует глицерин и цитруллин и не патогенен для кроликов (при инфицировании возбудителем типа А кролики погибают при введении даже 1 микробной клетки, типа В – 1 млрд. клеток).
Возбудитель устойчив во внешней среде. Вводе сохраняется до 3 мес, в зерне, соломе – до мес, в органах павших животных – 2-3 мес, в шкурках – до 40 дней. Возбудители чувствительны к стрептомицину, левомицетину, тетрациклину. По отношению к эритромицину на территории нашей страны циркулирует два варианта – устойчивый и чувствительный.
Эпидемиология. Туляремия широко распространена в Европе, Америке и Африке. Природные очаги существуют во всех регионах нашей страны. Возбудитель туляремии выделен от многих видов (более 80) диких и домашних животных. Заражение может наступить при контакте с дикими животными (водяные крысы, ондатры, зайцы, мышевидные грызуны и др. Возбудитель туляремии проникает через микротравмы кожи и через слизистые оболочки. В этих случаях возникают кожно-бубонная или глазобубонная формы туляремии (последняя форма может развиться при попадании на конъюнктиву инфицированной воды. При употреблении загрязненной грызунами воды или продуктов возникают кишечная или ангинозно -бубонная формы туляремии. Заражение может происходить аэрогенным путем (вдыхание инфицированной пыли),
что чаще приводит кр азвитию легочной формы туляремии. Туляремия может передаваться трансмиссивно при укусах различных кровососущих насекомых. Возникает кожно -бубонная форма туляремии.
Патогенез. Воротами инфекции чаще являются микротравмы кожи. Для развития болезни при внедрении в кожу или аспирационным путем достаточно 10 -50 жизнеспособных микроорганизмов, а при алиментарном инфицировании нужно свыше 10 8
микробных клеток. На месте внедрения развивается воспалительный процесс, происходит массивное размножение микробов, затем они проникают в регионарные лимфатические узлы, вызывая воспаление. Здесь микробы размножаются, частично гибнут, выделяя эндотоксин, который поступает в кровь и вызывает явления общей интоксикации. При попадании микробов в кровь происходит гематогенная диссеминация в различные органы и ткани. Возникает множественное увеличение лимфатических узлов, могут развиваться гранулемы в разных органах (печень, селезенка, легкие. Грану- лематозный процесс особенно выражен в регионарных лимфатических узлах, здесь образуются участки некроза. Большое количество гранулем обнаруживается в селезенке, печени. По клеточному составу туляремийные гранулемы напоминают туберкулезные. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет.
1 ... 12 13 14 15 16 17 18 19 ... 37
Симптомы и течение. Инкубационный период чаще продолжается от 3 до 7 дней. Иногда он укорачивается до 1-2 дней и удлиняется до 8 -14 дней (около 10%). Заболевание начинается остро или даже внезапно, больные могут нередко указать даже час начала болезни. Температура тела повышается до С. Больные жалуются на головную боль, слабость, мышечные боли,
отсутствие аппетита, возможна рвота. При тяжелых формах иногда наблюдается бред, больные чаще возбуждены, заторможенность наблюдается редко. В зависимости от клинической формы на месте будущих воспалительных изменений в области ворот инфекции больные предъявляют различные жалобы – боли в глазах, боли при глотании, боли за грудиной, боли в области развивающегося бубона. Начальный период имеет общие черты, в дальнейшем начинают выступать на первый план локальные изменения, связанные с воротами инфекции. Температурная кривая чаще ремиттирующая или неправильно интермиттирующая, другие типы наблюдаются редко.
Без антибиотикотерапии лихорадка продолжается до 2 -3 нед, кроме того, в период реконвале с- ценции может быть длительный субфебрилитет. Общая продолжительность болезни при затяжных и хронических формах может затянуться до нескольких месяцев. К концу 1 -й недели болезни увеличиваются печень и селезенка. Клинические формы болезни определяются воротами инфекции.
Кожно-бубонная (язвенно-бубонная, бубонная) форма туляремии характеризуется воспалительными изменениями в области ворот инфекции ив регионарных лимфатических узлах. Иногда воспалительные изменения на коже выражены слабо или остались незамеченными (при позднем поступлении больного, в этих случаях говорят о бубонной форме. Однако при тщательном осмотре всегда можно найти место первичного аффекта (небольшой рубец и пр) - Это наиболее частая форма туляремии (до 50 -70% всех случаев. На месте внедрения возбудителя сначала появляется болезненное или зудящее красное пятно, затем в центре его появляются папула, превращающаяся в везикулу, содержимое ее мутнеет, после разрушения пузыря образуется язва с гнойным отделяемым, окруженная воспалительными изменениями кожи (отечность,
гиперемия, зуд. Затем дно язвы темнеет, образуется корочка, после отторжения которой остается рубец. В это же время формируется и бубон в области регионарных лимфатических узлов.
Первые признаки лимфаденита появляются на 2 -й день болезни. Чаще это подмышечные и шейные, несколько реже локтевые и еще реже бедренные и паховые лимфатические узлы. Размеры постепенно увеличиваются и достигают в большинстве случаев (около 80%) размеров 3 -5
см в диаметре, но могут быть диаметром в 7 и даже 9 см. Лимфатические узлы не спаяны сок- ружающими тканями и между собой. Болезненность их выражена умеренно. Нагноение их происходит к концу й или на й неделе. Нагноение происходит не во всех случаях. При нагноении узлов может образоваться свищ, из которого выделяется густой сливкообразный гной. Рассасывание бубонов происходит медленно, иногда на месте бубонов остаются склерозированные плотные узлы, которые без динамики сохраняются длительное время. Увеличенные лимфатические узлы сохраняются без выраженной тенденции к рассасыванию длительное время при хорошем самочувствии больных и при нормальной температуре тела.
Глазобубонная форма туляремии встречается редко (1-2% всех случаев, возникает при попадании возбудителя на конъюнктиву (инфицированная вода, пыль. Нередко возникает конъюнктивит Парино (преимущественно односторонний конъюнктивит с образованием язв, узелков,
сопровождается лихорадкой и увеличением околоушных и подчелюстных лимфатических узлов. Участи больных образуется фибринозная пленка на конъюнктиве, возможно развитие дакриоцистита, кератита, а также перфорация роговицы. Процесс протекает в течение нескольких месяцев, может привести к потере зрения в пораженном глазу.
Ангинозно-бубонная форма туляремии (около 1% больных) характеризуется своеобразным односторонним тонзиллитом с некротическими изменениями, фибринозными пленками и значительным увеличением регионарного лимфатического узла. Выраженные некротические изменения, глубокие язвы приводят к рубцеванию миндалин. Динамика развития бубона такая же, как и при кожно-бубонной форме. Все локальные изменения проходят на фоне общей интоксикации и повышенной температуре тела.
Абдоминальная туляремия проявляется в высокой лихорадке, признаках общей интоксикации,
больных беспокоят боли в животе, тошнота, возможны рвота, понос, иногда задержка стула.
Может развиться кишечное кровотечение. При пальпации живота боли локализуются в правой подвздошной области (острый мезаденит), что обусловливает необходимость дифференцировать от других инфекционных болезней, сопровождающихся мезаденитом (псевдотуберкулез,
иерсиниоз, брюшной тиф и паратифы), а также от острого аппендицита.
Легочная туляремия возникает при аэрогенном инфицировании. Очень часто эта форма встречалась вовремя Великой Отечественной войны (использование соломы из необмолоченных скирд, заселенных огромным количеством мышевидных грызунов. Заболевание начинается остро с высокой лихорадки, выраженной обшей интоксикации, рано появляются боли в груди,
кашель со скудным количеством слизисто -гнойной иногда геморрагической мокроты. Отмечаются физикальные признаки пневмонии. Рентгенологической особенностью легочной туляремии является значительное увеличение прикорневых, паратрахеальных и медиастинальных лимфатических узлов. Болезнь характеризуется длительным течением, развитием абсцессов,
бронхэктазов и длится до 2 меси более. Особенно тяжело эта форма протекает в США, где циркулирует более вирулентный возбудитель туляремии. Кроме такой первично -легочной формы, специфическая туляремийная пневмония может развиться в результате гематогенного заноса при других, чаше кожно -бубонных формах туляремии, что наблюдается у 10 -15% больных.
При аэрогенном инфицировании могут наблюдаться и более легкие варианты поражений органов дыхания (бронхитические и гриппоподобные) , при которых лихорадка и токсикоз выражены умеренно, а все заболевание продолжается всего 8 -10 дней.
Генерализованная туляремия (тифоподобная, септическая) характеризуется высокой лихорадкой, выраженными симптомами общей интоксикации и отсутствием воспалительных изменений как в области ворот инфекции, таки в регионарных лимфатических узлах. Отмечается сильная головная боль, боли в мышцах, может быть разнообразная экзантема. Температурная кривая неправильного типа, иногда с тенденцией к волнообразности. Длительность лихорадки до 3 нед и более. Эта форма наиболее трудная в диагностическом отношении.
Осложнения: менингиты, менингоэнцефалиты, абсцессы легкого, перикардит, перитонит. Могут быть обострения и рецидивы
Глазобубонная форма туляремии встречается редко (1-2% всех случаев, возникает при попадании возбудителя на конъюнктиву (инфицированная вода, пыль. Нередко возникает конъюнктивит Парино (преимущественно односторонний конъюнктивит с образованием язв, узелков,
сопровождается лихорадкой и увеличением околоушных и подчелюстных лимфатических узлов. Участи больных образуется фибринозная пленка на конъюнктиве, возможно развитие дакриоцистита, кератита, а также перфорация роговицы. Процесс протекает в течение нескольких месяцев, может привести к потере зрения в пораженном глазу.
Ангинозно-бубонная форма туляремии (около 1% больных) характеризуется своеобразным односторонним тонзиллитом с некротическими изменениями, фибринозными пленками и значительным увеличением регионарного лимфатического узла. Выраженные некротические изменения, глубокие язвы приводят к рубцеванию миндалин. Динамика развития бубона такая же, как и при кожно-бубонной форме. Все локальные изменения проходят на фоне общей интоксикации и повышенной температуре тела.
Абдоминальная туляремия проявляется в высокой лихорадке, признаках общей интоксикации,
больных беспокоят боли в животе, тошнота, возможны рвота, понос, иногда задержка стула.
Может развиться кишечное кровотечение. При пальпации живота боли локализуются в правой подвздошной области (острый мезаденит), что обусловливает необходимость дифференцировать от других инфекционных болезней, сопровождающихся мезаденитом (псевдотуберкулез,
иерсиниоз, брюшной тиф и паратифы), а также от острого аппендицита.
Легочная туляремия возникает при аэрогенном инфицировании. Очень часто эта форма встречалась вовремя Великой Отечественной войны (использование соломы из необмолоченных скирд, заселенных огромным количеством мышевидных грызунов. Заболевание начинается остро с высокой лихорадки, выраженной обшей интоксикации, рано появляются боли в груди,
кашель со скудным количеством слизисто -гнойной иногда геморрагической мокроты. Отмечаются физикальные признаки пневмонии. Рентгенологической особенностью легочной туляремии является значительное увеличение прикорневых, паратрахеальных и медиастинальных лимфатических узлов. Болезнь характеризуется длительным течением, развитием абсцессов,
бронхэктазов и длится до 2 меси более. Особенно тяжело эта форма протекает в США, где циркулирует более вирулентный возбудитель туляремии. Кроме такой первично -легочной формы, специфическая туляремийная пневмония может развиться в результате гематогенного заноса при других, чаше кожно -бубонных формах туляремии, что наблюдается у 10 -15% больных.
При аэрогенном инфицировании могут наблюдаться и более легкие варианты поражений органов дыхания (бронхитические и гриппоподобные) , при которых лихорадка и токсикоз выражены умеренно, а все заболевание продолжается всего 8 -10 дней.
Генерализованная туляремия (тифоподобная, септическая) характеризуется высокой лихорадкой, выраженными симптомами общей интоксикации и отсутствием воспалительных изменений как в области ворот инфекции, таки в регионарных лимфатических узлах. Отмечается сильная головная боль, боли в мышцах, может быть разнообразная экзантема. Температурная кривая неправильного типа, иногда с тенденцией к волнообразности. Длительность лихорадки до 3 нед и более. Эта форма наиболее трудная в диагностическом отношении.
Осложнения: менингиты, менингоэнцефалиты, абсцессы легкого, перикардит, перитонит. Могут быть обострения и рецидивы
Диагноз и дифференциальная диагностика. При распознавании учитывают эпидемиологические предпосылки (пребывание в природных очагах, сезон, контакты с грызунами и другие, а также характерная симптоматика. Особое диагностическое значение имеет формирование б у- бонов. Заболевание приходится дифференцировать от других болезней, сопровождающихся значительным увеличением лимфатических узлов. Одним из таких заболеваний является болезнь кошачьей царапины, при которой наблюдается как первичный аффект вместе вороти н- фекции, таки регионарный лимфаденит со значительным увеличением лимфатического узла и нередко его нагноением. Для данной болезни наиболее важным является указание на контакт с кошкой (у 90-95% больных) в виде царапины или укуса. Чаще увеличиваются подмышечные и локтевые лимфатические узлы. Течение доброкачественное. В природных очагах чумы необходимо исключить бубонную форму чумы, которая характеризуется более тяжелым течением,
быстрым развитием бубона (нагноение к концу недели, резкой болезненностью, периаденитом.
Бубон может развиться при болезни укуса крысы (содоку); при этой болезни важен факт укуса,
наличие экзантемы, нередко волнообразный характер температурной кривой. При гнойном лимфадените обнаруживают значительное гнойное поражение в соответствующей лимфатическому узлу области (флегмона кисти, абсцессы, остеомиелит и пр. При опухолевом увеличении лимфоузлов отмечаются значительная плотность узлов, прогрессирующий рост без тенденции к размягчению.
Для лабораторного подтверждения диагноза используют серологические методы (реакция агглютинации, РПГА, ИФА) и кожную аллергическую пробу. Диагностическим является нарастание титра антител входе болезни, реакция становится положительной со 2 -й недели болезни.
Сыворотки берут вначале болезни и на 2 -й неделе. Диагностическим является нарастание титра в 4 раза и более. Внутрикожная аллергическая проба становится положительной уже в конце й недели болезни. Тулярин вводят внутрикожно в дозе 0,1 мл, учитывают через 24 и ч. Положительная реакция проявляется появлением гиперемии и инфильтрации кожи диаметром см и более.
Лечение. Назначается стрептомицин внутримышечно в дозе 0,5 г 2 раза вдень, при легочных и генерализованных формах – по 1 г 2 раза вдень. Длительность курса 10 -14 дней. Можно назначать гентамицин в дозе 1,7 мг/кг массы тела через каждые 8 ч в течение 10 -14 дней. Используют тетрациклин (по 0,4-0,5 г 4 раза вдень) или левомицетин (по 0,5 -0,75 г 4 раза вдень) также в течение 10-14 дней. При флюктуации бубонов рекомендуется провести аспирацию содержимого. При затяжных и хронических формах применяли (до введения в практику антибиотиков)
вакцину подкожно или внутримышечно в дозе от 1 до 15 млн. микробных тел на инъекцию с интервалом в 3-5 дней (курс до 10 инъекций. В настоящее время вакцину применяют очень редко.
Прогноз благоприятный, летальность менее 1% (в США -5%, а при тяжелых нелеченных формах достигала 30%). Могут длительно сохраняться резидуальные явления (увеличенные склер о- зированные узлы, изменения в легких и пр.).
Профилактика и мероприятия в очаге. Ограничение контактов с грызунами. Соблюдение техники безопасности работниками, подвергающимися риску инфицирования. Для химиопр о- филактики используют доксициклин перорально по 100 мг через 12 ч в течение 14 дней. По эпидемиологическим показаниям проводят плановую вакцинопрофилактик у живой противоту- ляремийной вакциной. Больные туляремией опасности для окружающих не представляют.
САП (Сап – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся септическим течением и образованием на коже и слизистых оболочках пустул, язв, множественных абсцессов во внутренних органах
быстрым развитием бубона (нагноение к концу недели, резкой болезненностью, периаденитом.
Бубон может развиться при болезни укуса крысы (содоку); при этой болезни важен факт укуса,
наличие экзантемы, нередко волнообразный характер температурной кривой. При гнойном лимфадените обнаруживают значительное гнойное поражение в соответствующей лимфатическому узлу области (флегмона кисти, абсцессы, остеомиелит и пр. При опухолевом увеличении лимфоузлов отмечаются значительная плотность узлов, прогрессирующий рост без тенденции к размягчению.
Для лабораторного подтверждения диагноза используют серологические методы (реакция агглютинации, РПГА, ИФА) и кожную аллергическую пробу. Диагностическим является нарастание титра антител входе болезни, реакция становится положительной со 2 -й недели болезни.
Сыворотки берут вначале болезни и на 2 -й неделе. Диагностическим является нарастание титра в 4 раза и более. Внутрикожная аллергическая проба становится положительной уже в конце й недели болезни. Тулярин вводят внутрикожно в дозе 0,1 мл, учитывают через 24 и ч. Положительная реакция проявляется появлением гиперемии и инфильтрации кожи диаметром см и более.
Лечение. Назначается стрептомицин внутримышечно в дозе 0,5 г 2 раза вдень, при легочных и генерализованных формах – по 1 г 2 раза вдень. Длительность курса 10 -14 дней. Можно назначать гентамицин в дозе 1,7 мг/кг массы тела через каждые 8 ч в течение 10 -14 дней. Используют тетрациклин (по 0,4-0,5 г 4 раза вдень) или левомицетин (по 0,5 -0,75 г 4 раза вдень) также в течение 10-14 дней. При флюктуации бубонов рекомендуется провести аспирацию содержимого. При затяжных и хронических формах применяли (до введения в практику антибиотиков)
вакцину подкожно или внутримышечно в дозе от 1 до 15 млн. микробных тел на инъекцию с интервалом в 3-5 дней (курс до 10 инъекций. В настоящее время вакцину применяют очень редко.
Прогноз благоприятный, летальность менее 1% (в США -5%, а при тяжелых нелеченных формах достигала 30%). Могут длительно сохраняться резидуальные явления (увеличенные склер о- зированные узлы, изменения в легких и пр.).
Профилактика и мероприятия в очаге. Ограничение контактов с грызунами. Соблюдение техники безопасности работниками, подвергающимися риску инфицирования. Для химиопр о- филактики используют доксициклин перорально по 100 мг через 12 ч в течение 14 дней. По эпидемиологическим показаниям проводят плановую вакцинопрофилактик у живой противоту- ляремийной вакциной. Больные туляремией опасности для окружающих не представляют.
САП (Сап – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся септическим течением и образованием на коже и слизистых оболочках пустул, язв, множественных абсцессов во внутренних органах
Этиология. Возбудитель – Pseudomonas mallei – представляет собой грамотрицательную палочку длиной 2-4 мкм, шириной 0,5-1 мкм с закругленными или слегка заостренными концами.
Спор и капсул не образует, жгутиков не имеет, хорошо растет на обычных питательных средах.
Во внешней среде (вода, почва) сохраняется 1 -1,5 мес. Погибает при нагревании и воздействии различных дезинфицирующих средств. Возбудитель чувствителен (в пробирке) к стрептомицину, антибиотикам тетрациклиновой группы и некоторым сульфаниламидам (норсульфазол).
Эпидемиология. Источником инфекции служат некоторые домашние животные (лошадь, мул,
осел, верблюд, особенно больные острой формой сапа. В настоящее время встречается в некоторых странах Азии, Африки и Южной Америки. В нашей стране сап не встречается уже многие годы. Заболевания среди людей встречаются редко. Заражение наступает при попадании возбудителя на поврежденную кожу, слизистую оболочку респираторного и пищеварительного тракта. В лабораторных условиях возможно аэрогенное заражение.
Патогенез. Ворота инфекции – поврежденная кожа или слизистые оболочки. На месте внедрения возбудителя могут возникнуть сапные узелки – гранулемы, подвергающиеся затем распаду.
Возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, где развивается воспалительный процесс с гнойным распадом. Затем гематогенным путем возбудитель разносится по всему организму и обусловливает возникновение вторичных септических очагов в мышцах и внутренних органах. Эти очаги могут вскрываться. Часто поражаются легкие сформированием пне в- москлероза, абсцессов, бронхэктазов. Могут развиться гнойный менингит и абсцессы головного мозга.
Симптомы и течение. Инкубационный период чаще длится 1-5 сут. Болезнь начинается остро с озноба и повышения температуры тела, головной боли, разбитости, артралгии и миалгии.
На месте проникновения возбудителя образуется папула темно -красного цвета, которая быстро превращается в пустулу и затем изъязвляется. В дальнейшем, после генерализации инфекции,
появляются множественные пустулы, большая часть которых превращается в язвы. Сапная язва кратерообразная с характерным сальным дном и окружена венчиком сапных узелков, которые некротизируются. Особенно часто поражается кожа лица. Наблюдаются сукровичные выделения износа. В дальнейшем процесс захватывает внутренние органы, чаще легкие, а также мышцы, хрящи, кости. Образуются абсцессы и глубокие инфильтраты с последующим их гнойным расплавлением. Общее состояние больных резко ухудшается, лихорадка имеет гектич е- ский характер. Падает АД, тоны сердца становятся глухими, появляется слизисто -кровянистая мокрота. Рентгенологически и клинически выявляется мелкоочаговая или сливная пневмония.
Хронический сап развивается постепенно, протекает в виде обострений и ремиссий. Основные клинические симптомы – общая интоксикация, лихорадка неправильного типа, множественные пустулы, склонные к изъязвлению, абсцессы в мышцах с образованием характерных свищей,
сливная пневмония с множественными абсцессами. Могут развиться кахексия и общий амило и- доз.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание основывается на эпидемиологических предпосылках (контакт с больными животными) и характерной клинической картине. Сап дифференцируют от сепсиса, абсцесса легких, мелиоидоза, туберкулеза легких и легочных форм микозов (аспергиллеза, нокардиоза, гистоплазмоза и др.).
Из лабораторных методов в диагностике используют выделение возбудителя и серологические реакции (РСК, агглютинации, РПГА). Для выделения возбудителей берут гнойное отделяемое язв, пунктата абсцессов, выделения износа. Дополнительным методом служит аллергическая проба с маллеином. Маллеин вводят внутрикожно 0,1 мл в разведении 1:100. Проба становится положительной со й недели болезни.
Лечение. Назначают сульфатиазол по 5 -6 г/сут в течение 25-30 дней в сочетании с общеукрепляющими средствами (витамины, оксигенотерапия, переливание кровезаменителей. При образовании абсцессов проводится хирургическое дренирование. При наслоении вторичной инфекции назначают антибиотики. Перспективным является сочетание сульфаниламидов с вакцинотерапией. Для этого используют маллеин в нарастающих дозах (под кожу или внутрикожно).
Прогноз нелеченного острого сапа всегда неблагоприятный. При хроническом сапе летальность достигала 50%. Современные методы лечения, особенно при раннем начале терапии, делают прогноз более благоприятным.
Профилактика и мероприятия в очаге. Проводятся санитарно -ветеринарные меры (выявление и уничтожение больных острой формой сапа животных, наблюдение за положительно реагирующими на маллеин. Больные люди подлежат изоляции и госпитализации в инфекционных стационарах, приспособленных для работы с особо опасными инфекциями. Инфицированным,
но еще не заболевшим людям, проводится экстренная профилактика сульфатиа золом (из расчета г/кг в сутки в течение 5 дней. В лабораториях работают при соблюдении всех правил работы с особо опасными возбудителями (защита глаз и дыхательных путей, резиновые перчатки. При аварии все лица, которые были в помещении, подлежат наблюдению в течение 21 дня.
Специфическая профилактика не разработана.
МЕЛИОИДОЗ (MELIOIDOSIS)
Мелиоидоз (ложный сап, болезнь Уитмора) – острая инфекционная болезнь, протекающая
в виде тяжелого сепсиса с образованием множественных абсцессов в различных органах
или в виде относительно доброкачественных легочных форм.
Этиология. Возбудитель – Pseudomonas pseudomallei (бацилла Уитмора). Представляет собой грамотрицательную, биполярно окрашивающуюся палочку длиной 2 -6 мкм и шириной мкм. Аэроб имеет жгутики, подвижен, хорошо растет на питательных средах. Возбудитель длительно сохраняется во внешней среде. Во влажной среде выживает до 30 дней, в гниющих материалах дня, вводе до месяца и более. Погибает при нагревании и под воздействием дезинфицирующих средств. Различают 2 антигенных типа возбудителя тип I (азиатский, широко распространенный повсюду, включая Австралию, и тип II (австралийский, распространенный преимущественно в Австралии. Патогенность этих типов существенно не различается. Возбудитель чувствителен к левомицетину, тетрациклину, канамицину, некоторым сульфаниламидным препаратам.
Эпидемиология. Мелиоидоз эндемичен для стран Юго -Восточной Азии и Северной Австралии, где он наблюдается у человека и животных. Мелиоидоз эндемичен во Вьетнаме, Бирме,
Малайзии, Кампучии, Таиланде. Наблюдается они в соседних странах – Индии, Индонезии,
Борнео, Филиппинах, Шри -Ланка. О единичных случаях заболеваний сообщали с Мадагаскара,
Кении, Нигера, Турции, Ирана, а также из Панамы и Эквадора. В странах Европы ив США
случаи мелиоидоза являются завозными. Так, в США с 1973 г, когда всеамериканские войска были отозваны из Вьетнама, было зарегистрировано 343 случая мелиоидоза среди солдат, из которых умерло 36 человек.
В эндемичных по мелиоидозу регионах основным резервуаром возбудителя в природе являются почва и вода, загрязненные выделениями инфицированных животных. В этих районах возбудитель может быть выделен из почвы, стоячих водоемов, прудов, рисовых плантаций. Животные выделяют возбудителя с мочой и испражнениями, сами инфицируются при употреблении кормов и воды. Мелиоидозная инфекция может наблюдаться у многих видов животных крыс, мышевидных грызунов, кроликов, коров, собак, кошек, кенгуру и др. Членистоногие не участвуют в передаче инфекции. В эндемичных районах мелиоидоз распространен широко, о чем свидетельствует тот факт, что у 7 -10% взрослого населения этих районов обнаруживают антитела к возбудителю мелиоидоза. Заражение человека может наступать при употреблении инфицированной пищи или воды, а также аэрогенным путем (воздушно -пылевым. Часто инфицирование наступает при загрязнении мелких повреждений кожи почвой. Заражение человека от человека наблюдается крайне редко. Описан случай половой передачи инфекции больным хроническим
Спор и капсул не образует, жгутиков не имеет, хорошо растет на обычных питательных средах.
Во внешней среде (вода, почва) сохраняется 1 -1,5 мес. Погибает при нагревании и воздействии различных дезинфицирующих средств. Возбудитель чувствителен (в пробирке) к стрептомицину, антибиотикам тетрациклиновой группы и некоторым сульфаниламидам (норсульфазол).
Эпидемиология. Источником инфекции служат некоторые домашние животные (лошадь, мул,
осел, верблюд, особенно больные острой формой сапа. В настоящее время встречается в некоторых странах Азии, Африки и Южной Америки. В нашей стране сап не встречается уже многие годы. Заболевания среди людей встречаются редко. Заражение наступает при попадании возбудителя на поврежденную кожу, слизистую оболочку респираторного и пищеварительного тракта. В лабораторных условиях возможно аэрогенное заражение.
Патогенез. Ворота инфекции – поврежденная кожа или слизистые оболочки. На месте внедрения возбудителя могут возникнуть сапные узелки – гранулемы, подвергающиеся затем распаду.
Возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, где развивается воспалительный процесс с гнойным распадом. Затем гематогенным путем возбудитель разносится по всему организму и обусловливает возникновение вторичных септических очагов в мышцах и внутренних органах. Эти очаги могут вскрываться. Часто поражаются легкие сформированием пне в- москлероза, абсцессов, бронхэктазов. Могут развиться гнойный менингит и абсцессы головного мозга.
Симптомы и течение. Инкубационный период чаще длится 1-5 сут. Болезнь начинается остро с озноба и повышения температуры тела, головной боли, разбитости, артралгии и миалгии.
На месте проникновения возбудителя образуется папула темно -красного цвета, которая быстро превращается в пустулу и затем изъязвляется. В дальнейшем, после генерализации инфекции,
появляются множественные пустулы, большая часть которых превращается в язвы. Сапная язва кратерообразная с характерным сальным дном и окружена венчиком сапных узелков, которые некротизируются. Особенно часто поражается кожа лица. Наблюдаются сукровичные выделения износа. В дальнейшем процесс захватывает внутренние органы, чаще легкие, а также мышцы, хрящи, кости. Образуются абсцессы и глубокие инфильтраты с последующим их гнойным расплавлением. Общее состояние больных резко ухудшается, лихорадка имеет гектич е- ский характер. Падает АД, тоны сердца становятся глухими, появляется слизисто -кровянистая мокрота. Рентгенологически и клинически выявляется мелкоочаговая или сливная пневмония.
Хронический сап развивается постепенно, протекает в виде обострений и ремиссий. Основные клинические симптомы – общая интоксикация, лихорадка неправильного типа, множественные пустулы, склонные к изъязвлению, абсцессы в мышцах с образованием характерных свищей,
сливная пневмония с множественными абсцессами. Могут развиться кахексия и общий амило и- доз.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание основывается на эпидемиологических предпосылках (контакт с больными животными) и характерной клинической картине. Сап дифференцируют от сепсиса, абсцесса легких, мелиоидоза, туберкулеза легких и легочных форм микозов (аспергиллеза, нокардиоза, гистоплазмоза и др.).
Из лабораторных методов в диагностике используют выделение возбудителя и серологические реакции (РСК, агглютинации, РПГА). Для выделения возбудителей берут гнойное отделяемое язв, пунктата абсцессов, выделения износа. Дополнительным методом служит аллергическая проба с маллеином. Маллеин вводят внутрикожно 0,1 мл в разведении 1:100. Проба становится положительной со й недели болезни.
Лечение. Назначают сульфатиазол по 5 -6 г/сут в течение 25-30 дней в сочетании с общеукрепляющими средствами (витамины, оксигенотерапия, переливание кровезаменителей. При образовании абсцессов проводится хирургическое дренирование. При наслоении вторичной инфекции назначают антибиотики. Перспективным является сочетание сульфаниламидов с вакцинотерапией. Для этого используют маллеин в нарастающих дозах (под кожу или внутрикожно).
Прогноз нелеченного острого сапа всегда неблагоприятный. При хроническом сапе летальность достигала 50%. Современные методы лечения, особенно при раннем начале терапии, делают прогноз более благоприятным.
Профилактика и мероприятия в очаге. Проводятся санитарно -ветеринарные меры (выявление и уничтожение больных острой формой сапа животных, наблюдение за положительно реагирующими на маллеин. Больные люди подлежат изоляции и госпитализации в инфекционных стационарах, приспособленных для работы с особо опасными инфекциями. Инфицированным,
но еще не заболевшим людям, проводится экстренная профилактика сульфатиа золом (из расчета г/кг в сутки в течение 5 дней. В лабораториях работают при соблюдении всех правил работы с особо опасными возбудителями (защита глаз и дыхательных путей, резиновые перчатки. При аварии все лица, которые были в помещении, подлежат наблюдению в течение 21 дня.
Специфическая профилактика не разработана.
МЕЛИОИДОЗ (MELIOIDOSIS)
Мелиоидоз (ложный сап, болезнь Уитмора) – острая инфекционная болезнь, протекающая
в виде тяжелого сепсиса с образованием множественных абсцессов в различных органах
или в виде относительно доброкачественных легочных форм.
Этиология. Возбудитель – Pseudomonas pseudomallei (бацилла Уитмора). Представляет собой грамотрицательную, биполярно окрашивающуюся палочку длиной 2 -6 мкм и шириной мкм. Аэроб имеет жгутики, подвижен, хорошо растет на питательных средах. Возбудитель длительно сохраняется во внешней среде. Во влажной среде выживает до 30 дней, в гниющих материалах дня, вводе до месяца и более. Погибает при нагревании и под воздействием дезинфицирующих средств. Различают 2 антигенных типа возбудителя тип I (азиатский, широко распространенный повсюду, включая Австралию, и тип II (австралийский, распространенный преимущественно в Австралии. Патогенность этих типов существенно не различается. Возбудитель чувствителен к левомицетину, тетрациклину, канамицину, некоторым сульфаниламидным препаратам.
Эпидемиология. Мелиоидоз эндемичен для стран Юго -Восточной Азии и Северной Австралии, где он наблюдается у человека и животных. Мелиоидоз эндемичен во Вьетнаме, Бирме,
Малайзии, Кампучии, Таиланде. Наблюдается они в соседних странах – Индии, Индонезии,
Борнео, Филиппинах, Шри -Ланка. О единичных случаях заболеваний сообщали с Мадагаскара,
Кении, Нигера, Турции, Ирана, а также из Панамы и Эквадора. В странах Европы ив США
случаи мелиоидоза являются завозными. Так, в США с 1973 г, когда всеамериканские войска были отозваны из Вьетнама, было зарегистрировано 343 случая мелиоидоза среди солдат, из которых умерло 36 человек.
В эндемичных по мелиоидозу регионах основным резервуаром возбудителя в природе являются почва и вода, загрязненные выделениями инфицированных животных. В этих районах возбудитель может быть выделен из почвы, стоячих водоемов, прудов, рисовых плантаций. Животные выделяют возбудителя с мочой и испражнениями, сами инфицируются при употреблении кормов и воды. Мелиоидозная инфекция может наблюдаться у многих видов животных крыс, мышевидных грызунов, кроликов, коров, собак, кошек, кенгуру и др. Членистоногие не участвуют в передаче инфекции. В эндемичных районах мелиоидоз распространен широко, о чем свидетельствует тот факт, что у 7 -10% взрослого населения этих районов обнаруживают антитела к возбудителю мелиоидоза. Заражение человека может наступать при употреблении инфицированной пищи или воды, а также аэрогенным путем (воздушно -пылевым. Часто инфицирование наступает при загрязнении мелких повреждений кожи почвой. Заражение человека от человека наблюдается крайне редко. Описан случай половой передачи инфекции больным хроническим
простатитом (в секрете предстательной железы выявлен возбудитель мелиоидоза) супруге, которая никогда не была в эндемичных районах. Выявлено заболевание медицинской сестры, которая не была в эндемичных районах, но работала в палатах для больных мелиоидозом. Это указывает на возможность внутрибольничной инфекции лиц с ослабленным иммунитетом.
1 ... 13 14 15 16 17 18 19 20 ... 37
Патогенез. Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи или слизистой оболочки органов пищеварения или респираторного тракта. Лимфогенно возбудитель достигает регионарных лимфатических узлов, где размножается иногда с образованием гнойного очага. При септических формах мелиоидоза возбудитель проникает в кровь и гематогенно распространяется по различным органами системам, образуя там множество вторичных очагов с казеозным распадом и абсцессами. Большинство очагов развивается в легких, единичные абсцессы – в других органах. При подостром течении очаги в легких характеризуются большими размерами,
а вторичные очаги обнаруживаются во всех органах и тканях – коже, подкожной клетчатке, печени, селезенке, почках, в костях, в мозговых оболочках, головном мозге, в лимфатических узлах. Вторичные очаги состоят из центральной зоны казеозного некроза, окруженной грануляционной тканью. Кальцификаты не развиваются. Септическое течение мелиоидоза наблюдается у резко ослабленных лиц. При хорошей реактивности макроорганизма чаще возникают относительно доброкачественно протекающие легочные абсцессы, при которых воспалительные изменения и абсцессы развиваются лишь в легких. Вероятно, мелиоидоз может протекать ив виде латентной инфекции. Например, в США наблюдались случаи мелиоидоза улиц, которые несколько лет назад возвратились из эндемичных районов Юго -Восточной Азии. После перенесенного мелиоидоза в крови появляются антитела. Случаи повторного заболевания мелиоид о- зом не описаны.
Симптомы и течение Инкубационный период продолжается всего 2 -3 дня (поданным лабораторных заражений со времени повреждения кожи и до развития болезни. Основные клинические формы 1) септическая (острая, подострая, хроническая 2) легочная (инфильтративная,
абсцедирующая); 3) рецидивирующая; 4) латентная.
Септическая форма. У отдельных больных эта форма начинается относительно постепенно.
Вначале появляется воспалительный инфильтрат на месте внедрения возбудителя (повреждения кожи, развивается регионарный лимфаденит, повышается температура тела и довольно скоро болезнь приобретает септическое течение. У большинства же больных септическая форма начинается внезапно с озноба, высокой лихорадки, резкой головной боли, одышки. В некоторых случаях заболевание протекает бурно, и больной умирает от инфекционно -токсического шока через 2-4 дня до развития у него вторичных септических очагов (молниеносная форма. В других случаях первичным очагом являются воспалительные изменения в легких, из которых затем гематогенно инфекция распространяется по различным органами системам. Появляется общая слабость, температура с ознобом повышается до Си выше, больного беспокоит кашель, боли в груди плеврального характера, выявляется притупление перкуторного звука, над пораженными отделами легких выслушиваются влажные хрипы. Процесс чаще локализуется в верхних долях. Затем тяжесть течения нарастает. Появляются множественные пустулы на коже и абсцессы в мышцах и внутренних органах. Болезнь продолжается 8 -12 дней.
Очень быстрое развитие септической инфекции наблюдается у ослабленных лиц (наркоманы,
диабетики, больные алкоголизмом и др. В этих случаях быстро нарастают лихорадка и признаки общей интоксикации. Одновременно появляются признаки поражения легких и множественные поражения других органов. Отмечается фарингит, пустулезная сыпь по всему телу,
жидкий водянистый стул, выраженная одышка, цианоз. Участи больных появляются гнойные артриты, менингит, нарушение сознания. При рентгенографии легких отмечаются узелковые затенения диаметром около 10 мм, склонные к слиянию в более крупные инфильтраты. Эти формы болезни обычно не поддаются терапии.
При подострых и хронических формах заболевания отмечается более длительное течение со б- разованием вялотекущих абсцессов в различных органах и тканях. Эти формы периодически
дают ремиссии, однако без этиотропной терапии больные также умирают в течение месяца (по- дострые формы) или через несколько месяцев (хронические формы).
Легочная форма может начинаться внезапно, но чаще это заболевание развивается исподволь,
иной раз выявляется даже случайно при рентгенологических исследованиях. Основные признаки этой формы мелиоидоза – повышение температуры тела, кашель с гнойной, иногда кровянистой мокротой, нарастающая слабость, исхудание, боли в груди. Лихорадка имеет обычно неправильный или интермиттирующий характер с ознобом и потом. У больных появляются кашель с большим количеством гнойной мокроты, колющие боли в грудной клетке, понижается аппетит, отмечается слабость потеря массы тела составляет в среднем 10-15 кг. Гемограмма:
нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ. При рентгенологическом исследовании изменения очень сходны с туберкулезными. Поражаются чаще верхние доли, у большинства больных с образованием тонкостенных полостей диаметром 1 -4 см. У некоторых больных может быть несколько полостей (2 -3 и более. Иногда поражение легких протекает в виде инфильтратов без казеозного распада и образования полостей.
Рецидивирующий мелиоидоз. Возбудитель мелиоидоза может длительно сохраняться в организме в виде латентной инфекции. Активизация латентной инфекции может проявляться в виде острого септического или легочного заболевания или в виде хронического локализованного гнойного заболевания. Рецидив развивается через длительное время после первичного инфицирования. Описан случай рецидива через 26 лет после заражения. Рецидив может быть спровоцирован хирургическим вмешательством, тяжелой гриппозной пневмонией, лучевой терапией и пр. Необходимо учитывать активизацию латентной мелиоидозной инфекции у больных СП И-
Дом.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинический диагноз септических форм мелиоидоза не представляет больших трудностей. Имеет значение пребывание в эндемичной местности,
тяжелое течение болезни, прогрессирующая дыхательная недостаточность, множественные пустулезные элементы на коже, множественные абсцессы в подкожной клетчатке, мышцах и внутренних органах.
Пневмонические формы мелиоидоза можно диагностировать на основании эпидемиологических предпосылок, подострого течения пневмонии с поражением верхних долей , с ранним образованием тонкостенных полостей, кашля с гнойной или кровянистой мокротой, похудания,
неправильной лихорадки с периодически возникающими ознобами.
Из лабораторных методов используют выделение возбудителей (из крови, гноя абсцессов, мокроты. Используют серологические реакции. РСК со специфическим антигеном считается диагностической уже в титре 1:8 и выше. Отрицательная РСК не исключает возможности мелиоид о- за. Более чувствительна реакция гемагглютинации, которая рано становится положительной в титрах Дифференцируют от сапа, туберкулеза легких, глубоких микозов.
Лечение. Используется длительная этиотропная терапия. Наиболее эффективными являются тетрациклины, левомицетин и бактрим (бисептол. Тетрациклин назначают в дозе 3 г в сутки мг/кг), левомицетин по 0,75 г через 6 ч (40 мг/кг сут) в течение не менее 30 дней. Co - trimoxazole (триметоприм + сульфаметоксазол) назначают в дозе 4 мг/кг триметоприма и 20
мг/кг сульфаметоксазола в сутки в течение 60 -150 дней. При тяжелых септических формах в настоящее время рекомендуют назначать 4 -6 г тетрациклина в сутки (80 мг/кг), 4 -6 г левомицетина мг/кг сути одного из следующих препаратов триметоприм – сульфаметоксазол (9
мг/кг триметоприма и 45 мг/кг сульфаметоксазола), канамицин (30 мг/кг ) или новобиоцин (60
мг/кг). Антибиотики следует вводить парентерально [Sandford Р, 1989, Прогноз. До введения в практику антибиотиков смертность при септических формах приближалась к 100%, при современных методах лечения при септических формах умирает около 50%
Легочная форма может начинаться внезапно, но чаще это заболевание развивается исподволь,
иной раз выявляется даже случайно при рентгенологических исследованиях. Основные признаки этой формы мелиоидоза – повышение температуры тела, кашель с гнойной, иногда кровянистой мокротой, нарастающая слабость, исхудание, боли в груди. Лихорадка имеет обычно неправильный или интермиттирующий характер с ознобом и потом. У больных появляются кашель с большим количеством гнойной мокроты, колющие боли в грудной клетке, понижается аппетит, отмечается слабость потеря массы тела составляет в среднем 10-15 кг. Гемограмма:
нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ. При рентгенологическом исследовании изменения очень сходны с туберкулезными. Поражаются чаще верхние доли, у большинства больных с образованием тонкостенных полостей диаметром 1 -4 см. У некоторых больных может быть несколько полостей (2 -3 и более. Иногда поражение легких протекает в виде инфильтратов без казеозного распада и образования полостей.
Рецидивирующий мелиоидоз. Возбудитель мелиоидоза может длительно сохраняться в организме в виде латентной инфекции. Активизация латентной инфекции может проявляться в виде острого септического или легочного заболевания или в виде хронического локализованного гнойного заболевания. Рецидив развивается через длительное время после первичного инфицирования. Описан случай рецидива через 26 лет после заражения. Рецидив может быть спровоцирован хирургическим вмешательством, тяжелой гриппозной пневмонией, лучевой терапией и пр. Необходимо учитывать активизацию латентной мелиоидозной инфекции у больных СП И-
Дом.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинический диагноз септических форм мелиоидоза не представляет больших трудностей. Имеет значение пребывание в эндемичной местности,
тяжелое течение болезни, прогрессирующая дыхательная недостаточность, множественные пустулезные элементы на коже, множественные абсцессы в подкожной клетчатке, мышцах и внутренних органах.
Пневмонические формы мелиоидоза можно диагностировать на основании эпидемиологических предпосылок, подострого течения пневмонии с поражением верхних долей , с ранним образованием тонкостенных полостей, кашля с гнойной или кровянистой мокротой, похудания,
неправильной лихорадки с периодически возникающими ознобами.
Из лабораторных методов используют выделение возбудителей (из крови, гноя абсцессов, мокроты. Используют серологические реакции. РСК со специфическим антигеном считается диагностической уже в титре 1:8 и выше. Отрицательная РСК не исключает возможности мелиоид о- за. Более чувствительна реакция гемагглютинации, которая рано становится положительной в титрах Дифференцируют от сапа, туберкулеза легких, глубоких микозов.
Лечение. Используется длительная этиотропная терапия. Наиболее эффективными являются тетрациклины, левомицетин и бактрим (бисептол. Тетрациклин назначают в дозе 3 г в сутки мг/кг), левомицетин по 0,75 г через 6 ч (40 мг/кг сут) в течение не менее 30 дней. Co - trimoxazole (триметоприм + сульфаметоксазол) назначают в дозе 4 мг/кг триметоприма и 20
мг/кг сульфаметоксазола в сутки в течение 60 -150 дней. При тяжелых септических формах в настоящее время рекомендуют назначать 4 -6 г тетрациклина в сутки (80 мг/кг), 4 -6 г левомицетина мг/кг сути одного из следующих препаратов триметоприм – сульфаметоксазол (9
мг/кг триметоприма и 45 мг/кг сульфаметоксазола), канамицин (30 мг/кг ) или новобиоцин (60
мг/кг). Антибиотики следует вводить парентерально [Sandford Р, 1989, Прогноз. До введения в практику антибиотиков смертность при септических формах приближалась к 100%, при современных методах лечения при септических формах умирает около 50%
и более. При других формах мелиоидоза прогноз более благоприятный. Вероятность отдаленных рецидивов около Профилактика и мероприятия в очаге. Специфическая профилактика не разработана. Больные мелиоидозом подлежат изоляции и госпитализации. В эндемичной местности проводят мероприятия по уничтожению грызунов и защите от них продуктов. Запрещается употребление сырой воды и купание в стоячих водоемах.
СИБИРСКАЯ ЯЗВА (ANTHRAX, PUSTULA Сибирская язва (синонимы злокачественный карбункул англ Milzbrand – нем, anthrax carbon – франц) – острая инфекционная болезнь, протекающая преимущественно в виде кожной формы, резке наблюдается легочная и кишечная формы.
Этиология. Возбудитель – Bacillus anthracis – представляет собой довольно крупную палочку длиной 6-10 мкм и шириной 1-2 мкм. Она неподвижная, окрашивается по Граму, образует споры и капсулу. Хорошо растет на различных питательных средах. Вегетативные формы быстро погибают без доступа воздуха, при прогревании, под воздействием различных дезинфицирующих средств. Споры сибирской язвы весьма устойчивы во внешней среде, они могут сохраняться в почве долети более. Споры образуются вне организма при доступе свободного кислорода. Вирулентность возбудителя обусловлена наличием капсулы и экзотоксина. Помимо пенициллина возбудитель сибирской язвы чувствителен также к антибиотикам тетрациклиновой группы, левомицетину, стрептомицину, неомицину.
Эпидемиология. Источник инфекции – домашние животные (крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи. Заражение может наступать при уходе за больными животными, убое скота, обработке мяса, а также при контакте с продуктами животноводства (шкуры, кожи, меховые изделия, шерсть, щетина, обсемененными спорами сибиреязвенного микроба. Заражение имеет преимущественно профессиональный характер. Заражение может наступать через почву,
в которой споры сибиреязвенного возбудителя сохраняются в течение многих лет. Споры попадают в кожу через микротравмы; при алиментарном инфицировании ( употребление зараженных продуктов) возникает кишечная форма. Передача возбудителя может осуществляться аэрогенным путем (вдыхание инфицированной пыли, костной муки. В этих случаях возникают легочные и генерализованные формы сибирской язвы. В странах Африки допускается возможность передачи инфекции посредством укусов кровососущих насекомых. Заражения человека от человека обычно не наблюдается. Сибирская язва широко распространена во многих странах
Азии, Африки и Южной Америки. В США и странах Европы наблюдаются единичные случаи заболеваний сибирской язвой.
Патогенез. Воротами инфекции чаше служит кожа. Обычно возбудитель внедряется в кожные покровы верхних конечностей (около половины всех случаев) и головы (20 -30%), реже туловища) и ног (В основном поражаются открытые участки кожи. Уже через несколько часов после заражения начинается размножение возбудителя вместе ворот инфекции (в коже).
При этом возбудители образуют капсулы и выделяют экзотоксин, который вызывает плотный отеки некроз. Из мест первичного размножения возбудители по лимфатическим сосудам достигают регионарных лимфатических узлов, а в дальнейшем возможно гематогенное распространение микробов по различным органам. При кожной форме вместе первичного воспал и- тельно-некротического очага вторичная бактериальная инфекция особой роли не играет.
При аэрогенном заражении споры фагоцитируются альвеолярными макрофагами, затем они попадают в медиастинальные лимфатические узлы, где происходит размножение и накопление возбудителя, некротизируются и лимфатические узлы средостения, что приводит к геморрагическому медиастиниту и бактериемии. В результате бактериемии возникает вторичная геморрагическая сибиреязвенная пневмония
СИБИРСКАЯ ЯЗВА (ANTHRAX, PUSTULA Сибирская язва (синонимы злокачественный карбункул англ Milzbrand – нем, anthrax carbon – франц) – острая инфекционная болезнь, протекающая преимущественно в виде кожной формы, резке наблюдается легочная и кишечная формы.
Этиология. Возбудитель – Bacillus anthracis – представляет собой довольно крупную палочку длиной 6-10 мкм и шириной 1-2 мкм. Она неподвижная, окрашивается по Граму, образует споры и капсулу. Хорошо растет на различных питательных средах. Вегетативные формы быстро погибают без доступа воздуха, при прогревании, под воздействием различных дезинфицирующих средств. Споры сибирской язвы весьма устойчивы во внешней среде, они могут сохраняться в почве долети более. Споры образуются вне организма при доступе свободного кислорода. Вирулентность возбудителя обусловлена наличием капсулы и экзотоксина. Помимо пенициллина возбудитель сибирской язвы чувствителен также к антибиотикам тетрациклиновой группы, левомицетину, стрептомицину, неомицину.
Эпидемиология. Источник инфекции – домашние животные (крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи. Заражение может наступать при уходе за больными животными, убое скота, обработке мяса, а также при контакте с продуктами животноводства (шкуры, кожи, меховые изделия, шерсть, щетина, обсемененными спорами сибиреязвенного микроба. Заражение имеет преимущественно профессиональный характер. Заражение может наступать через почву,
в которой споры сибиреязвенного возбудителя сохраняются в течение многих лет. Споры попадают в кожу через микротравмы; при алиментарном инфицировании ( употребление зараженных продуктов) возникает кишечная форма. Передача возбудителя может осуществляться аэрогенным путем (вдыхание инфицированной пыли, костной муки. В этих случаях возникают легочные и генерализованные формы сибирской язвы. В странах Африки допускается возможность передачи инфекции посредством укусов кровососущих насекомых. Заражения человека от человека обычно не наблюдается. Сибирская язва широко распространена во многих странах
Азии, Африки и Южной Америки. В США и странах Европы наблюдаются единичные случаи заболеваний сибирской язвой.
Патогенез. Воротами инфекции чаше служит кожа. Обычно возбудитель внедряется в кожные покровы верхних конечностей (около половины всех случаев) и головы (20 -30%), реже туловища) и ног (В основном поражаются открытые участки кожи. Уже через несколько часов после заражения начинается размножение возбудителя вместе ворот инфекции (в коже).
При этом возбудители образуют капсулы и выделяют экзотоксин, который вызывает плотный отеки некроз. Из мест первичного размножения возбудители по лимфатическим сосудам достигают регионарных лимфатических узлов, а в дальнейшем возможно гематогенное распространение микробов по различным органам. При кожной форме вместе первичного воспал и- тельно-некротического очага вторичная бактериальная инфекция особой роли не играет.
При аэрогенном заражении споры фагоцитируются альвеолярными макрофагами, затем они попадают в медиастинальные лимфатические узлы, где происходит размножение и накопление возбудителя, некротизируются и лимфатические узлы средостения, что приводит к геморрагическому медиастиниту и бактериемии. В результате бактериемии возникает вторичная геморрагическая сибиреязвенная пневмония
При употреблении инфицированного (и недостаточно прогретого) мяса споры проникают в подслизистую оболочку и регионарные лимфатические узлы. Развивается кишечная форма сибирской язвы, при которой возбудители также проникают в кровь и заболевание переходит в септическую форму. Таким образом, септическое течение может возникнуть при любой форме сибирской язвы. В патогенезе сибирской язвы большое значение имеет воздействие токсинов,
образуемых возбудителем. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет,
хотя и имеются описания повторных заболеваний через 10 -20 лет после первого заболевания.
Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 8 дней
(чаше 2-3 дня. Различают кожную, легочную (ингаляционную) и кишечную формы сибирской язвы, последние две формы характеризуются гематогенной диссеми нацией микроорганизмов и объединяются иногда под названием генерализованной (септической) формы, хотя по изменениям в области ворот инфекции эти две формы различаются между собой. Чаше всего наблюдается кожная форма (у 95%), редко легочная и очень редком енее 1%) кишечная.
Кожная форма подразделяется наследующие клинические разновидности карбункулезная,
эдематозная, буллезная и эризипелоидная [Никифоров В.Н., 1973]. Чаще всего встречается карбункулезная разновидность. Кожная форма характеризуется местными изменениями в области ворот инфекции. Вначале вместе поражения возникает красное пятно, которое приподнимается над уровнем кожи, образуя папулу, затем на месте папулы развивается везикула, через некоторое время везикула превращается в пустулу, а затем в язву. Процесс протекает быстро, см о- мента появления пятна до образования пустулы проходит несколько часов. Местно больные отмечают зуди жжение. Содержимое пустулы часто имеет темный цвет за счет примеси крови.
При нарушении целостности пустулы (чаще при расчесах) образуется язва, которая покрывается темной коркой. Вокруг центрального струпа располагаются в виде ожерелья вторичные пу с- тулы, при разрушении которых размеры язвы увеличиваются. Вокруг язвы отмечается отеки гиперемия кожи, особенно выраженные при локализации процесса на лице. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы.
Чаще всего язва локализуется на верхних конечностях пальцы, кисть, предплечье, плечо (случаев из 1329), далее идут лоб, виски, темя, скула, щека, веко, нижняя челюсть, подбородок больных, шея и затылок (193), грудь, ключица, грудные железы, спина, живот (67), на нижних конечностях язва локализовалась лишь у 29 человек. Остальные локализации были редкими.
Признаки общей интоксикации (лихорадка до С, общая слабость, разбитость, головная боль,
адинамия, тахикардия) появляются к концу первых суток или на 2 -й день болезни. Лихорадка держится в течение 5 -7 дней, температура тела снижается критически. Местные изменения в области язвы постепенно заживают, и к концу 2 -й недели струп отторгается. Обычно бывает единичная язва, хотя иногда могут быть и множественные (2 -5 и даже 36). Увеличение числа язв заметного влияния на степень тяжести течения заболевания не оказывает. Большее влияние на тяжесть течения болезни оказывает возраст больного. До введения в практику антибиотиков среди больных старше 50 лет летальность была враз выше (54%), чему лиц более молодого возраста (8-11%). У привитых против сибирской язвы кожные изменения могут быть весьма незначительными, напоминая обычный фурункула общие признаки интоксикации могут от- сутствовать.
Эдематозная разновидность кожной формы сибирской язвы наблюдается редко и характеризуется развитием отека без видимого карбункула вначале болезни. Заболевание протекает более тяжело с выраженными проявлениями общей интоксикации. Позднее на месте плотного безболезненного отека появляется некроз кожи, который покрывается струпом.
Буллезная разновидность кожной формы сибирской язвы также наблюдается редко. Она характеризуется тем, что на месте типичного карбункула в области ворот инфекции образуются пузыри, наполненные геморрагической жидкостью. Они, возникают на воспаленном инфильтр и- рованном основании. Пузыри достигают больших размеров и вскрываются лишь на 5 -й день
образуемых возбудителем. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет,
хотя и имеются описания повторных заболеваний через 10 -20 лет после первого заболевания.
Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 8 дней
(чаше 2-3 дня. Различают кожную, легочную (ингаляционную) и кишечную формы сибирской язвы, последние две формы характеризуются гематогенной диссеми нацией микроорганизмов и объединяются иногда под названием генерализованной (септической) формы, хотя по изменениям в области ворот инфекции эти две формы различаются между собой. Чаше всего наблюдается кожная форма (у 95%), редко легочная и очень редком енее 1%) кишечная.
Кожная форма подразделяется наследующие клинические разновидности карбункулезная,
эдематозная, буллезная и эризипелоидная [Никифоров В.Н., 1973]. Чаще всего встречается карбункулезная разновидность. Кожная форма характеризуется местными изменениями в области ворот инфекции. Вначале вместе поражения возникает красное пятно, которое приподнимается над уровнем кожи, образуя папулу, затем на месте папулы развивается везикула, через некоторое время везикула превращается в пустулу, а затем в язву. Процесс протекает быстро, см о- мента появления пятна до образования пустулы проходит несколько часов. Местно больные отмечают зуди жжение. Содержимое пустулы часто имеет темный цвет за счет примеси крови.
При нарушении целостности пустулы (чаще при расчесах) образуется язва, которая покрывается темной коркой. Вокруг центрального струпа располагаются в виде ожерелья вторичные пу с- тулы, при разрушении которых размеры язвы увеличиваются. Вокруг язвы отмечается отеки гиперемия кожи, особенно выраженные при локализации процесса на лице. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы.
Чаще всего язва локализуется на верхних конечностях пальцы, кисть, предплечье, плечо (случаев из 1329), далее идут лоб, виски, темя, скула, щека, веко, нижняя челюсть, подбородок больных, шея и затылок (193), грудь, ключица, грудные железы, спина, живот (67), на нижних конечностях язва локализовалась лишь у 29 человек. Остальные локализации были редкими.
Признаки общей интоксикации (лихорадка до С, общая слабость, разбитость, головная боль,
адинамия, тахикардия) появляются к концу первых суток или на 2 -й день болезни. Лихорадка держится в течение 5 -7 дней, температура тела снижается критически. Местные изменения в области язвы постепенно заживают, и к концу 2 -й недели струп отторгается. Обычно бывает единичная язва, хотя иногда могут быть и множественные (2 -5 и даже 36). Увеличение числа язв заметного влияния на степень тяжести течения заболевания не оказывает. Большее влияние на тяжесть течения болезни оказывает возраст больного. До введения в практику антибиотиков среди больных старше 50 лет летальность была враз выше (54%), чему лиц более молодого возраста (8-11%). У привитых против сибирской язвы кожные изменения могут быть весьма незначительными, напоминая обычный фурункула общие признаки интоксикации могут от- сутствовать.
Эдематозная разновидность кожной формы сибирской язвы наблюдается редко и характеризуется развитием отека без видимого карбункула вначале болезни. Заболевание протекает более тяжело с выраженными проявлениями общей интоксикации. Позднее на месте плотного безболезненного отека появляется некроз кожи, который покрывается струпом.
Буллезная разновидность кожной формы сибирской язвы также наблюдается редко. Она характеризуется тем, что на месте типичного карбункула в области ворот инфекции образуются пузыри, наполненные геморрагической жидкостью. Они, возникают на воспаленном инфильтр и- рованном основании. Пузыри достигают больших размеров и вскрываются лишь на 5 -й день
болезни. На их месте образуется обширная некротическая (язвенная) поверхность. Эта разновидность сибирской язвы протекает с высокой лихорадкой и выраженными симптомами общей интоксикации.
Эризипелоидная разновидность кожной формы сибирской язвы наблюдается наиболее редко.
Особенностью ее является образование большого количества беловатых пузырей, наполненных прозрачной жидкостью, расположенных на припухшей, покрасневшей, но безболезненной коже. После вскрытия пузырей остаются множественные язвы, которые быстро подсыхают. Эта разновидность характеризуется более легким течением и благоприятным исходом.
Легочная форма сибирской язвы начинается остро, протекает тяжело и даже при современных методах лечения может закончиться летально. Среди полного здоровья возникает потрясающий озноб, температура тела быстро достигает высоких цифр (Си выше, отмечается конъюнктивит (слезотечение, светобоязнь, гиперемия конъюнктив, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей (чихание, насморк, хриплый голос, кашель. Состояние больных с первых часов болезни становится тяжелым, появляются сильные колющие боли в груди, одышка, цианоз, тахикардия (до 120 -140 уд/мин), АД понижается. В мокроте наблюдается примесь крови. Над легкими определяются участки притупления перкуторного звука, сухие и влажные хрипы, иногда шум трения плевры. Смерть наступает через 2 -3 дня.
Кишечная форма сибирской язвы характеризуется обшей интоксикацией, повышением температуры тела, болями в эпигастрии, поносом и рвотой. В рвотных массах ив испражнениях может быть примесь крови. Живот вздут, резко болезненный при пальпации, выявляются признаки раздражения брюшины. Состояние больного прогрессивно ухудшается и при явлениях и н- фекционно-токсического шока больные умирают.
При любой из описанных форм может развиться сибиреязвенный сепсис с бактериемией, возникновением вторичных очагов (менингит, поражение печени, почек, селезенки и другие).
Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание сибирской язвы основывается на данных эпидемиологического анамнеза (профессия больного, характер обрабатываемого материала, откуда доставлено сырье, контакт с больными животными и др. Учитываются также характерные изменения кожи в области ворот инфекции (расположение на открытых участках кожи,
наличие темного струпа, окруженного вторичными пустулами, отеком и гиперемией, анестезия язвы. Следует учитывать, что у привитых все изменения кожи могут быть выражены слабо и напоминать стафилококковые заболевания (фурункул и другие. Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение культуры сибиреязвенной палочки и ее идентификация. Для исследования берут содержимое пустулы, везикулы, тканевой выпот из -под струпа. При подозрении на легочную форму берут кровь, мокроту, испражнения. При кожных формах гемокультура выделяется редко. Взятие и пересылку материала проводят с соблюдением всех правил работы с особо опасными инфекциями. Для исследования материала (шкуры, шерсть) применяют реакцию термопреципитации (реакция Асколи). Для обнаружения возбудителя используют также иммунофлюоресцентный метод. В качестве вспомогательного метода можно использовать кожно-аллергическую пробу со специфическим аллергеном – антраксином. Препарат вводят внутрикожно (0,1 мл. Результат учитывают через 24 и 48 ч. Положительной считается реакция при наличии гиперемии и инфильтрата свыше 10 мм в диаметре при условии, что реакция не исчезла через 48 ч.
Дифференцировать необходимо от фурункула, карбункула, рожи, в частности от буллезной формы. Легочную (ингаляционную) форму сибирской язвы дифференцируют от легочной формы чумы, туляремии, мелиоидоза, легионеллеза и тяжелых пневмоний другой этиологии.
Эризипелоидная разновидность кожной формы сибирской язвы наблюдается наиболее редко.
Особенностью ее является образование большого количества беловатых пузырей, наполненных прозрачной жидкостью, расположенных на припухшей, покрасневшей, но безболезненной коже. После вскрытия пузырей остаются множественные язвы, которые быстро подсыхают. Эта разновидность характеризуется более легким течением и благоприятным исходом.
Легочная форма сибирской язвы начинается остро, протекает тяжело и даже при современных методах лечения может закончиться летально. Среди полного здоровья возникает потрясающий озноб, температура тела быстро достигает высоких цифр (Си выше, отмечается конъюнктивит (слезотечение, светобоязнь, гиперемия конъюнктив, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей (чихание, насморк, хриплый голос, кашель. Состояние больных с первых часов болезни становится тяжелым, появляются сильные колющие боли в груди, одышка, цианоз, тахикардия (до 120 -140 уд/мин), АД понижается. В мокроте наблюдается примесь крови. Над легкими определяются участки притупления перкуторного звука, сухие и влажные хрипы, иногда шум трения плевры. Смерть наступает через 2 -3 дня.
Кишечная форма сибирской язвы характеризуется обшей интоксикацией, повышением температуры тела, болями в эпигастрии, поносом и рвотой. В рвотных массах ив испражнениях может быть примесь крови. Живот вздут, резко болезненный при пальпации, выявляются признаки раздражения брюшины. Состояние больного прогрессивно ухудшается и при явлениях и н- фекционно-токсического шока больные умирают.
При любой из описанных форм может развиться сибиреязвенный сепсис с бактериемией, возникновением вторичных очагов (менингит, поражение печени, почек, селезенки и другие).
Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание сибирской язвы основывается на данных эпидемиологического анамнеза (профессия больного, характер обрабатываемого материала, откуда доставлено сырье, контакт с больными животными и др. Учитываются также характерные изменения кожи в области ворот инфекции (расположение на открытых участках кожи,
наличие темного струпа, окруженного вторичными пустулами, отеком и гиперемией, анестезия язвы. Следует учитывать, что у привитых все изменения кожи могут быть выражены слабо и напоминать стафилококковые заболевания (фурункул и другие. Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение культуры сибиреязвенной палочки и ее идентификация. Для исследования берут содержимое пустулы, везикулы, тканевой выпот из -под струпа. При подозрении на легочную форму берут кровь, мокроту, испражнения. При кожных формах гемокультура выделяется редко. Взятие и пересылку материала проводят с соблюдением всех правил работы с особо опасными инфекциями. Для исследования материала (шкуры, шерсть) применяют реакцию термопреципитации (реакция Асколи). Для обнаружения возбудителя используют также иммунофлюоресцентный метод. В качестве вспомогательного метода можно использовать кожно-аллергическую пробу со специфическим аллергеном – антраксином. Препарат вводят внутрикожно (0,1 мл. Результат учитывают через 24 и 48 ч. Положительной считается реакция при наличии гиперемии и инфильтрата свыше 10 мм в диаметре при условии, что реакция не исчезла через 48 ч.
Дифференцировать необходимо от фурункула, карбункула, рожи, в частности от буллезной формы. Легочную (ингаляционную) форму сибирской язвы дифференцируют от легочной формы чумы, туляремии, мелиоидоза, легионеллеза и тяжелых пневмоний другой этиологии.
Лечение. Для этиотропного лечения используют антибиотики, а также специфический иммуноглобулин. Чаще всего назначают пенициллин при кожной форме 2 млн -4 млн. ЕД/сут парен- терально. После исчезновения отека в области язвы можно назначать препараты пенициллина перорально (ампициллин, оксациллин еще в течение 7 -10 дней. При легочной и септической формах пенициллин вводят внутривенно в дозе 16 -20 млн. ЕД/сут, при сибиреязвенном менингите такие дозы пенициллина сочетают с 300 -400 мг гидрокортизона. При непереносимости пенициллина при кожной форме сибирской язвы назначают тетрациклин в дозе 0,5 г 4 раза вдень в течение 7-10 дней. Можно использовать также и эритромицин (по 0,5 г 4 раза вдень- сут. В последнее время рекомендуют ципрофлоксацин по 400 мг через 8 - 12 ч, а также докси- циклин по 200 мг 4 раза вдень, а затем по 100 мг 4 раза в день.
Специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин вводят внутримышечно в дозе 20-80
мл/сут (в зависимости от клинической формы и тяжести болезни) после предварительной десенсибилизации. Вначале для проверки чувствительности к лошадиному белку вводят внутри- кожно 0,1 мл иммуноглобулина, разведенного враз. При отрицательной пробе через 20 мин вводят подкожно 0,1 мл разведенного (1:10) иммуноглобулина и через 1 ч – всю дозу внутримышечно. При положительной внутрикожной реакции от введения иммуноглобулина лучше воздержаться.
Прогноз. До введения в практику антибиотиков смертность при кожной форме достигала при современном рано начатом лечении антибиотиками она не превышает 1%. При легочной,
кишечной и септической формах прогноз неблагоприятный.
Профилактика и мероприятия в очаге. Выявление и ликвидация очагов инфекции по линии ветеринарной службы. Лицам, подвергающимся опасности заражения сибирской язвой работникам предприятий по переработке кожевенного сырья и шерсти, мясокомбинатов, ветеринарным работникам, работникам лабораторий, работающим с возбудителем сибирской язвы, проводят профилактические прививки сибиреязвенной живой сухой вакциной (СТИ). Непосредственно перед прививками ампулу с сухой вакциной вскрывают, шприцом вводят в нее 1 мл раствора глицерина (приложен к коробке с вакциной, слегка встряхивают дополучения равномерной взвеси. На кожу верхней трети плеча наносят (после предварительной обработки кожи спиртом или эфиром) 2 капли вакцины и делают насечки через каждую каплю.